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Hippo通路蛋白在凝血酶活化的血小板中激活并调控体外血小板活化: 2023年; 目的:探讨Hippo通路蛋白在凝血酶刺激的血小板中的磷酸化水平,并探索其对血小板活化的影响。方法:免疫印迹法检测凝血酶活化的人血小板中Hippo通路蛋白—哺乳动物STE20样激酶1/2(MST1/2)、核Dbf2相关激酶1/2(NDR1/2)和MOB1的磷酸化水平;血小板聚集仪检测MST1/2抑制剂XMU-MP-1对血小板聚集的影响;流式细胞仪检测XMU-MP-1对血小板整合素αIIbβ3活化和CD62p表达的影响;血块回缩实验检测XMU-MP-1对血小板整合素“outside-in”信号的影响;免疫印迹法检测XMU-MP-1对血小板Hippo通路蛋白和p38磷酸化水平的影响。结果:MST1/2、NDR1/2和MOB1的磷酸化水平在凝血酶活化的血小板中显著升高(P<0.05);XMU-MP-1可抑制凝血酶诱导的血小板聚集和αIIbβ3活化(P<0.05),但不影响α颗粒释放和血块回缩;在XMU-MP-1处理的血小板中,凝血酶诱导的Hippo蛋白的磷酸化水平下降(P<0.05),而p38的磷酸化不受影响。结论:Hippo通路蛋白在凝血酶诱导的血小板中被激活,并参与血小板活化调控。; 谯从超孙盼袁欣苏娜蒋鹏林方昭; 关键词：血小板活化

抑制血小板线粒体钙单向转运体对体外血小板活性影响: 目的线粒体钙单向转运体在维持线粒体钙稳态中发挥重要作用,抑制线粒体钙单向转运体(calcium uniporter)可对缺血器官产生保护作用,但线粒体钙单向转运体在血小板体外震荡保存中是否发挥作用尚无研究报道,本研究旨在...; 谈远佳连婷李鹏易晓梅袁玉荣卢伟张世忠

建立可量化的体外血小板、牙龈炎生物模型--研究牙膏的功效作用被引量：2: 2020年; 目的:研究并运用可量化的体外血小板生物模型、牙龈上皮细胞(HEGCs)炎症模型与体内大鼠牙龈炎模型,从诸多层面研究添加有白芨提取物或氨甲环酸牙膏的功效作用。方法:①建立新型的体外血小板生物模型,通过研究血小板聚集率、环磷酸腺苷(cAMP)和血栓素B 2(TXB 2)含量指标,综合评价添加白芨提取物或氨甲环酸的牙膏对牙龈止血的功效。②研究建立脂多糖(LPS)诱导的HEGCs炎症模型,可量化地检测细胞因子IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α含量,据此评价添加白芨提取物或氨甲环酸的牙膏在抗炎方面的作用。③建立大鼠牙龈炎模型,综合运用X-ray形态观察、记录牙龈指数(GI)、菌斑指数(PI)、探针出血指数(BOP)、检测口腔唾液中免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG)以及大鼠血浆中细胞因子IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α含量等,全面验证本研究建立的体外血小板、牙龈炎生物模型的有效性。结果:①在可量化的体外血小板生物模型方法研究中:添加白芨提取物或氨甲环酸牙膏的血小板聚集率比正常血浆高8.6%~40.4%,cAMP含量比正常血浆中低122nmol/L^328nmol/L(P<0.001),TXB 2含量比正常血浆中高1.6ng/L^6.3ng/L(P<0.05);血小板生理反应的3项指标综合表现出添加白芨提取物或氨甲环酸牙膏止血效果的显著性。②体外HEGCs牙龈炎症模型实验中,添加有白芨提取物或氨甲环酸牙膏的HEGCs所分泌的细胞因子与阴性对照牙膏的比较结果为:抗炎因子IL-10含量比阴性对照牙膏组高21ng/L^90ng/L(P<0.01)、炎症因子IL-6含量比阴性对照牙膏组低12ng/L^45ng/L(P<0.01)、炎症因子IL-1β含量比阴性对照牙膏组低1ng/L^7ng/L(P<0.05)、肿瘤坏死因子TNF-α含量比阴性对照牙膏组低3ng/L^23ng/L(P<0.05),且均具有统计学意义。③用于验证的大鼠牙龈炎模型,X-ray影像及牙龈探针诊断指数(PI、GI、BOP)也同时显示出,添加白芨提取物或氨甲环酸的牙膏组的牙龈组织; 陈健芬郭庆孙东方吴文惠蔡吴凤任格; 关键词：血小板

细胞外信号调节激酶5(ERK5)对体外血小板聚集和体内血栓形成的影响被引量：5: 2019年; 目的探究细胞外信号调节激酶5(ERK5)对人体外血小板聚集的影响和体内血栓形成的影响。方法将本院获得的人血50份,制备血小板悬浮液,随机将血小板悬浮液分为两组,对照组和干预组,每组25份。干预组血小板悬浮液给予ERK5,对照组血小板悬浮液给予等量的生理盐水,然后采用血小板聚集仪检测体外血小板的凝集情况。购买SPF级雌性BALB/c型小鼠40只,建立FeCl3颈动脉血栓小鼠模型,将FeCl3颈动脉血栓小鼠模型随机分为两组,实验组和空白组,每组20只,实验组静脉给予ERK5,对照组静脉给予特异性抑制剂XMD8-92,观察小鼠颈动脉血栓形成时间,并比较两组是否有差异。结果 50份血小板悬浮液,对照组血小板凝集5份,干预组血小板凝集23分。两组差异有统计学意义(P<0.05)。40例FeCl3颈动脉血栓小鼠模型中给予ERK5特异性抑制剂XMD8-92的实验组小鼠第一次血栓形成平均时间为(12.56±0.47)min;给予DMSO溶液的空白组第一次血栓形成平均时间为(7.62±0.89)min,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERK5在体外和体内血小板的凝集过程中发挥重要作用。; 袁媛; 关键词：血小板凝集 ERK5

医疗器械与血小板相互作用试验第1部分：体外血小板计数法: 本部分规定了用于在血液相容性评价中检测医疗器械/材料在体外与血小板相互作用的血小板计数试验方法。本部分适用于医疗器械/材料表面血小板粘附性能和激活潜能的评价。本部分中建立的试验休系适用于人血，使用动物血液进行试验...

医疗器械与血小板相互作用试验第2部分：体外血小板激活产物（β-TG、PF4和TxB2）的测定: 本标准规定了在体外对医疗器械/材料进行血液相容性评价时，医疗器械/材料与血小板相互作用的体外血小板激活试验方法。本标准适用于医疗器械/材料表面血小板粘附性能和激活潜能的评价。本标准中建立的试验体系适用于人血。若使用动物血...

胶原相关肽诱导体外血小板凋亡作用的机制初探: 2019年; 目的:探讨胶原相关肽(CRP)诱导体外血小板凋亡的作用。方法:取2016年9月至2017年9月募集健康志愿者6例的新鲜静脉血,分离富血小板血浆,制备洗涤血小板;按时间将洗涤血小板分为空白对照组、CRP 30 s组、CRP 300 s组共三组,各组均加入5μg·mL-1的CRP,分别于室温下孵育30 s和300 s;裂解血小板,并用Western blot检测促凋亡蛋白B-淋巴细胞瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase–3)的表达情况;采用分析软件进行数据分析。结果:CRP诱导血小板活化30 s时磷酸化c–Jun氨基末端激酶途径(p–JNK)、Bax和caspase–3均较对照组表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);CRP诱导血小板活化300 s时,p–JNK、Bax和caspase–3均较对照组表达增高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:CRP能诱导体外血小板凋亡,且呈时间依赖性。; 周雅君明章银; 关键词：枸橼酸钠

医疗器械与血液相互作用试验——体外血小板计数新方法的建立: 2018年; 目的:对医疗器械与血液相互作用试验中的体外血小板计数方法的体系进行改进。方法:在枸橼酸钠抗凝全血中加入适量氯化钙溶液(10mmol/L)和肝素钠溶液(0.5U/m L、1.0U/m L和2.0U/m L)调整全血的抗凝状态,与样品接触后对全血中的血小板进行计数。结果:枸橼酸钠抗凝全血组阳性对照的血小板计数值均大于空白对照的50%,而加入氯化钙和肝素钠溶液(0.5U/m L或1.0U/m L)后建立的体系中黑橡胶的血小板计数值均小于空白对照的50%。结论:建立了一种评价医疗器械与血液相互作用试验中的体外血小板计数方法的新体系。; 乔春霞侯丽赵增琳屈秋锦褚祥宇董传俊魏振西展荣凯; 关键词：医疗器械

4℃冷藏保存血小板对体外血小板减少模型的纠正效果被引量：1: 2017年; 目的对比分析4℃冷藏保存血小板与22℃振荡保存血小板对体外血小板减少模型的纠正效果,为冷藏保存血小板临床应用提供实验室依据。方法采用血栓弹力图及血小板计数等指标,评价分析不同保存时间的4℃冷藏保存血小板和22℃振荡保存血小板对体外血小板减少模型的纠正效果。结果 4℃冷藏保存血小板和22℃振荡保存血小板在保存到d 1、3、5时,对相同血样制备的血小板减少模型进行纠正,血小板计数从(10-30)×10~9/L纠正到100×10~9/L以上,4℃冷藏保存血小板到7-14 d时,同样达到纠正目的。4℃冷藏保存10-14 d的血小板与22℃振荡保存d 5的血小板对血小板减少模型进行纠正,纠正后的TEG-MA值均在正常值范围内,达到纠正效果。结论4℃冷藏保存10-14 d的血小板与22℃振荡保存5 d的血小板对体外血小板减少模型进行纠正,从血小板计数到TEG-MA值均达到了纠正效果,佐证4℃冷藏保存10-14 d的血小板具有良好的止血效果。; 宋耀军孙杨马婷尹文王文华谢昕昕陈萍张小乐杨江存王秋实; 关键词：血小板

ERK5在急性心肌梗死患者中的磷酸化水平及对体外血小板激活的影响被引量：4: 2017年; 目的观察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血小板中细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)的活化水平及其特异性抑制剂XMD8-92对血小板功能的影响,探索ERK5调节血小板活性的分子机制。方法运用Western bolt法检测AMI患者(n=34)和稳定性心绞痛患者(n=33)血小板ERK5、Akt473及Akt308的磷酸化水平;通过检测体外血小板的聚集,测定不同浓度XMD8-92对胶原(collagen)刺激引起的血小板聚集的影响;利用荧光素酶同期检测XMD8-92对血小板致密颗粒分泌的影响;通过检测血小板在纤维蛋白原上的铺展、在血浆中的收缩,评价血小板整合素ɑIIbβ3的活化水平;运用Western bolt法检测聚集反应中XMD8-92对Akt473、Akt308及PTEN370磷酸化的影响。结果 AMI患者组ERK5及Akt473、Akt308磷酸化水平显著升高(P<0.05);ERK5抑制剂XMD8-92可抑制胶原诱导的血小板聚集、分泌、栓块收缩及在纤维蛋白原上的铺展等活化指标;XMD8-92处理后血小板Akt473、Akt308及PTEN370磷酸化水平减低。结论 ERK5的激活参与了AMI过程中血小板的活化;ERK5可通过调节PTEN的活性,从而调节Akt的磷酸化水平,进而调控血小板的功能。其特异性抑制剂有望成为新的抗栓药物。; 高稳李剑倪唤春谢坤罗心平; 关键词：ERK5 血小板血栓急性心肌梗死

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