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LAYN分子在预测肿瘤内免疫细胞浸润、免疫检查点分子表达水平、T细胞耗竭中的应用: 本发明公开了LAYN分子在预测肿瘤内免疫细胞浸润、免疫检查点分子表达水平、T细胞耗竭中的应用。本发明首先获取临床HCC患者组织标本及PBMC，揭示LAYN表达高低与HCC肿瘤微环境中免疫细胞浸润、免疫分子表达之间的关系，...; 肖淑秀卢莉莉林志远周宇红顾建英

circRNA分子表达元件及表达载体、纯化方法和应用: 本发明公开了circRNA分子表达元件及表达载体、纯化方法和应用。所述circRNA分子表达元件，自5'端至3'端包含同源臂1、内含子1、B3序列、多克隆位点序列、CV序列和3'端内含子2、同源臂2。该circRNA分子...; 连继勤牛盾吴亚冉

青黛对炎症性肠病TGF-β1/Smad3信号通路相关分子表达的临床研究: 2024年; 目的:探讨青黛对炎症性肠病转化生长因子β1/信号传导蛋白3(TGF-β1/Smad 3)信号通路相关分子表达的临床效果。方法:选取2021年1月—2023年1月在景德镇市第二人民医院被确诊为溃疡性结肠炎或克罗恩病的患者共80例,根据随机抽签方式对其进行分组,包括观察组和对照组,两组各40例,对照组采取常规治疗,观察组则在此基础上采取青黛口服治疗,连续治疗2个月。比较两组临床疗效、TGF-β1/Smad 3表达、免疫功能及不良反应。结果:观察组治疗总有效率为90.00%,明显高于对照组的60.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TGF-β1/Smad 3表达差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组TGF-β1/Smad 3 protein及mRNA表达均高于治疗前,且观察组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CD3^(+)、CD4^(+)水平均高于治疗前,CD8^(+)水平均低于治疗前,且观察组CD3^(+)、CD4^(+)水平均高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组治疗不良反应总发生率分别为10.00%、20.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:青黛可通过修复炎症性肠病患者TGF-β1/Smad 3信号通路,改善临床疗效,具有较高临床价值。; 胡招兵潘华贾志红; 关键词：青黛炎症性肠病 TGF-Β1/SMAD 信号通路

肺结核患者外周血T细胞协同刺激分子表达和NK细胞比例: 2024年; 目的检测肺结核(PTB)患者外周血协同刺激分子CD28、CD152/细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡受体1(PD-1)和自然杀伤(NK)细胞的水平,探讨PTB患者T细胞亚群活化和NK细胞功能,以及T细胞协同刺激信号分子在PTB发病机制中的作用。方法募集32名PTB患者(PTB组)和同期健康体检人员15名(对照组)。流式细胞术检测外周血T淋巴细胞CD28、CD152的表达,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析两者之间的关系,流式细胞术检测外周血调节性T细胞(Treg)表面分子PD-1的表达以及NK细胞的比例。结果与对照组相比,PTB组CD8^(+)CD28^(+)T细胞比例、CD8^(+)CD152^(+)T细胞比例显著偏低。ROC曲线显示,变量CD8^(+)CD152^(+)T细胞比例对PTB的预测能力有一定准确性(AUC=0.800,CI=0.664~0.936)。CD4^(+)CD28^(+)T细胞以及CD4^(+)CD152^(+)T细胞比例无预测价值。PTB患者的CD4^(+)CD28^(+)T细胞和CD8^(+)CD28^(+)T细胞具有正相关关系(r=0.563)。与对照组相比,PTB组患者NK细胞比例显著降低。结论PTB患者CD8^(+)CD152^(+)T细胞、CD8^(+)CD28^(+)T细胞、NK细胞比例显著降低。; 杨晨晨如克亚木·阿不都沙拉木徐茜; 关键词：自然杀伤(NK)细胞 CD28 CD152

过表达Fad24对猪DFAT细胞在Dex成脂诱导条件下对胞内受体及辅助分子表达的影响: 2024年; 旨在探讨过表达Fad24对猪去分化脂肪细胞(DFAT)在成脂诱导条件下对胞内地塞米松(Dex)受体GR及其高亲和性辅助分子Hsp90和FKBPs表达的影响。用过表达载体pcDNA-Fad24和空载体pcDNA瞬时转染猪DFAT细胞,并在高浓度Dex(1μmol/L)成脂诱导液中诱导成脂分化,然后根据形态学观察检测诱导分化情况,用Real-time PCR和Western blot技术检测对GR及Hsp90和FKBPs表达的影响。结果显示,pcDNA空载体组在诱导5 d时可诱导出成脂细胞,而pcDNA-Fad24过表达组完全抑制成脂分化,细胞积聚形成多个小结节,诱导7 d后形成典型的成骨样结节,茜素红染色证实结节表面有矿化物质沉积。Real-time PCR检测证实,过表达组GRαmRNA的表达量在成脂诱导48 h显著上调(P<0.01),而GRβmRNA的表达量在成脂诱导12 h显著上调(P<0.01);GR的高亲和性辅助分子Hsp90 mRNA的表达量在成脂诱导48 h显著上调(P<0.01);FKBP 51 mRNA的表达量在成脂诱导24 h显著上调(P<0.01),而FKBP 52 mRNA的表达量在成脂诱导48 h显著上调(P<0.01)。Western blot检测证实,上述各因子的蛋白质表达谱与mRNA表达谱基本一致。过表达Fad24对猪DFAT细胞由成脂分化向成骨分化转化作用,与成脂诱导48 h时调控GRα及其Hsp90和FKBP 52表达的上调,以及GRβ和FKBP 51表达下调相关。; 徐琨袁婷婷何西建宋学雄

移植肾缺血/再灌注损伤后PBRM1分子表达及作用分析: 2024年; 目的探讨PBRM1分子在移植肾缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中的表达及其作用机制。方法选取3组肾脏组织(每组5例),分为正常肾脏组(Control组)、移植术后肾功能稳定组(STA组)、移植肾缺血/再灌注损伤组(IRI组)。采用免疫组化技术检测多溴蛋白1(polybromo 1,PBRM1)在3组中的蛋白表达。结合基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)数据集分析PBRM1在肾脏IRI后的表达,探讨其机制,并通过体外实验验证Pbrm1分子在Th17细胞的表达。结果免疫组化染色结果显示,与Control组和STA组相比,IRI组的PBRM1表达程度显著高于其他两组。经GSE180420数据库分析显示,与Control相比,IRI组PBRM1分子表达水平显著升高,GSEA结果提示PBRM1可促进Th17细胞的功能。体外实验证实,与Th0细胞相比,Pbrm1基因的转录水平在Th17细胞中显著升高。结论移植肾IRI后PBRM1分子表达水平显著升高,PBRM1分子可能通过影响Th17细胞的功能,从而加重肾脏IRI。; 高洋卫田张星哲豆猛郑秉暄牛泽家馨郑瑾田普训; 关键词：肾移植 TH17细胞

PTH缺失通过诱导肾脏细胞衰老和衰老相关分泌表型分子表达而加速肾脏纤维化: 2024年; 目的:探究旁甲状旁腺素(Parathyroid hormone,PTH)缺失对肾脏纤维化及其相关机制的影响。方法:采用2月龄野生型(WT)小鼠和PTH基因缺失(PTH^(-/-))小鼠为模型,通过组织病理学染色、免疫组化、Western blot和q RT-PCR等方法,检测并比较两组小鼠肾脏组织中胶原蛋白沉积、细胞增殖、衰老和衰老相关分泌表型(Senescence-associated secretory phenotype,SASP)分子表达的差异。结果:与WT组相比,PTH^(-/-)小鼠肾脏组织中胶原蛋白沉积和I型胶原m RNA表达显著增加。PTH缺失还导致肾脏组织抗氧化酶SOD1表达下降,DNA双链断裂标志分子γ-H2A.X表达和活性氧水平升高。同时,PTH^(-/-)小鼠肾脏组织中细胞增殖标志物Ki67和PCNA表达下调,而细胞周期抑制蛋白p16、p53和衰老相关β-半乳糖苷酶活性升高。除此之外,SASP分子IL-6、MMP3和MMP13在PTH^(-/-)小鼠肾脏中出现明显高表达。结论:PTH缺失能够加速肾脏纤维化进程,其机制可能与诱导肾脏细胞氧化应激、DNA损伤增加,细胞增殖受阻、衰老加剧,以及SASP分子表达上调有关。该研究揭示了PTH在维持肾脏稳态中的重要作用。; 刘星辰王璟刘博阳张娇刘王佳苗登顺; 关键词：细胞老化

益艾康胶囊对HIV/AIDS患者CD38、HLA-DR分子表达及Th17/Treg平衡的影响: 2024年; 目的:探讨益艾康胶囊对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)肺脾气虚证患者CD38、HLA-DR分子表达及Th17/Treg平衡的影响。方法:纳入研究对象38例,其中包括HIV/AIDS肺脾气虚证患者18例(肺脾气虚组)及同地区健康人20例(健康对照组)。肺脾气虚组患者在口服抗病毒药的基础上服用中药制剂益艾康胶囊,干预6个月,每次5粒,每日3次。健康对照组不予干预。干预结束后,应用流式细胞仪对健康对照组和HIV/AIDS肺脾气虚组患者的T淋巴细胞亚群及CD38、HLA-DR、Th17、Treg细胞水平进行检测。结果:肺脾气虚组治疗后CD38^(+)CD8^(+)百分比较治疗前下降,CD38^(+)CD4^(+)百分比和Treg细胞水平较治疗前显著降低(P<0.05),HLA-DR^(+)CD4^(+)百分比、HLA-DR^(+)CD8^(+)百分比、Th17、Th17/Treg水平较治疗前显著升高(P<0.05)。结论:益艾康胶囊显著降低HIV/AIDS肺脾气虚证患者Treg细胞水平,升高Th17水平,调节Th17/Treg平衡及CD38、HLA-DR分子的异常表达。; 李心心胡新宁桑锋张淼张淼李杰姜枫刘真; 关键词：益艾康胶囊肺脾气虚证 CD38 HLA-DR TH17/TREG

急性心肌梗死患者外周血内皮细胞微粒miR-126和线粒体成分及黏附分子表达水平及其临床意义研究: 2024年; 背景急性心肌梗死(AMI)是常见的心血管疾病之一,尽管目前心肌坏死的生物标志物被广泛应用,但AMI的发病率和死亡率仍然居高不下。目的探究内皮细胞微粒(EMPs)内含miR-126、线粒体成分、黏附分子的表达水平及临床意义。方法纳入2021年9月—2022年9月于新疆维吾尔自治区人民医院就诊的AMI患者50例(AMI组)、稳定性冠心病(SCAD)患者50例(SCAD组)、健康者50例(Control组),AMI患者和SCAD患者均在本院住院并接受冠状动脉介入治疗(PCI),健康者均经过本院体检中心的评估。收集三组外周血标本及一般资料,利用透射电镜观察微粒的形态,流式细胞术鉴定EMPs水平,荧光定量PCR检测EMPs中miR-126的表达,ELISA检测EMPs中线粒体活性氧(ROS)及内含黏附分子[血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、E-选择素、P-选择素]的水平。结果通过透射电镜观察到,分离的微粒膜结构完整,直径在100~400 nm。与Control组相比,AMI组血浆EMPs中miR-126表达水平下降(P<0.001),ROS表达水平升高(P<0.001),VCAM-1表达水平升高(P=0.019),ICAM-1表达水平升高(P<0.001),E-选择素表达水平升高(P=0.019),P-选择素表达水平升高(P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-126表达水平降低(OR=0.026,95%CI=0.003~0.210,P=0.001)是AMI的保护因素,ROS(OR=1.009,95%CI=1.005~1.013,P<0.001)、P-选择素表达水平升高(OR=1.063,95%CI=1.022~1.105,P=0.002)是AMI的危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线显示,miR-126诊断AMI的ROC曲线下面积(AUC)为0.816,ROS诊断AMI的AUC为0.892,P-选择素诊断AMI的AUC为0.728,miR-126、ROS、P-选择素联合诊断AMI的AUC为0.950。结论EMPs中miR-126、ROS、P-选择素以及三者联合指标均对AMI有诊断价值,并且三者联合指标诊断价值最高,这表明其可能为AMI患者的潜在诊断指标。; 马艺萍袁玉娟尼格热·阿力木阿卜拉江·艾合麦提马清玉帕丽达·玉山江穆叶赛·尼加提; 关键词：急性心肌梗死内皮细胞 MIR-126 线粒体黏附分子

口腔黏膜癌变进程中固有免疫细胞与免疫检查点分子表达趋势验证及交互作用预测: 2024年; 目的研究口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子的表达趋势,并通过预测其交互作用,探索免疫治疗抑制口腔黏膜癌变进程的方法。方法 1)利用癌症基因组图谱对口腔黏膜癌变进程中的免疫细胞和免疫检查点分子进行全面评分,筛选出干扰肿瘤细胞免疫逃逸的固有免疫细胞和免疫检查点分子;2)收集血常规资料,对口腔黏膜癌变进程中外周血免疫细胞进行统计学分析,筛选外周血中可能影响口腔黏膜癌变进程的免疫细胞;3)对口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行免疫组织化学染色;4)采用特殊染色鉴定口腔黏膜癌变进程各阶段中基于数据计算验证的固有免疫细胞;5)对口腔黏膜癌变进程中基于数据计算验证的固有免疫细胞和免疫检查点分子进行生存分析,验证固有免疫细胞和免疫检查点分子与口腔鳞状细胞癌预后间的关联。结果在口腔黏膜癌变进程中,单核细胞、中性粒细胞表达呈上升趋势;嗜酸性粒细胞表达呈升降单峰趋势;肥大细胞表达呈下降趋势;免疫检查点分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4 (CTLA4)和细胞程序性死亡-配体1 (PD-L1)的表达呈上升趋势。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势正相关;肥大细胞表达趋势与CTLA4和PD-L1免疫检查点分子的表达趋势负相关。单核细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可能促进CTLA4和(或) PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,加速口腔黏膜癌变进程;肥大细胞可能抑制CTLA4和(或) PD-L1介导的肿瘤细胞免疫逃逸,延缓口腔黏膜癌变进程。结论干扰固有免疫中特定免疫细胞可在一定程度上调控CTLA4和(或) PD-L1的表达,抑制肿瘤细胞免疫逃逸,延缓口腔黏膜癌变进程。; 李凯玉石丽娟刘林鑫王杰聂敏海刘旭倩; 关键词：口腔黏膜癌变免疫逃逸

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