公共文化服务平台

搜索到104篇“ 匹格列酮“的相关文章

匹格列酮对视网膜Müller细胞活化的影响被引量：2: 2018年; 目的 :探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂匹格列酮(pioglitazone,Pio)对Müller细胞活化及炎症因子分泌的影响。方法:第2代原代培养的大鼠Müller细胞鉴定后分为6组,对照组:不加任何药物;脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)组:加入1μg/m L LPS;Pio组(共3组):分别加入0.1、1.0、10.0μmol/L Pio处理后再加入1μg/m L LPS;拮抗剂组:加入1.0μmol/L Pio及1μmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)处理后再加入1μg/m L LPS。将各组Müller细胞分别与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)(RGC-5细胞株)共培养,流式细胞术检测RGC-5细胞的凋亡情况;免疫荧光及Western Blot测定Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及核因子(nuclear factorκB,NF-κB)P65的表达变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中炎症因子的分泌。结果 :(1)LPS刺激后Müller细胞中GFAP表达较对照组明显上升(P<0.05),Pio组GFAP的表达较LPS组均有下降(P<0.05)。(2)Pio组PPARγ蛋白表达较LPS组明显增加(P<0.05),拮抗剂组PPARγ蛋白表达较Pio组显著降低(P<0.05)。(3)Pio组NF-κB P65的表达较LPS组明显下降(P<0.05),而拮抗剂组较Pio组明显上升(P<0.05)。(4)Pio组肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的水平较LPS组明显下降(P<0.05)。拮抗剂组TNF-α、IL-6较Pio组有明显上升(P<0.05)。(5)不同处理组的Müller细胞与RGC-5细胞共培养,Pio组RGC-5细胞凋亡较LPS组明显降低(P>0.05),拮抗剂组较Pio组明显上升(P>0.05)。结论 :PPARγ激动剂Pio能抑制Müller细胞的激活、抑制NF-κB信号通路及炎症因子释放,从而保护视网膜神经元。; 顾宏卫张少华张俊芳秦柏胡楠; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 吡格列酮 MÜLLER细胞视网膜神经节细胞

阿托伐他汀和匹格列酮对心血管高危人群的影响: 2015年; 目的：探讨阿托伐他汀联合匹格列酮对心血管高危人群的颈动脉内膜中层厚度（CIMT），高敏c反应蛋白（hs—CRP）、脂联素及脂质的影响和临床应用价值。方法：选取自2010年1月-2013年12月以来我院收治的的90例血管疾病高危因素患者，随机分成2组，观察组和对照组，观察组运用阿托伐他汀联合匹格列酮对患者进行治疗，对照组单独运用阿托伐他汀对患者进行治疗，跟踪随访6个月后，观察2组患者，高敏c反应蛋白（hs—cRP）、脂联素及脂质状况的恢复情况。结果：观察组CIMT、hs—cRP指标明显优于对照组，2组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组脂联素水平明显高于对照组，2组比较，差异有统计学意（P〈0．05）；观察组脂质状况明显低于对照组，2组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀联合匹格列酮治疗心血管高危因素患者比单独使用阿托伐他汀预后影响明显，值得在临床上推广。; 祝敏; 关键词：阿托伐他汀匹格列酮心血管高危人群

硫普罗宁联合匹格列酮在治疗非酒精性脂肪性肝病中的疗效评价被引量：1: 2015年; 目的评估硫普罗宁联合匹格列酮在治疗非酒精性脂肪肝病的临床疗效。方法选取我院收治的60例非酒精性脂肪性肝病患者,随机分成对照组30例,治疗组30例。对照组予饮食运动综合治疗,治疗组在综合治疗基础上给予硫普罗宁肠溶片20 mg,3次/日口服,并联合匹格列酮30 mg,1次/d早餐前口服治疗,疗程6个月,观察治疗前后患者临床症状、肝功能变化情况。结果与对照组相比,治疗组临床表现与肝功能有明显改善,肝功能改变两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫普罗宁联合匹格列酮在治疗治疗非酒精性脂肪肝病中,可以使临床症状与肝功能显著改善,疗效显著。; 蔡玲伟; 关键词：硫普罗宁匹格列酮非酒精性脂肪性肝病

匹格列酮对肾小球系膜细胞的保护机制: 2013年; 目的研究匹格列酮对各种应激条件下肾小球系膜细胞的保护作用,进一步探讨匹格列酮保护糖尿病肾病的作用机制。方法分别以高葡萄糖、糖基化终产物和过氧化氢孵育大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs);以p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路特异性抑制剂SB203580和匹格列酮(pioglitazone,PO)分别预处理RMCs,再给予上述3种刺激因素孵育RMCs,观察RMCs中磷酸化p38MAPK、核因子(NF-κB)和转化生长因子(TGF-β)蛋白表达。结果与各刺激组相比,匹格列酮预处理的肾小球系膜细胞p38MAPK、NF-κB和TGF-β蛋白表达水平降低。结论匹格列酮对肾小球系膜细胞具有一定的保护作用,保护机制可能与其抑制p38MAPK信号通路激活及减少NF-κB、TGF-β的表达相关。; 马静赵坤霄赵林林解汝娟; 关键词：匹格列酮肾小球系膜细胞

PPAR-γ配体匹格列酮对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用及机制研究: 第一章大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型研究　　目的:建立大鼠急性高眼压视网膜缺血再灌注（I/R）损伤模型，对该模型中急性眼压升高、缺血及再灌注等因素对视网膜组织形态学改变、视网膜神经元细胞凋亡以及视网膜功能学的影响进行研究，...; 张晓燕; 关键词：匹格列酮视网膜缺血再灌注损伤药物干预

PPAR-γ在尿酸刺激的人近端肾小管上皮细胞中的表达及匹格列酮对NALP3炎症小体和IL-1β表达的影响: 背景：PPAR-y是核受体超家族成员,参与多种因素所致炎症反应的调控。我们在前期研究中发现,尿酸刺激人近端肾小管上皮细胞(HK-2)可引起细胞内炎症小体NALP3以及细胞因子IL-1p表达增加。目的：观察尿酸刺激是否能够...; 胡莎莎; 关键词：尿酸 PPAR-Γ NALP3 IL-1Β 匹格列酮; 文献传递

匹格列酮抑制小鼠肝切除术后肝脏再生: 2012年; 目的:探讨匹格列酮在小鼠肝切除术后肝脏再生中的作用。方法:对C57BL/6J小鼠实施2/3肝切除,建立小鼠肝再生模型。实验组小鼠按体重给予匹格列酮20mg.kg-1.d-1口服,对照组给予安慰剂口服,在术后不同时间点收集小鼠残余肝脏和血清,计算肝脏体重比;监测术后肝功能和血糖变化;H&E染色观察肝脏形态学变化,免疫组化染色观察肝细胞增殖情况。结果:匹格列酮20mg.kg-1.d-1对小鼠术后肝功能和血糖无明显影响。与对照组相比,匹格列酮组小鼠术后肝脏生长缓慢,肝细胞增殖受到抑制(P<0.05)。结论:匹格列酮抑制小鼠肝切除术后肝脏再生。; 程张军杨平华周家华沈锋; 关键词：匹格列酮肝再生肝切除术

匹格列酮联合维生素E治疗非酒精性肝疗效观察: 2012年; 目的观察匹格列酮联合维生素E治疗非酒精性脂肪肝的，临床疗效。方法系统回顾我院收治的100例j}酒精性脂肪肝患者的病例资料，均符合非酒精性脂肪肝的诊断标准。将该100例病例随机分成对照组50例，治疗组50例。对照组予饮食运动综合治疗，治疗组在综合治疗基础上给予匹格列酮（30mg／d）口服。维生素E（1000IU／d）疗程6个月，观察治疗前后患者临床症状、肝功能变化情况。结果与对照组相比，治疗组可改善临床症状与体征，肝功能，治疗有效率94％，对照组有效率62％，两组比较有差异有统计学意义（P〈0．05）。结论匹格列酮联合维生素E治疗非酒精性脂肪肝病．可以明显改善临床症状与肝功能，阻止病情进展，值得推广应用。; 刘迎迎; 关键词：匹格列酮维生素E 非酒精性脂肪肝

匹格列酮对高同型半胱氨酸环境下内皮祖细胞功能的影响及其机制的研究: 越来越多的实验结果提示内皮祖细胞(EPCs)通过合成并分泌细胞因子来促进血管新生和内皮层的修复。其中血管内皮生长因子(VEGF)和白介素8(IL-8)在EPCs通过旁分泌因子促进血管新生和内皮修复的作用中扮演着主要的角色...; 徐晟杰; 关键词：匹格列酮内皮祖细胞分泌功能; 文献传递

代文、阿托伐他汀和匹格列酮对肾上腺髓质素和补体因子H表达的影响: 2012年; 目的:观察代文、阿托伐他汀和匹格列酮对高糖培养的大鼠肾脏系膜细胞转化生长因子(TGF)-β1、细胞外基质(ECM)、肾上腺髓质素(AM)和补体因子H(Cfh)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:实验分为低糖对照(LG)、高糖对照(HG)、高糖+代文(HD)、高糖+阿托伐他汀(HL)、高糖+匹格列酮(HP)5组,分别用酶联免疫吸附(ELISA)和放射免疫法(RIA)测定细胞上清TGF-β1、纤维连接蛋白(LN)和Ⅳ型胶原的含量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定TGF-β1mRNA、Cfh mRNA以及AM mRNA的表达情况。结果:高糖状态下培养的肾脏系膜细胞应用代文、阿托伐他汀和匹格列酮干预后,细胞上清TGF-β1、LN和Ⅳ型胶原的含量较HG组显著减低(P<0.01),TGF-β1mRNA、AM mRNA和Cfh mRNA的表达亦较HG组显著减低(P<0.01)。结论:代文、阿托伐他汀和匹格列酮具有一定的肾脏保护作用,其作用机制可能与其抑制TGF-β1的表达有关。药物干预后Cfh和AM的表达也减低,可能与TGF-β的变化有关。; 钟继娟缪珩; 关键词：吡咯类噻唑烷二酮类肾上腺髓质素补体因子H

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈