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重复电针抑制前扣带回皮层腺苷酸环化酶1治疗神经病理性痛的研究: 2024年; 目的探讨重复电针(REA)对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛影响的中枢神经机制。方法通过痛行为学检测、全细胞膜片钳、蛋白质印迹技术等方法检测CCI大鼠痛行为变化、前扣带回(ACC)突触可塑性变化以及腺苷酸环化酶(AC1)对REA镇痛效应的影响。结果与对照组相比,CCI大鼠机械缩足阈值和热敏缩足潜伏期明显降低。CCI大鼠ACC锥体神经元动作电位基强度、阈值、半宽明显降低,幅值增大;微小兴奋性突触后电流(mEPSC)幅值增大,α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑丙酸受体(AMPAR)表达增多。REA 2周,CCI模型的机械缩足阈值和热敏缩足潜伏期增大,抑制CCI大鼠神经病理性痛,表现累积镇痛效应。AC1激动剂foskolin阻断REA对CCI大鼠神经病理性痛的抑制效应。结论 REA通过抑制ACC锥体神经元AC1信号通路,促进突触传递功能恢复,抑制神经病理性痛。; 陈思雨杨海红巩固; 关键词：前扣带回神经病理性痛

前扣带回至伏隔核GABA能神经通路调控小鼠肠易激综合征及潜在机制研究: 2024年; 目的:探讨前扣带回(ACC)至伏隔核(NAc)的γ-氨基丁酸(GABA)能神经通路对小鼠肠易激综合征(IBS)的调控作用及潜在机制。方法:(1)慢急性联合应激法(CACS)建立C57BL/6J小鼠IBS模型,分为正常组和IBS组(均n=8),通过行为学测试、肠动力实验和腹部退缩反射评分观察小鼠IBS样症状。(2)采用荧光金(FG)逆行追踪结合荧光免疫组织化学法检测ACC-NAc的GABA能通路和IBS小鼠ACC中GABA神经元兴奋性(均n=8)。(3)在正常和IBS小鼠NAc分别注射1.5μL生理盐水(NS)、GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)或激动剂异四氢烟酸(Isog),并据此将小鼠分为3组(均n=8):NS组、BIC组和Isog组,观察其IBS样症状。(4)采用化学遗传法将腺相关病毒载体AAV2/9-mDlx-iCre-WPRE-pA定向注射于ACC,AAV2/2Retro Plus-hSyn-DIO-hM3D(Gq)-eGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为4组(均n=8):NS(腹腔注射)+NS(NAc注射)组、NS+BIC组、氯氮平N-氧化物(CNO)+NS组和CNO+BIC组;或AAV2/2Retro-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-EGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为3组(均n=8):NS+NS组、NS+BIC组和CNO+NS组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织中组胺和5-羟色胺(5-HT)的表达,并观察ACC-NAc的GABA能神经通路对小鼠IBS样症状的影响。结果:CACS诱导小鼠出现IBS样症状;FG逆行追踪结合免疫荧光组织化学实验结果显示,ACC的GABA神经元可以投射至NAc。NAc注射BIC后IBS小鼠的焦虑样行为、腹泻样症状和内脏超敏反应显著减轻(P<0.05)。化学遗传法抑制投射至NAc的ACC内GABA能神经元可显著减轻IBS小鼠的症状(P<0.05)。结论:ACC^(GABA)-NAc神经通路可参与小鼠IBS样症状的调控,其机制可能与肠道组胺和5-HT的释放有关。; 郭瑞晓高胜利冯旭菲刘华明星孙金秋栾心驰刘震宇刘蔚毅郭菲菲; 关键词：前扣带回伏隔核肠易激综合征

2型糖尿病患者前扣带回功能连接的静息态fMRI研究: 2024年; 目的:采用静息态f MRI探讨不伴轻度认知功能障碍(MCI)的2型糖尿病(T2DM)患者前扣带回功能连接(FC)的变化特点。方法:纳入56例T2DM及人口学资料相匹配的60例健康被试(HC),行静息态fMRI检查及神经心理学评估量表,以前扣带回不同亚区为种子点行全脑FC分析,将差异脑区的FC值与临床资料及神经心理学评分行相关性分析。结果:与HC相比,不伴MCI的T2DM患者膝前部前扣带回(pACC BA32)与双侧海马FC值减低,与双侧外侧前额叶及左侧中央前回FC值增高(P均<0.05)。T2DM组pACC(BA32)与左侧海马FC强度与颜色连线测试2(CTT-2)评分呈负相关(P=0.002,r=-0.410)。结论:不伴MCI的T2DM患者pACC(BA32)与双侧海马及双侧外侧前额叶FC紊乱,提示T2DM患者可能存在一种涉及记忆功能的代偿机制。; 刘婉婷孙嘉璐王倩倩潘佩纯黄杨张小玲张东升; 关键词：认知功能障碍磁共振成像

抑郁症患者治疗前后认知功能与前扣带回γ-氨基丁酸水平的关联: 2024年; 目的:探讨抑郁症患者治疗前后认知功能与前扣带回γ-氨基丁酸(GABA)水平的相关关系。方法:选取31例符合美国精神障碍诊断与统计手册第5版(DSM-5)抑郁症诊断标准的未服药患者和33例正常对照,患者入组后给予单一选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗8周。采用认知功能成套测验(MCCB)评估认知功能,氢质子磁共振波谱成像技术检测前扣带回的GABA水平。结果:抑郁症组基线期前扣带回GABA相对于水的浓度(GABA+/W)低于对照组(P<0.05),治疗后升高(P<0.05);基线期抑郁症组前扣带回GABA+/W与言语学习和记忆以及视觉记忆和学习存在负相关(r=-0.40,P<0.05;r=-0.42,P<0.05);抑郁症组治疗前后前扣带回GABA+/W的差值与工作记忆评分的差值及推理和问题解决能力评分的差值存在正相关(r=0.58,P<0.05;r=0.66,P<0.05)。结论:抑郁症患者认知功能障碍可能与其抑郁、焦虑程度不相关,认知功能的改善可能与前扣带回GABA水平的升高有关。; 昝思妍库从文赵少琨马瑞华刘思佳石晶李颖娜李慧王璇杨甫德谭云龙田宝朋王志仁; 关键词：抑郁症磁共振波谱学 Γ-氨基丁酸

基于fMRI初探宁神通窍法针刺对主观性耳鸣患者前扣带回与全脑功能连接的调控作用: 2024年; 目的:采用静息态功能磁共振成像(fMRI)探究宁神通窍法针刺对主观性耳鸣患者前扣带回(ACC与全脑功能连接的影响。方法:招募40例主观性耳鸣患者和40例健康受试者。主观性耳鸣患者予宁神通窍法针刺治疗,穴取哑门、百会及患侧听宫、头窍阴、率谷,听宫、头窍阴连接电针仪,使用疏密波,频率2 Hz/50 Hz。隔日针刺1次,每周针刺3次,共治疗10次。分别于治疗前后观察主观性耳鸣患者耳鸣评价量表(TEQ)、耳鸣残疾评估量表(THI)、耳鸣视觉模拟量表(VAS)评分,并评定临床疗效。主观性耳鸣患者分别在治疗前后2 d内进行1次fMRI扫描,健康受试者纳入后进行1次fMRI扫描。将双侧ACC作为感兴趣区域(ROI),采用matlab R2017b软件计算ACC和全脑之间的功能连接(FC)。结果:治疗后,主观性耳鸣患者TEQ、THI、VAS评分均较治疗前降低(P<0.01),总有效率为92.5%(37/40)。治疗前,与健康受试者比较,主观性耳鸣患者右侧ACC与左侧颞中回、左侧颞上回、左侧额上回FC降低。治疗后,与健康受试者比较,主观性耳鸣患者右侧ACC与左侧额中回、双侧角回FC降低;左侧ACC与左侧额中回、左侧丘脑、左侧角回、左侧颞中回FC降低。与治疗前比较,主观性耳鸣患者治疗后右侧ACC与左侧舌回、左侧丘脑FC降低;左侧ACC与右侧额中回、右侧额上回FC降低。结论:针刺可有效改善主观性耳鸣患者临床症状,促进颞叶、额叶、丘脑等听觉及情绪相关脑区功能重组。; 张雅婷查必祥石海平樊吟秋郑云子戎志豪杨骏; 关键词：主观性耳鸣针刺

前扣带回皮层多巴胺D2受体调节大鼠抑郁样行为: 抑郁症是一种发病机制复杂的精神疾病,涉及环境和遗传因素的相互作用。多个全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS)发现多巴胺D2受体(dopamine receptor D...; 黄莉萍; 关键词：多巴胺多巴胺D2受体慢性束缚应激突触传递

口面部疼痛模型小鼠前扣带回皮质神经元电生理特性研究: 2024年; 目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导的口面部疼痛模型小鼠大脑前扣带回皮质(an⁃terior cingulate cortex,ACC)神经元电生理特性。方法将18只小鼠随机分为Sham组和CFA组,CFA组小鼠右侧面部胡须垫下注射CFA,构建口面部疼痛模型。Sham组小鼠注射生理盐水。用Von⁃Frey细丝检测口面部机械性疼痛阈值,采用膜片钳方法观察Sham组和CFA组小鼠ACC神经元兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)和动作电位(action potential,AP)的发放情况。结果与Sham组相比,CFA组小鼠面部胡须垫下注射CFA后诱发机械性疼痛阈值较低(P<0.05)。CFA组小鼠ACC脑区神经元的EPSC的频率和幅值均高于Sham组(P<0.05)。当刺激电流在100、125、150、175、200 pA时,CFA组小鼠ACC脑区神经元的AP发放次数高于Sham组(P<0.05)。结论ACC脑区神经元活性在口面部疼痛的发生与发展中呈现增加的趋势,可能与口面部疼痛的形成密切相关。; 郭梓琰陈佳楠董蕾高天张新海; 关键词：电生理兴奋性突触后电流动作电位

前扣带回皮层中CaMKⅡα^(+)GAD67^(+)神经元在大鼠神经病理性疼痛和焦虑抑郁共病中的作用: 2024年; 目的探讨前扣带回皮层(ACC)中表达钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的兴奋性神经元和表达谷氨酸脱羧酶67(GAD67)的抑制性神经元在神经病理性疼痛以及焦虑、抑郁共病中的作用。方法雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(Sham)、神经病理性疼痛组(CCI)、神经病理性疼痛+CaMKⅡα非激活组(CCI+hM4Di^(-))、神经病理性疼痛+CaMKⅡα激活组(CCI+hM4Di^(+))、神经病理性疼痛+GAD67非激活组(CCI+hM3Dq^(-))、神经病理性疼痛+GAD67激活组(CCI+hM3Dq^(+))。通过由专门设计药物技术激活的设计受体(DREADDs)偶联hM3Dq或hM4Di,以细胞类型和时间依赖性的方式调控神经元活性。以机械缩足阈值(PWT)、热缩足潜伏期(PWL)评估疼痛行为,旷场试验、新环境进食抑制试验、强迫游泳试验评估焦虑、抑郁样行为,WesternBlot检测CaMKⅡα和GAD67表达,c-Fos免疫荧光染色检测神经元激活情况。结果与Sham组相比,CCI组大鼠术后表现出机械痛觉过敏和热痛觉超敏反应以及焦虑、抑郁样行为;对侧ACC中CaMKⅡα蛋白表达水平升高,GAD67蛋白表达水平降低;免疫荧光染色显示CaMKⅡα+神经元激活增多,GAD67^(+)神经元激活减少。与CCI+hM4Di^(-)组大鼠相比,CCI+hM4Di^(+)组在术后28 dPWL、PWT升高,焦虑和抑郁样行为改善。与CCI+hM3Dq^(-)组相比,CCI+hM3Dq^(+)组在术后28dPWL、PWT升高,焦虑、抑郁样行为减少。结论抑制ACC中CaMKⅡα+兴奋性神经元或激活GAD67^(+)抑制性神经元能起到减轻NP大鼠疼痛,改善焦虑、抑郁样行为的作用。; 王文婷许耀威白倩李治松; 关键词：神经病理性疼痛焦虑抑郁

前扣带回皮层GABA能神经元参与牙髓炎疼痛的作用和机制研究: 司佳麟

电针对疼痛小鼠前扣带回皮层神经元影响的研究: 目的:慢性疼痛是一种复杂的流行病,在全世界具有高流行率和高发生率。针灸作为一个有效且无副作用的非药物疗法被全世界疼痛患者广泛接受,但是作用机制尚不明确。已知前扣带回皮层(Anterior Cingulate Cortex...; 华丽博; 关键词：足三里穴位场电位

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