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搜索到215篇“ 前胶原基因“的相关文章

氨基酮戊酸光动力疗法对增生性瘢痕成纤维细胞前胶原基因表达的影响被引量：4: 2020年; 目的探讨氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)对增生性瘢痕成纤维细胞前胶原基因表达的影响。方法选取外伤后1~2年增生性瘢痕组织标本进行原代细胞培养,将培养至第4~8代的增生性瘢痕细胞给予不同浓度的氨基酮戊酸(ALA)培养,并给予630 nm红光照射。观察各组细胞形态变化,采用噻唑兰(MTT)法检测ALA-PDT对增生性瘢痕细胞增殖的抑制作用,并运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测增生性瘢痕细胞中胶原蛋白Ⅰ、ⅢmRNA水平。结果不同浓度ALA培养的增生性瘢痕细胞细胞形态呈不同程度改变;MTT检测发现,随ALA浓度增加,瘢痕成纤维细胞增殖抑制率逐渐增强,当ALA浓度为0.5 mmol/L时,ALA-PDT对瘢痕成纤维细胞增殖抑制作用达到峰值;ALA-PDT对Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA抑制作用的起效浓度分别为0.25 mmol/L、0.125 mmol/L,ALA-PDT对Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的抑制作用均在ALA浓度为0.5 mmol/L时达到峰值。结论 ALA-PDT可通过抑制Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因合成,进而抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,可为增生性瘢痕的ALA-PDT治疗提供了实验参考。; 卢娜余南生梁栋龙; 关键词：氨基酮戊酸光动力疗法增生性瘢痕

α1（I）型前胶原基因反义寡聚脱氧核苷酸对人增生性瘢痕成纤维细胞生物学特性的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨应用α1（I）型前胶原基因反义寡聚脱氧核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞生长、胶原合成等生物学特性的影响。方法根据转染液分3组，实验组为脂质体加α1（I）型前胶原基因反义寡聚脱氧核苷酸；对照组1为脂质体组；对照组2为培养基空白对照组。用脂质体法将α1（I）型前胶原基因反义寡聚脱氧核苷酸转染增生陛髓魔成纤维细胞并运细胞计数法绘制细胞生长曲线；电子透射电镜观察转染后各组ttF超微结构的变化；转染后0．5、1、3、5、7d分别提取各组细胞总RNA，行RT-PCR后测定各组I胶原mRNA表达量；Western．bloring法检测转染后各组琏!胶原蛋白的变化。结果①反义寡聚脱氧核苷酸对增生陛瘢痕成纤维细胞生长增殖无抑制；②实验组增生l生瘢痕成纤维细胞蛋白合成的细胞器呈非活跃状态；③与对照组比较，实验组HF的a。（I）型前胶原蛋白mRNA的表达和例胶原合成量明显减少。结论α1（I）型前胶原基因反义寡聚脱氧核苷酸能抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的α1（I）型前胶原蛋白mRNA的表达和理I胶原蛋白的合成，提示可能抑制瘢痕增生。; 邢帮荣利天增谢举临徐盈斌祁少海; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞 I型胶原蛋白反义寡聚脱氧核苷酸

曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响被引量：7: 2012年; 目的:评价曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。方法:取人瘢痕疙瘩及正常皮肤组织培养的第58代的成纤维细胞,在含有不同浓度的曲安奈德的环境中培养。应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果:浓度为0.05～1.0g/L的曲安奈德能明显抑制瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖;浓度为0.10～1.0g/L的曲安奈德能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。所有的抑制作用在浓度1g/L时达到最高。结论:曲安奈德对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达有明显的抑制作用。; 冯红霞辛燕郝玉琴金兰兰; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞曲安奈德

系统性硬化病成纤维细胞单克隆Ⅲ型前胶原基因转录特性及丹参对其的调控研究被引量：2: 2012年; 目的探讨系统性硬化病（ss）患者皮损成纤维细胞单克隆Ⅲ型前胶原基因的转录特性及丹参对其的调控。方法构建含有人Ⅲ型前胶原仅1链（COL3A1）基因不同长度转录调控序列的重组质粒，利用瞬时转染、双荧光素酶报告基因技术检测其在ss患者皮损和正常人皮肤胶原合成异质性成纤维细胞克隆中的活性，并筛选出COL3A1近端转录调控靶序列。再通过转染、报告基因测活技术测定丹参注射液及其主要单体（丹参素钠、丹酚酸B、原儿茶醛和丹参酮ⅡA）对ss和正常人胶原合成异质性成纤维细胞克隆COL3A1近端启动区活性的调控。应用SPSS15．0软件进行统计学分析，基因转染、测活实验中。phCOLH30．1活性的比较采用t检验；丹参干预实验中，phCOLH，0．1活性的比较采用双因素方差分析，若两因素存在交互作用，再进行单因素方差分析；若无交互作用，去除交互项，检验主效应。结果6个COL3A1转录调控序列中，近端启动区-96bp-＋16bp在SS组和正常对照组不同成纤维细胞克隆具有最高或较高的活性，且其活性与克隆的胶原合成能力呈正相关。丹参注射液下调COL3A1近端启动区在ss组（阴性对照组高、低胶原合成克隆COL3A1近端启动区相对活性分别为3．879±0．309和2．150±0．262，丹参注射液组分别为2．261±0．619和1．462±0．291，与阴性对照组相比，P均〈0．01）和正常对照组高、低胶原合成克隆中的活性（阴性对照组分别为3．039±0．271和2．223±0．247，丹参注射液组分别为1．681±0．263和1．121±0．361，与阴性对照组相比，P均〈0．01）。丹酚酸B下调COL3A1近端启动区在Ss组高胶原合成克隆中的活性（为2．309±0．524，与阴性对照组高胶原合成克隆相比，P〈0．01）和在正常对照组高、低胶原合成克隆中的活性（分别为2．126±0．320和1．976±0．362，与阴性对照组相比，P�; 朱鹭冰高地李明; 关键词：硬皮病成纤维细胞克隆细胞丹参

人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸对人增生性瘢痕裸鼠移植模型胶原合成的作用被引量：2: 2011年; 目的人Ⅰ型前胶原基因(ColⅠA1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞有抑制胶原合成作用,拟进一步探讨ColⅠA1 ASODN对裸鼠移植模型体内的人增生性瘢痕的胶原合成作用。方法 SPF级BALB/c-nunu品系6～8周龄雌性裸鼠60只,体重约20 g;取行瘢痕切除手术患者自愿捐赠的瘢痕组织块去表皮后,移植至裸鼠背部肩胛内侧皮下,每只裸鼠移植1块,制备人增生性瘢痕裸鼠移植模型。将58只成功制备模型的裸鼠根据处理方法不同,随机分成3组,于瘢痕移植2周根据分组行经皮穿刺瘢痕内注射。A组(n=20):5μL浓度为3 mmol/L ColⅠA1 ASODN、3μL脂质体、92μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;B组(n=20):3μL脂质体、97μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;C组(n=18):100μL Opti-MEMⅠ减血清培养基。实验最初2周每天注射1次,之后隔天1次,至实验取材。注射后2、4、6周,对存活裸鼠进行瘢痕硬度测量后,处死裸鼠取瘢痕组织行胶原染色组织学观察以及透射电镜观察;提取细胞总RNA后行RT-PCR测定ColⅠA1 mRNA相对含量;ELISA法行ColⅠA1蛋白定量分析。结果注射后6周内17只裸鼠死亡;共41只裸鼠40块瘢痕组织符合实验标准,纳入实验;A、B、C组各14、13、14只。注射后2周,3组间瘢痕硬度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);4、6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。随时间延长,组织学观察示3组Ⅲ型胶原表达上升,A组最明显,Ⅰ型胶原排列规则。透射电镜观察示A组成纤维细胞退化,胶原纤维排列更趋于一致;B、C组胶原纤维排列也逐渐规则。注射后2、4周3组间ColⅠA1 mRNA和蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在人增生性瘢痕裸鼠移植模型的瘢痕内注射Col�; 袁即山利天增祁少海; 关键词：反义寡核苷酸增生性瘢痕胶原裸鼠

丹参对系统性硬化病高胶原合成成纤维细胞克隆Ⅰ型前胶原基因转录的调控: 2011年; 目的探讨丹参对系统性硬化病患者皮损高胶原合成成纤维细胞克隆Ⅰ型前胶原基因转录的调控。方法采用系统性硬化病患者皮损和正常人皮肤胶原合成异质性成纤维细胞克隆，通过四甲基偶氮唑盐比色法，检测1g／L丹参注射液及其主要水溶性单体（20mg／L丹参素钠、5mg／L丹酚酸B、5mg／L原儿茶醛）和脂溶性单体（5mg／L丹参酮ⅡA）对系统性硬化病和正常人高、低胶原合成克隆增殖活性（A490）的影响。利用瞬时转染、双荧光素酶报告基因技术，检测上述药物对克隆Ⅰ型前胶原仅1链（COL1A1）基因近端启动区活性的调控。结果在早期（≤3d），丹参注射液及单体对成纤维细胞克隆增殖的抑制不显著（P〉0．05）。但随作用时间延长，它们对克隆增殖的抑制作用多逐渐增强，第5天，丹参注射液组与水溶性阴性对照组比较，差异有统计学意义（q’=3．22，P〈0．01）；第7天，丹参注射液组、丹酚酸B组和原儿茶醛组与水溶性阴性对照组比较，差异均有统计学意义（q’分别为4．74、3．03、2．56，P值均〈0．05）。第5天和第7天，丹参酮ⅡA组与脂溶性阴性对照组比较，差异均有统计学意义（t值分别为2．22和2．15，P值均〈0．05）。丹参注射液、丹参酮ⅡA和原儿茶醛抑制系统性硬化病和正常人成纤维细胞克隆中COL1A1近端启动区的活性（P〈0．01），前两种药优先下调系统性硬化病高胶原合成克隆中COL1A1近端启动区的活性，COL1A1近端启动区在系统性硬化病高、低胶原合成克隆中的活性水溶性阴性对照组为12．019±0．830和5．388±0．480，丹参注射液组为4．445±1．061和2．856±0．597，F=31．78，P〈0．01；脂溶性阴性对照组为14．155±0．672和4．299±0．252，丹参酮ⅡA组为9．638±0．854和3．192±0．450，F=24．10，P〈0．01。结论丹参可抑制系统性硬化病高胶原合成成纤�; 朱鹭冰高地李明; 关键词：成纤维细胞克隆细胞丹参

内毒素刺激Kupffer细胞对肝星状细胞前胶原基因表达的影响被引量：3: 2011年; 背景:肠源性内毒素血症对肝纤维化具有启动作用,肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化发生、发展的中心环节。目的:探讨内毒素刺激Kupffer细胞对HSC前胶原基因表达的影响及其可能机制。方法:改良链酶蛋白酶、胶原酶原位灌流和密度梯度离心分离大鼠肝脏Kupffer细胞和HSC。以RNA斑点杂交检测脂多糖(LPS)、Kupffer细胞、LPS与Kupffer细胞共培养和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对HSC前胶原mRNA表达的影响,放射免疫法检测LPS对Kupffer细胞和HSC产生TNF-α的影响,RNA印迹法检测LPS和TNF-α对Kupffer细胞和HSC转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达的影响结果:经低浓度(0.5、1、5μg/ml)LPS处理的Kupffer细胞培养上清可增加HSCⅠ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原mRNA表达,经高浓度(10、15、20μg/ml)LPS处理的Kupffer细胞培养上清、单独LPS、未经处理的Kupffer细胞培养上清、单独TN-α均无此作用。Kupffer细胞培养上清中的TNF-α含量随LPS浓度梯度的增加而递增,HSC培养上清中的TNF-α含量则无明显变化。TNF-α不能增加HSC TGF-βmRNA表达,但能增加Kupffer细胞TGF-βmRNA表达;经LPS或TNF-α处理的Kupffer细胞培养上清能增加HSC TGF-βmRNA表达。结论:低浓度内毒素能上调HSC前胶原基因表达,该作用有赖于内毒素激活Kupffer细胞所产生的活性介质的参与。; 贾晋斌吴晗杨东仁陆伦根韩德五; 关键词：内毒素类枯否细胞肝星状细胞前胶原

五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞 Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响: 目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7-8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达,大...; 翟晓翔丁继存陈向辉李进果张翠侠; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞五倍子前胶原基因; 文献传递

五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7～8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达,大、中剂量药物组与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01),而小剂量组与对照组比较无显著性差异(P>0.05),对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达大剂量组和小剂量组均有显著性差异(P<0.05)。药物对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达的抑制作用与药物剂量有一定的依赖关系。结论五倍子瘢痕膏水溶液能在Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的转录水平上影响瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原的合成,从而减少瘢痕疙瘩组织中胶原的大量沉积。; 翟晓翔丁继存陈向辉李进果张翠侠; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞基因表达

五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响: 目的:探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法:采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养，通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7-8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果:对...; 翟晓翔丁继存陈向辉李进果张翠侠; 关键词：水溶液瘢痕疙瘩成纤维细胞基因表达; 文献传递

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