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肠复方对结肠癌上皮 -间质 转化 的抑制作用及其成分分析 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)的影响,并进行成分分析。方法质谱法鉴定化学成分及其入血成分。分别用空白含药血清和5%、10%、15%肠复方含药血清作用于HCT116细胞,CCK-8检测细胞活性,EdU检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测HCT-116细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及EMT过程中Zeb2、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin蛋白表达。建立荧光标记HCT-116结肠癌细胞原位移植瘤裸鼠模型,随机分为对照组和肠复方低、中、高剂量组(18.0、36.0、72.0 g/kg),干预4周后计算荧光强度,评估小鼠肿瘤负荷,免疫组化检测Ki67、Zeb2阳性率,Western blot法检测小鼠肿瘤组织Zeb2、E-cadherin、N-cadherin、β-catenin、Vimentin蛋白表达。结果与对照组比较,肠复方各剂量组HCT-116细胞存活率及增殖率降低(P<0.05,P<0.01),侵袭细胞数减少(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.05,P<0.01);肠复方各剂量组HCT-116细胞和肿瘤组织中Bcl-2、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),Bax、Zeb2、N-cadherin、β-catenin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);肠复方各剂量组肿瘤组织总荧光值及Ki67阳性率均降低(P<0.05,P<0.01)。肠复方中含量较高的活性成分为莪术醇、大豆苷元、柚皮素、黄芩苷、芒柄花素等。结论肠复方能够有效抑制HCT-116结肠癌细胞的增殖、侵袭和EMT进程,其机制可能与下调Zeb2、N-cadherin、β-catenin、Vimentin表达,上调E-cadherin表达有关。关键词：结肠癌 增殖 上皮间质转化 SIRT7 调控上皮 -间质 转化 对胶质瘤细胞增殖和迁移的作用 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)的影响,探讨SIRT7对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中胶质瘤患者的信息进行生物信息学分析,探究SIRT7基因在胶质瘤中的表达情况及其与肿瘤分级、分子特征和患者临床预后之间的相关性。采用RT-qPCR和Western blotting检测正常HA细胞和胶质瘤细胞SIRT7表达水平。将胶质瘤细胞随机分为对照组、SIRT7敲低组、SIRT7过表达组、药物组(10μmol/L氢氯噻嗪)和药物(10μmol/L氢氯噻嗪)+SIRT7过表达组。采用CCK-8法、细胞划痕实验及Transwell实验观察上调及下调SIRT7表达对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用RT-qPCR和Western blotting检测SIRT7对胶质瘤细胞中神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、转化 生长因子-β(TGF-β)、Ki-67、Smad3蛋白表达的影响。采用裸鼠荷瘤实验观察SIRT7敲低对胶质瘤生长的影响。结果胶质瘤患者SIRT7基因高表达时临床预后更差(P<0.0001);SIRT7表达水平与肿瘤分级、1p19q编码状态明显相关(P<0.01)。与正常HA细胞比较,胶质瘤细胞SIRT7表达水平明显升高(P<0.01)。CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞增殖活性明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞增殖活性明显增高(P<0.01)。EdU实验结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组胶质瘤细胞处于增殖期的比例明显降低(P<0.01),SIRT7过表达组胶质瘤细胞处于增殖期的占比明显增高(P<0.01)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,SIRT7敲低组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显增高(P<0.05);SIRT7过表达组TGF-β、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平明显增高(P<0.05),E-cadherin蛋白关键词：胶质瘤 上皮-间质转化 转化生长因子-Β SMAD3 益肾通络方及活性成分地黄苷D抑制肾小管上皮 -间质 转化 的机制研究 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)的影响,基于信号转导与转录激活因子3(STAT3)筛选益肾通络方活性成分,并探讨其改善肾小管上皮 细胞(HK-2)的EMT作用机制。方法(1)采用高糖诱导HK-2细胞,将HK-2细胞分为对照组、模型组、Stattic组及YSTLF低(0.25 mg·mL^(-1))、中(0.5 mg·mL^(-1))、高(1mg·mL^(-1))剂量组,采用显微镜观察各组HK-2细胞的形态学变化,利用划痕实验检测各组细胞迁移能力,通过蛋白免疫印记法检测各组磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)水平。(2)将293T细胞分为对照组、模型组、地黄苷D(RD)组、银锻苷组、香橙素组、番泻苷A组、番泻苷B组、(±)-甘草素组、D-果糖组、豆甾醇组、杨梅素组、对香豆酸组、齐墩果酸组、原儿茶酸组、阿魏酸组,采用报告基因法检测各组STAT3的相对荧光素酶活力,并将有统计学差异的活性成分作用于HK-2细胞,采用蛋白免疫印记法进一步筛选YSTLF的活性成分。(3)将HK-2细胞分为对照组、RD给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))、银锻苷给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))、番泻苷A给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))。通过细胞活力测定(MTT)检测活性成分RD对HK-2细胞存活率的影响;再将HK-2细胞分为对照组、模型组、Stattic组、RD给药组(1.25、2.5、5、10、20μmol·L^(-1)),通过实时荧光定量PCR检测各组细胞KIM-1、NGAL mRNA水平,显微镜观察细胞形态,划痕实验观察各组细胞迁移能力,蛋白免疫印记法检测各组p-STAT3、E-cadherin、N-cadherin、FN、Vimentin、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、锌指结合蛋白1(ZEB1)蛋白水平。结果(1)与对照组比较,模型组细胞形态呈现细长的纺锤状或梭形,细胞迁移率明显增加(P<0.01),E-cadherin明显降低(P<0.05),p-STAT3、N-cadherin、FN、Vim关键词：益肾通络方 STAT3 肾小管上皮细胞 上皮-间质转化 BRD4通过HMGB1/TGF-β1/Smad通路参与调控肺泡上皮 细胞间质 转化 2025年 转化 生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺泡Ⅱ型上皮 细胞间质 转化 中的作用机制。方法采用不同浓度(5、10 ng/ml)的TGF-β1刺激MLE-12细胞48 h建立上皮 间质 转化 (EMT)细胞模型,并对细胞予以50 nmol/L BRD4抑制剂JQ-1,100μmol/L高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制剂甘草甜素(GA)和3μg/ml的重组高迁移率族蛋白1(rHMGB1)预处理。实验分组为:对照组、TGF-β1组、JQ-1组、JQ-1+TGF-β1组、GA组、GA+TGF-β1组、JQ-1+TGF-β1+rHMGB1组。采用CCK-8法检测JQ-1对细胞活力的影响;采用Western blot检测CDH1、ZO-1、Vimentin、α-SMA、BRD4、HMGB1、TGF-β1及Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白表达水平;通过划痕实验检测细胞迁移能力。结果与对照组比较,TGF-β1组Vimentin、α-SMA蛋白表达增加,CDH1和ZO-1蛋白表达降低,提示EMT模型构建成功。在该模型中,BRD4、HMGB1的表达明显增加。不同浓度的JQ-1均可抑制MLE-12的细胞活力,且呈浓度依赖性。JQ-1和GA均可缓解TGF-β1诱导的EMT的发生,并抑制由TGF-β1引起的HMGB1表达的增加和TGF-β1/Smad2/3通路的激活,而采用rHMGB1上调HMGB1的表达可以减少JQ-1对EMT和TGF-β1/Smad2/3通路的影响。此外,JQ-1和GA均可以有效降低TGF-β1诱导的细胞迁移;而rHMGB1可以缓解JQ-1对细胞迁移速率的抑制作用。结论BRD4可通过影响HMGB1/TGF-β1/Smad2/3信号通路调控肺泡Ⅱ型上皮 细胞向间质 转化 过程,且BRD4可能成为抑制肺纤维化的一个潜在靶点。关键词：高迁移率族蛋白1 ADAM17、Notch1与子宫内膜异位症的上皮 -间质 转化 相关性研究 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)的关系。方法选取2018年10月至2022年12月就诊于潍坊医学院附属医院患有EMs卵巢异位囊肿者病人40例,在行腹腔镜或开腹时剥除的囊壁内侧的异位出血病灶作为EMs异位内膜组(n=40),术中收取其在位子宫内膜作为EMs在位内膜组(n=40),选取同期因妇科其他良性疾病来院就诊的病人40例,在行诊刮术或内膜活检时收取其子宫内膜作为正常子宫内膜组(对照组)。采用免疫组织化学染色法检测EMs异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组中ADAM17、Notch1、E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白的定位与表达情况;结果ADAM17、Notch1、N-钙黏蛋白在EMs异位内膜组表达评分5.00(4.00,6.00)分、4.5(4.0,5.0)分、6.0(5.0,7.0)分最高,EMs在位内膜组表达评分4.00(3.00,4.80)分、4.0(3.0,5.0)分、5.0(4.0,6.0)分次之,正常子宫内膜组表达评分2.00(2.00,3.00)分、3.0(2.0,4.0)分、2.5(2.0,3.0)分最低,均差异有统计学意义(P<0.05);E-钙黏蛋白在EMs异位内膜组表达评分1.0(1.0,2.0)分最低,EMs在位内膜组表达评分3.0(2.0,4.0)分次之,正常子宫内膜组表达评分5.5(5.0,6.0)分最高,均差异有◇临床医学◇·550·安徽医药Anhui Medical and Pharmaceutical Journal 2025 Mar,29(3)统计学意义(P<0.05);正常内膜组中各项表达评分均差异无统计学意义(P>0.05);EMs异位内膜组中ADAM17与Notch1的表达呈正相关(rs=0.46,P=0.003),Notch1与N-钙黏蛋白的表达呈正相关(rs=0.38,P=0.014),E-钙黏蛋白与ADAM17、Notch1的表达分别呈负相关(rs=-0.36,P=0.024;rs=-0.44,P=0.004),余下均差异无统计学意义(P>0.05);EMs在位内膜组中,ADAM17与Notch1、N-钙黏蛋白的表达分别呈正相关(rs=0.34,P=0.031;rs=0.61,P<0.001),Notch1与N-钙黏蛋白的表达呈正相关(rs=0.63,P<0.001);E-钙黏蛋白与ADAM17、Notch1、N-钙黏蛋白的表达均呈负相关(rs=-0.51,P=0.001;rs=-0.32,P=0.041;rs=关键词：子宫内膜异位症 上皮-间质转化 NOTCH1 E-钙黏蛋白 DADS下调DJ-1通过PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮 -间质 转化 2025年 上皮 -间质 转化 的作用。方法:实验分为MGC803组、空载体组、DJ-1过表达组、MGC803+DADS组、空载体+DADS组、DJ-1过表达+DADS组。MTT、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测DADS对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;相差显微镜观察DADS对MGC803细胞形态学的影响;qRT-PCR、Western blot与免疫荧光检测DJ-1、PTEN、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、MMP-9与TIMP-3表达。结果:MTT显示,24 h、48 h和72 h后,DADS处理后,各组细胞的增殖率分别较处理前下降(P<0.05)。平板克隆显示,DADS处理后,克隆形成数较处理前各组减少(P<0.05)。划痕实验显示,24 h时,DADS处理后的划痕距离,分别较处理前各组增加(P<0.05)。迁移实验显示,DADS处理后,各组的迁移细胞较处理前各组减少(P<0.05)。侵袭实验显示,DADS处理后,侵袭细胞较处理前减少(P<0.05)。DADS处理后,DJ-1表达较处理前下降(P<0.05),PTEN表达较处理前上调(P<0.05),免疫荧光与上述结果一致。DADS处理后,各组p-Akt表达下调(P<0.05)。相差显微镜显示,DADS处理后,MGC803组与DJ-1过表达组异型性下降,Snail、Vimentin与MMP-9表达下调,E-cadherin与TIMP-3表达上调(P<0.05)。结论:DADS下调DJ-1可负调控PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮 -间质 转化 。关键词：人胃癌MGC803细胞 DJ-1 上皮-间质转化 LncRNA01004通过上调CPSF1蛋白表达促进上皮 -间质 转化 加速乳腺癌细胞恶性进展的研究 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)相关蛋白[上皮 钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)]水平;ELISA检测半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性。结果 与癌旁组织相比,LncRNA01004在乳腺癌组织(5.14±0.33 vs 1.02±0.03)中显著上调,差异具有统计学意义(t=-78.637,P<0.001);乳腺癌细胞中LncRNA01004表达亦明显高于正常人乳腺上皮 细胞,组间差异具有统计学意义(F=142.248,P<0.001)。与Control组相比,沉默LncRNA01004显著抑制MCF-7细胞活力(42.15±2.11 vs 100.02±0.65)和侵袭(18.65%±1.44%vs 41.36%±1.57%),诱导细胞凋亡(16.58%±1.52%vs5.24%±1.12%),升高Caspase-3活性(2.93±0.71 vs 1.51±0.43)和Bax蛋白(2.74±0.39 vs 1.01±0.02)表达,抑制BcL-2蛋白(0.32±0.07 vs 1.02±0.03)表达,差异具有统计学意义(t=3.075~19.332,均P<0.05)。与Control组相比,沉默LncRNA01004显著升高E-cadherin(3.06±0.37 vs 1.01±0.02)蛋白水平,降低N-cadherin(0.44±0.11 vs 1.00±0.01),Vimentin(0.39±0.13 vs 1.02±0.03)和Snail(0.30±0.08 vs 1.01±0.03)蛋白水平,差异具有统计学意义(t=9.989~17.164,均P<0.05)。LncRNA01004与CPSF1结合并促进CPSF1蛋白表达。沉默CPSF1抑制MCF-7�关键词：乳腺癌 上皮-间质转化 凋亡 RAC1在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞上皮 -间质 转化 、迁移、侵袭的影响 2025年 上皮 -间质 转化 、迁移、侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫组化(IHC)检测宫颈癌组织中的RAC1表达水平,分析其表达与宫颈癌临床病理特征的关系;构建RAC1低表达的慢病毒载体(shRAC1)和空载载体(shNC),选取低表达RAC1的HeLa、SiHa细胞作为shRAC1组,感染空载载体的HeLa、SiHa细胞作为shNC组;采用qRT-PCR检测各组细胞中RAC1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测RAC1、E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin的蛋白表达水平;EdU实验、平板克隆实验检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力。结果宫颈癌组织中RAC1 mRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。RAC1表达水平与淋巴结转移和肌层浸润深度有关(P<0.05)。与shNC组相比较,shRAC1组细胞的RAC1 mRNA和蛋白表达水平下降,E-Cadherin表达上调,N-Cadherin和Vimentin表达下调,细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论RAC1在宫颈癌组织和细胞中表达上调,下调其表达可抑制宫颈癌细胞HeLa、SiHa的增殖、上皮 -间质 转化 、迁移和侵袭。RAC1可能成为宫颈癌治疗的潜在靶点。关键词：宫颈癌 上皮-间质转化 RACL 天麻素注射液对高糖诱导的足细胞增殖、迁移和上皮 -间质 转化 的影响及分子机制研究 2025年 上皮 -间质 转化 (EMT)进程的影响,以及分析GI是否通过调控蛋白Janus激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路而发挥作用。方法 通过含30 mmol/L D-葡萄糖的培养基刺激HGPC建立HG损伤模型作为HG组,同时将体外培养的HGPC细胞分为对照组(Con组,不做干预),不同浓度GI组(10、20、30、40μmol/L GI组)进行预实验,通过细胞活力实验筛出最佳作用浓度作为GI组进行后续实验。后续实验将细胞分为6组,分别是Con组(不做干预)、HG组(加入30 mmol/L D-葡萄糖处理)、GI组(加入最佳作用浓度的GI处理)、JAK2/STAT3信号通路抑制剂(AG490)组(加入30 mmol/L D-葡萄糖+40μmol/L AG490处理)、GI+AG490组(加入30 mmol/L D-葡萄糖+最佳作用浓度的GI+40μmol/L AG490处理)、GI+JAK2/STAT3信号通路激活剂(C-A1)组(加入30 mmol/L D-葡萄糖+最佳作用浓度的GI+20μmol/L C-A1),每组干预时间均为24 h。采用细胞计数试剂盒检测HGPC活力;采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷法检测HGPC增殖能力;通过Transwell小室实验检测HGPC迁移能力;采用蛋白免疫印迹法检测HGPC中EMT相关蛋白及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白水平。结果 20μmol/L GI组、30μmol/L GI组、40μmol/L GI组细胞活力均高于HG组(P<0.05),且20μmol/L GI组效果最好,因此后续实验选用20μmol/L作为GI的最佳作用浓度。与Con组相比,HG组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白水平均明显升高(P<0.05),细胞增殖率和上皮 型钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平均降低(P<0.05);GI组、AG490组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白水平均低于HG组(P<0.05),细胞增殖率和E-cadherin蛋白水平均高于HG组(P<0.05);与GI组相比,GI+AG490组细胞迁移数和p-JAK2、p-STAT3、Vimentin、FN、N-cadherin蛋白水平关键词：天麻素注射液 增殖 迁移 上皮-间质转化 CKAP2L通过激活Wnt/β-catenin通路促进非小细胞肺癌细胞增殖和上皮 -间质 转化 2025年 上皮 -间质 转化 (epithelial-mesenchymal transition,EMT)和迁移中的作用及其机制。方法:利用GEO和TCGA数据库筛选与NSCLC相关的潜在基因;用qRT-PCR、Western blot和免疫组化法检测NSCLC组织中CKAP2L的表达水平;用Kaplan-Meier曲线分析NSCLC患者生存率。以CKAP2L shRNAs、过表达质粒或Wnt/β-catenin抑制剂IWR-1处理细胞后,用qRT-PCR和Western blot检测细胞中CKAP2L的表达水平;用CCK-8和EdU染色检测细胞增殖情况;用Transwell检测细胞迁移情况;用Western blot和免疫荧光检测细胞中EMT和Wnt/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果:CKAP2L在NSCLC患者肿瘤组织中表达上调(P<0.001),CKAP2L高表达与NSCLC患者预后差相关。与过表达对照组(OE-CTRL)相比,CKAP2L过表达组(OE-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显增强;与干扰对照组(sh-CTRL)相比,CKAP2L干扰组(sh-CKAP2L)NSCLC细胞增殖(P<0.01或P<0.001)、EMT和迁移(P<0.01)明显减弱。CKAP2L可上调Wnt/β-catenin通路相关蛋白(P<0.01)。结论:CKAP2L可能通过激活Wnt/β-catenin通路而加速NSCLC进展,可能成为治疗NSCLC患者的新靶点。关键词：非小细胞肺癌 上皮-间质转化 WNT/Β-CATENIN通路
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