公共文化服务平台

搜索到273篇“ 伪足“的相关文章

细胞伪足断裂的力学行为和微观机制分析: 2024年; 目的阐明细胞伪足断裂过程中发生的细胞骨架与质膜之间界面破坏的力学机制。方法使用共聚焦显微镜动态成像技术,捕捉伪足断裂过程中肌动纤维与细胞膜的变形行为。基于圆柱面界面破坏理论模型,研究伪足断裂过程中界面破坏的力学机制。基于分子动力学模拟方法模拟伪足断裂过程,并将模拟结果与理论预测结果比较。开发具有拉伸扭转耦合运动性质的肌动纤维有限元模型,模拟分析有无细胞膜包裹下肌动纤维在拉伸载荷下的扭转行为。结果理论分析表明,界面破坏的临界载荷与界面裂纹长度之间存在指数关系,临界载荷随着界面强度的增加而增加。纤维截面尺寸对临界载荷的影响与界面裂纹长度有关,在较短和较长尺寸的裂纹下表现出不同的影响。有限元分析表明,细胞膜约束了肌动纤维拉伸过程中的扭转运动。结论本研究揭示了细胞伪足断裂的力学过程和肌动蛋白纤维与细胞膜界面破坏的力学机制,为探究细胞外囊泡释放等与伪足断裂相关的细胞行为机制提供定量的理论支持。; 张一杨媚方舟王乾春李德昌季葆华; 关键词：细胞膜

潜在转化生长因子β结合蛋白4影响肿瘤细胞伪足形成抑制结直肠癌转移的分子机制研究被引量：1: 2024年; 目的探究潜在转化生长因子β结合蛋白4(latent transforming growth factor beta binding protein 4,LTBP4)通过影响肿瘤细胞伪足形成从而遏制结直肠癌细胞转移的分子机制。方法在结直肠癌细胞株DiFi中使用小干扰si-LTBP4敲减LTBP4,在结直肠癌细胞株HCT15中使用LTBP4过表达质粒过表达LTBP4。使用人源慢病毒在DiFi细胞株中稳定敲减/不敲减LTBP4构建稳转细胞株shLTBP4和shNC。Western blot法检测LTBP4、原肌球蛋白4(tropomyosin 4,TPM4)、金属基质蛋白酶14(matrix metalloproteinase-14,MMP14)及酪氨酸激酶底物5(tyrosine kinase substrate 5,TKS5)等蛋白。实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测LTBP4及TPM4的表达。Transwell迁移实验检测敲低/过表达LTBP4后结直肠癌细胞的体外转移能力。使用裸鼠尾静脉注射shLTBP4或shNC稳转细胞株构建裸鼠肺转移模型及阴性对照,检测结直肠癌细胞敲减LTBP4后的体内转移能力。转录组测序检测差异基因表达情况。鬼笔环肽染色观察敲低LTBP4后细胞骨架改变及侵袭性伪足形成情况。结果 qPCR实验检测发现,LTBP4在DiFi、HCT8和KM12C细胞株中均高表达(均P<0.05),在HCT15和KM12SM细胞株中均低表达(均P<0.01)。Westen blot检测发现,LTBP4在DiFi、HCT8和KM12C细胞株中均高表达(均P<0.01),在HCT15、KM12SM及RKO细胞株中均低表达(均P<0.05)。在高表达LTBP4的DiFi细胞株中转染小干扰si-LTBP4,敲低LTBP4,转染后72 h后进行transwell迁移实验发现,肿瘤细胞迁移能力增强(P<0.01);而在低表达LTBP4的HCT15细胞株中过表达LTBP4,72 h后肿瘤细胞迁移能力减弱(P<0.01)。裸鼠肺转移模型在通过尾静脉注射稳转细胞株shLTBP4以及shNC 5周后进行小动物活体荧光成像发现,敲减LTBP4后,小鼠肺部荧光信号增强(P<0.01)。高通量转录组测序发现,在DiFi细胞株中敲减LTBP4使细胞骨架蛋白TPM4的表达量增加(P<0.01),维持细胞运动功能(如肌动蛋白丝束收缩、应力�; 及松涛王好甲李昂孙亚盟卢瑗瑗赵晓迪王新; 关键词：结直肠癌转录组测序免疫荧光

CXCL5/JNK/SPP1通路介导巨噬细胞诱导侵袭性伪足形成促进结直肠癌肝转移的机制研究: 研究背景肝脏是结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）最常见的转移部位,肝转移（Liver metastasis,LM）是导致结直肠癌患者死亡的主要原因。既往文献表明,约有50%的结直肠癌患者在术前或术后发...; 郑高赞; 关键词：结直肠癌肝转移巨噬细胞 JNK

基于中医“穿孔透里”理论探析黄芪-莪术-蚤休角药配伍调控CLIC1膜易位介导肿瘤细胞侵袭性伪足成熟抗结肠癌转移机制: 结直肠癌(CRC)是常见的恶性肿瘤之一,转移是其死亡主要原因。多数肿瘤通过血道进行转移,然而如何有效控制血道转移一直是困扰肿瘤学界的难题。肿瘤血道转移关键环节是循环肿瘤细胞(CTC)对血管壁的“穿孔透里”,课题组认为这与...; 孙若岚; 关键词：结肠癌

活细胞成像技术揭示SARS-CoV-2病毒利用宿主动态丝状伪足进入细胞: 2024年; 自2019年底新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引发的肺炎(COVID-19)疫情大流行以来,全球已有超过7.6亿人感染,造成695万人死亡,对全球健康和经济造成了严重影响^([1]).SARSCoV-2通过其刺突蛋白(Spike,S)与宿主细胞表面的血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)受体结合,进而通过内吞作用或细胞膜融合实现入侵^([2,3])。值得注意的是,SARS-CoV-2具有广泛的组织嗜性,它不仅感染呼吸系统,还侵犯胃肠道、肾脏、大脑、血管等诸多组织^([4])。因此,从宿主的角度深入理解SARS-CoV-2的入侵机制对于开发有效的广谱抗病毒治疗干预措施至关重要.; 张悦酒亚明; 关键词：血管紧张素转换酶2 组织嗜性内吞作用 ACE2 入侵机制

人源Krt5促进斑马鱼成纤维细胞丝状伪足形成和伤口愈合: 2023年; 目的:探究斑马鱼角蛋白Krt5和M1/M2型巨噬细胞极化因子调节斑马鱼下颌和心脏芽基可塑性再生过程的机制。方法:在斑马鱼胚胎成纤维细胞PAC2中过表达人源Krt5,添加4个代表性的巨噬细胞极化因子蛋白。在检测蛋白表达情况后,免疫荧光法观察Krt5和F-actin在PAC2细胞的分布变化;细胞划痕实验检测PAC2细胞迁移能力;转录组测序和免疫沉淀-质谱(IP-MS)分析Krt5调控网络。结果:Krt5围绕着细胞核,在胞浆成束成网分布并扩展到细胞质膜;过表达Krt5增加鬼笔环肽标记的F-actin代表的细胞丝状伪足形成,并加快细胞迁移愈合;转录组分析显示,Krt5明显增加Rac2/Rhov、NF-κB、Mylkb、Ifnphi1、IL-13和IL-11的转录,降低多个胶原蛋白、肌动蛋白和TGF-β家族基因转录,同时IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10诱导处理总体上与Krt5作用一致;IP-MS证实Krt5与α-辅肌动蛋白(Actn1)和非肌肉肌球蛋白重链(Myh9b,Myh10)紧密结合。结论:Krt5可能通过与肌动蛋白相互作用激活Rac/Rho机制从而促进细胞生成丝状伪足,重塑细胞因子受体结构与巨噬细胞极化因子的相互作用。; 陈凯星尉菲菲吴文惠严继舟; 关键词：MRNA 斑马鱼成纤维细胞

A549细胞中DBNLS232磷酸化调控丝状伪足形成及细胞迁移运动: 2023年; 目的分析脑发育调节蛋白样蛋白(Drebrin-like,DBNL)对肺腺癌细胞迁移运动的影响,及其特异位点磷酸化修饰在丝状伪足形成中的作用。方法基于shRNA表达载体建立稳定敲减DBNL表达的A549细胞,分析其对癌细胞迁移运动的影响;综合利用在线蛋白质组数据库、定点突变和间接免疫荧光分析A549细胞中过表达野生型DBNL及3个位点突变型(S146E、T165E、S232E和S232A)对微丝骨架形态、丝状伪足形成及细胞迁移运动的影响;通过免疫沉淀实验确定A549细胞中S232位点发生磷酸化修饰。结果肺癌细胞中稳定敲减DBNL表达显著抑制细胞迁移运动(P<0.001)。通过CPTAC蛋白组数据库分析发现,肺腺癌样本中相较于癌旁组织DBNL蛋白水平表达差异不明显(P>0.05);但3个丝氨酸/苏氨酸磷酸化位点S146、T165和S232修饰化水平明显上调(P<0.001)。野生型及模拟磷酸化突变体S146E、T165E、S232E过表达在A549细胞中,免疫荧光检测发现S232E富集于膜周凸起,且显著促进癌细胞丝状伪足形成(P<0.001);而表达磷酸化失活型S232A则诱导其弥散状分布在细胞质中,并抑制丝状伪足形成(P<0.01)。最后利用免疫共沉淀及通用型丝氨酸磷酸化抗体证明A549细胞中DBNL的S232位点被磷酸化修饰;并基于在线磷酸化序列激酶预测分析发现,p38和CDK5等激酶是S232位点的潜在修饰激酶。结论肺腺癌细胞A549中磷酸化DBNLS232调控丝状伪足形成并促进细胞迁移运动。; 尹讯张涛张涛张莲李瑶; 关键词：肺癌磷酸化修饰细胞运动

DTYMK通过重塑肝细胞癌肿瘤微环境并促进侵袭性伪足形成的机制研究: 何超

单分子视踪技术揭示SARS-CoV-2病毒利用动态的丝状伪足入侵细胞: 2023年; SARS-CoV-2病毒侵袭细胞的分子机制已被初步探索,但关于其如何调节亚细胞结构重塑从而侵袭多种器官及细胞类型尚不清楚.本文利用活细胞实时成像技术揭示了SARS-CoV-2病毒颗粒通过宿主细胞丝状伪足进入靶细胞的动态过程.利用荧光标记的SARS-CoV-2病毒样颗粒(VLP)和稀疏去卷积算法成像技术,发现VLP利用丝状伪足以“冲浪”和“抓取”两种模式到达入侵点,以避免病毒在细胞膜上随机搜索入侵位点,此外,结合力学模拟实验,阐明了病毒诱导丝状伪足的形成和丝状伪足的回缩速度分别取决于细胞骨架动力学和病毒重力引起的底物表面摩擦阻力.进一步研究发现SARS-CoV-2通过丝状伪足进入细胞的过程依赖于小G蛋白Cdc42(细胞分裂周期蛋白42)活性和肌动蛋白相关蛋白fasin(肌动蛋白结合蛋白)、formin(成核蛋白)和Arp2/3(肌动蛋白相关蛋白2/3复合物).综上所述,本文结果强调了SARS-CoV-2感染能对宿主细胞的微丝骨架进行时空调节,使细胞形成丝状伪足作为病毒进入的“高速轨道”,丝状伪足形成相关蛋白及其信号通路可作为潜在的抗病毒靶标.; 张悦张晓玮李钟艺赵唯淞杨慧赵双双汤代骄张倩李总红刘会生李浩宇李博Pekka Lappalainen徐涛崔宗强酒亚明; 关键词：亚细胞结构随机搜索单分子病毒样颗粒病毒颗粒

CBLB通过泛素化稳定SNX18抑制Dynamin--2介导的细胞伪足形成和乳腺癌侵袭转移: 宋筱羽

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈