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搜索到92篇“ 交感神经激活“的相关文章

副交感神经激活状态的识别方法及电子设备、存储介质: 本申请提供一种副交感神经激活状态的识别方法及电子设备、存储介质，包括：获取待测对象在待测日内多个采样时段的指定生理参数，并依据状态识别任务对应的数据筛选规则，从所述多个采样时段的指定生理参数中筛选出多个待测时段的指定生理...; 温万惠

卒中后肠道交感神经激活下调Toll样受体5并损伤黏液屏障的机制研究: 研究背景:缺血性脑卒中是影响国民健康的重大疾病,但目前治疗手段局限,亟需挖掘加重脑损伤的脑外机制。近年研究发现,卒中后肠道屏障发生损伤,肠道内大量毒性物质可穿越损伤的肠屏障进入外周循环,引起炎症反应,进而加重脑损伤。然而...; 王晖迪; 关键词：肠道屏障交感神经

交感神经激活在自体动静脉内瘘新生内膜增生中的作用被引量：2: 2023年; 自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)是血液透析治疗最常用的血管通路。然而,AVF失功问题严重制约着其临床应用,静脉流出道狭窄是AVF失功的常见原因,其病理基础是新生内膜增生(neointimal hyperplasia,NIH)。NIH的发生发展与血管内病理机制有关,包括炎症、氧化应激等一系列级联反应和血管重塑,导致血管狭窄、失功。终末期肾病患者存在交感神经的过度激活,而交感神经的激活可能通过不同的机制参与NIH的发生而导致AVF的失功。本综述重点阐述交感神经激活参与NIH发生发展的可能机制,旨在为AVF失功提供新的理论解释及其防治提供新的干预靶点。; 王群王群孔祥雷; 关键词：交感神经终末期肾病自体动静脉内瘘新生内膜增生

交感神经激活在穴位贴敷促进胃溃疡大鼠溃疡愈合及胃功能改善中的作用被引量：7: 2023年; 目的:观察芥子油贴敷“梁门”对胃溃疡模型大鼠溃疡局部组织病理形态及胃功能等的影响,探讨穴位贴敷对胃溃疡的干预效应与交感神经的关系。方法:39只SD大鼠随机分为正常组(7只)、模型组(8只)、穴位贴敷组(8只)、胍乙啶组(8只)、胍乙啶+穴位贴敷组(8只),造模后各组随机选取1只进行模型验证。用乙酸滤纸敷于胃窦部制备胃溃疡模型。穴位贴敷组、胍乙啶+穴位贴敷组于造模后1 d用50%芥子油于“梁门”进行局部皮肤刺激,10 min/次,1次/d,连续9 d。胍乙啶组、胍乙啶+穴位贴敷组于造模当天给予胍乙啶溶液(40 mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续10 d。于第0、1、3、7、9天记录大鼠体质量,并于第10天检测大鼠胃内压力蠕动波、胃平滑肌肌电,光镜下观察胃溃疡面积,HE染色法观察胃窦部组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量比值、胃内压力蠕动波频率、胃肌电慢波频率降低(P<0.001,P<0.05),溃疡面积增大(P<0.05),胃组织病理学总评分及各项评分(上皮细胞损伤、黏膜下层水肿、出血性损伤、炎性细胞浸润)均升高(P<0.001)。与模型组比较,穴位贴敷组大鼠体质量比值、胃内压力蠕动波频率、胃肌电慢波频率及胃肌电快波积分均升高(P<0.05,P<0.001),溃疡面积缩小(P<0.05),胃组织病理学总评分、上皮细胞损伤评分、黏膜下层水肿评分、出血性损伤评分、炎性细胞浸润评分均降低(P<0.001,P<0.05);胍乙啶组大鼠胃内压力蠕动波频率降低(P<0.05)。与穴位贴敷组比较,胍乙啶组大鼠体质量比值、胃内压力蠕动波频率、胃肌电慢波频率及胃肌电快波积分均降低(P<0.05,P<0.001),溃疡面积增大(P<0.05),胃组织病理学总评分、上皮细胞损伤评分、黏膜下层水肿评分、出血性损伤评分、炎性细胞浸润评分均升高(P<0.001,P<0.05);胍乙啶+穴位贴敷组大鼠体质量比值、胃内压力蠕动波频率、胃肌电�; 李汪蔡虹刘坤王舒娅徐弋茜朱兵高昕妍; 关键词：穴位贴敷梁门胃溃疡交感神经

右美托咪定通过室旁核α2A受体-活性氧信号通路减轻脂多糖诱导的交感神经激活和脓毒症: 本论文分成两个部分，分别探讨了（1）室旁核微量注射右美托咪定对脓毒症的交感神经激活的影响和机制。（2）室旁核在静脉注射右美托咪定减轻交感神经激活和脓毒症中的作用与机制。　　第一部分：室旁核微量注射右美托咪定对脓毒症的交感...; 薄靳华; 关键词：脓毒症交感神经激活室旁核信号通路

交感神经激活在穴位贴敷促进胃溃疡大鼠溃疡愈合及胃功能改善中的作用: 目的:观察芥子油贴敷"梁门"对胃溃疡模型大鼠溃疡局部组织病理学改变及胃功能的影响,探讨穴位贴敷对胃溃疡的干预效应及与交感神经的关系。方法:35只SD大鼠分为正常组、模型组、穴位贴敷组、胍乙啶组、胍乙啶+穴位贴敷组,每组7...; 李汪蔡虹刘坤王舒娅徐弋茜朱兵高昕妍; 关键词：胃溃疡穴位贴敷梁门交感神经

3D打印支架通过缓释硝苯地平阻断交感神经激活加速骨修复的研究: 骨是一种高度血管化和神经支配的组织。骨骼系统中的神经组织主要分布于骨外膜,同时与血管伴行进入骨组织内部维持骨稳态。在骨修复过程中,神经组织影响骨相关细胞的行为,是骨修复的重要调节因素,发挥着独特的神经支配骨再生作用。虽然...; 李石开; 关键词：骨组织工程支架骨再生硝苯地平神经支配

下丘脑室旁核内Toll样受体4轴对心肌梗死大鼠交感神经激活的影响被引量：1: 2022年; 目的研究下丘脑室旁核内Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/NF-κB信号通路对心肌梗死模型SD大鼠交感神经过度激活导致室性心律失常的影响。方法选择SPF级雄性SD大鼠36只,分别于下丘脑室旁核定点微注射干扰腺病毒及其阴性对照腺病毒,每侧注射0.5μl,依次作为干扰病毒和对照病毒大鼠。4周后,结扎左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型。将造模成功的24只大鼠依据处理不同随机分为对照组(对照病毒+假手术);病毒组(干扰病毒+假手术);模型组(对照病毒+AMI);干扰组(干扰病毒+AMI),每组6只。检测下丘脑室旁核内TLR4和离子化钙结合适配分子1(Iba-1)共定位情况,TLR4、MyD88、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)、细胞癌基因Fos(c-Fos)表达,血清和心肌去甲肾上腺素(NE)水平以及心律失常评分。结果与对照组比较,模型组TLR4、MyD88、NF-κB和Iba-1表达明显增加,IκB-α表达明显降低,血清和心肌组织NE水平明显增加(P<0.05,P<0.01);干扰组TLR4、MyD88、NF-κB和Iba-1表达明显增加,心肌组织NE水平明显增加(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,干扰组TLR4、MyD88、NF-κB和Iba-1表达明显降低,IκB-α表达明显增加,血清和心肌组织NE水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。模型组c-Fos表达和心律失常评分较对照组明显增加(P<0.01)。干扰组c-Fos表达和心律失常评分较模型组明显降低[115.7±10.6 vs 164.0±25.2,(2.00±0.89)分vs(3.83±1.17)分,P<0.05]。结论下丘脑室旁核内TLR4轴可通过增加心肌梗死后交感神经的过度激活导致室性心律失常的发生。; 王康殷洁张学丽闫素华; 关键词：下丘脑室旁核 TOLL样受体4 髓样分化因子88 NF-ΚB

心肌梗死后交感神经激活致室性心律失常机制的研究进展被引量：7: 2021年; 心肌梗死后室性心律失常是在临床病例中导致此种心脏病患者猝死的主要原因之一。因此,为降低猝死率,缺血诱导心律失常的病理机制引起广泛关注。交感神经过度激活促使神经对心肌活动支配的不均一性,导致心脏电传导紊乱,是心律失常发生和维持的重要机制,抑制交感神经过度激活可有效防止室性心律失常的发生。; 岳英芳(综述)张瑞英; 关键词：心肌梗死室性心律失常交感神经激活

室旁核中血管紧张素Ⅱ和超氧阴离子介导大鼠兴奋性肾反射和交感神经激活: 背景交感神经过度激活促进慢性心力衰竭、高血压、慢性肾脏病等疾病的发生发展,而肾脏在心血管疾病的交感神经激活中起着非常重要的作用。化学刺激大鼠肾脏可导致大鼠血压升高,交感神经活动增强,称之为兴奋性肾反射(excitator...; 邱云; 关键词：交感神经活动室旁核血管紧张素超氧阴离子; 文献传递

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