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- 一种非伤害性野生动物诱捕装置
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- 伤害性刺激相关脑电特征的研究进展
- 2024年
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- 一种重组人血小板衍生生长因子PDGF治疗急性伤害性疼痛的应用
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- 不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力神经元伤害性放电的抑制作用
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- 目的:观察不同强度电针对大鼠脊髓背角广动力(WDR)神经元伤害性电活动的作用,探讨电针在脊髓背角水平调控伤害性信号的效应特征。方法:采用多通道在体电生理技术记录25只正常雄性SD大鼠脊髓背角WDR神经元的电活动,在神经元的足底感受野(RF)给予连续高强度电刺激诱发神经元的windup,而后于大鼠同侧“足三里”穴区进行不同强度(1 mA或2 mA)的电针(EA1 mA、EA2 mA)干预10 min,刺激频率为2 Hz/15 Hz,然后再次以相同条件诱发WDR神经元的windup。比较不同强度电针干预前后,WDR神经元伤害性放电成分的总数量及windup现象的变化。结果:EA1 mA和EA2 mA均显著减少了WDR神经元Aδ和C成分及后放电的数量(P<0.01,P<0.001),且EA2 mA对C成分的抑制率显著高于EA1 mA(P<0.05);EA1 mA和EA2 mA干预减弱了WDR神经元的windup现象(P<0.05,P<0.01),且EA2 mA的效应要强于EA1 mA(P<0.05)。EA1 mA和EA2 mA作用于WDR神经元的非感受野(non-RF)和RF均明显减少了其Aδ成分、C成分和后放电的数量(P<0.05,P<0.01);对于WDR神经元windup现象,EA2 mA作用于non-RF和RF均能发挥显著的抑制作用(P<0.01,P<0.05),而EA1 mA只有作用于non-RF时才能显著抑制(P<0.01)。结论:电针可以抑制大鼠脊髓背角WDR神经元的伤害性电活动,抑制效应与EA干预的强度和部位直接相关,2 mA的抑制效应要强于1 mA。
- 于清泉袁咪孙小月张妮楠王晓宇宿杨帅张知云景向红
- 关键词:电针镇痛
- 电针中脘穴对大鼠胃内酸刺激诱导的胃伤害性反应的影响及其机制研究被引量:2
- 2024年
- 目的观察电针中脘穴对胃内酸刺激诱导的胃伤害性反应的影响并探讨与延髓内脏感觉和内脏运动核团神经元相关的作用机制。方法20只SD大鼠均以0.5 mol/L稀盐酸0.5 ml/100 g灌胃以诱导胃伤害性反应,随机选出8只统计灌胃前1 min与灌胃后第1、5、10、15、20、25、30、35、40、45、50、55、60 min胃平滑肌肌电慢波信号(GSW)曲线下面积,以及延髓孤束核(NTS)和迷走神经背核(DMV)神经元细胞外放电频率;剩余12只大鼠于稀盐酸灌胃后5~25 min内给予中脘穴电针干预持续1 min,比较电针干预前后各1 min内GSW曲线下面积以及NTS和DMV神经元细胞外放电频率。结果与灌胃前比较,GSW曲线下面积在灌胃后第1、5、10、15、20、25 min明显增加,NTS兴奋性神经元(占比90%,57/63)细胞外放电频率在灌胃后第1、5、10、15、20、25、30、35、40 min明显升高,且均在灌胃后第1 min达到峰值(P<0.01或P<0.05);DMV抑制性神经元(占比91%,20/22)细胞外放电频率在灌胃后第1 min虽升高但差异无统计学意义(P>0.05),其余时间点均明显降低(P<0.05)。与中脘穴电针干预前比较,电针干预后GSW曲线下面积及NTS兴奋性神经元细胞外放电频率明显降低(P<0.05),而DMV抑制性神经元细胞外放电频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针中脘穴可以改善胃内酸刺激诱导的胃伤害性反应,其可能通过减少内脏感觉的传入信息降低延髓NTS神经元的兴奋性而发挥作用。
- 石宏杨兆坤王晓宇何伟宿杨帅张晓宁万红叶曲正阳景向红
- 关键词:中脘穴电针孤束核迷走神经背核
- 用于预防或治疗伤害性疼痛和/或内脏疼痛的包含P2X4受体拮抗剂的药物
- 本发明涉及用于预防或治疗伤害性疼痛和/或内脏疼痛的药物,所述药物包含作为活性成分的具有P2X4受体拮抗作用的化合物或其可药用盐。
- 卢卡·安东尼奥利马泰奥·福尔纳伊卡罗琳娜·佩莱格里尼洛伦索·迪切萨雷曼内利卡拉·盖拉尔迪尼埃琳娜·卢卡里尼
- 电针对急性心肌缺血大鼠“心俞”穴区伤害性感受器P2X3、TRPV1、SP表达的影响
- 2024年
- 目的研究电针对急性心肌缺血大鼠心功能的保护作用及其对“心俞(BL15)”穴区嘌呤能受体P2X3、瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid member 1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)伤害性感受器表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。造模完成后电针电针组大鼠双侧“心俞”穴,连续3 d。采集大鼠各阶段心电图,利用HE染色观察心肌组织结构。RT-qPCR和Western blot分别检测左侧“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显偏移、T波振幅增大(P<0.01),心肌病理损伤严重,“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP mRNA和蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠ST异常偏移被纠正(P<0.05),电针组大鼠心肌病理损伤减少,“心俞”穴区P2X3、TRPV1 mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05),SP蛋白表达水平下降(P<0.01),mRNA表达水平呈下降趋势。结论急性心肌缺血大鼠“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器发生活化,电针改善大鼠心肌缺血与抑制“心俞”穴区P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器有关。P2X3、TRPV1、SP伤害性感受器可能是传递电针刺激信号的重要物质。
- 邓雅方胡颖许金森万隆罗来董亚琴
- 关键词:急性心肌缺血伤害性感受器
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