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杜仲促进去势大鼠牙槽骨成骨的作用: 2025年; 背景:杜仲具有一定的成骨作用,能够促进成骨细胞的增殖及分化,但其对牙槽骨骨形成及Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响尚不明确。目的:基于Wnt/β-连环蛋白信号通路探讨杜仲促进去势大鼠牙槽骨成骨的作用机制。方法:采用随机数字表法将60只雌性SD大鼠分为空白对照组、假手术组、模型组、杜仲低剂量组、杜仲高剂量组,每组12只。模型组、杜仲低剂量组、杜仲高剂量组通过双侧卵巢切除术建立骨质疏松大鼠模型,假手术组切除双侧卵巢周围同等质量的脂肪组织。造模3个月后,杜仲低、高剂量组大鼠分别灌胃给予2.1,4.2 g/(kg•d)的杜仲,假手术组和模型组大鼠灌胃给予生理盐水。药物干预12周后取材,通过Micro-CT观察牙槽骨骨量变化,苏木精-伊红染色观察牙槽骨病理结构变化,ELISA法检测血清中碱性磷酸酶、骨钙素水平,Western blot检测牙槽骨组织中β-连环蛋白、卷曲蛋白9的蛋白表达,RT-qPCR检测牙槽骨组织中骨钙素、Runx2、碱性磷酸酶、β-连环蛋白、卷曲蛋白9 mRNA的表达。结果与结论:①与空白对照组比较,模型组骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度、骨密度均降低(P<0.05),骨小梁分离度升高(P<0.05);病理观察可见骨小梁排列紊乱、不规则,骨小梁变细或断裂,骨髓腔变大,骨量明显减少;血清中碱性磷酸酶水平上升(P<0.05),骨钙素水平下降(P<0.05);碱性磷酸酶、骨钙素、Runx2、β-连环蛋白、卷曲蛋白9的mRNA表达均降低(P<0.05);β-连环蛋白、卷曲蛋白9的蛋白表达降低(P<0.05)。②与模型组比较,杜仲低、高剂量组大鼠牙槽骨骨体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度、骨密度均升高(P<0.05),骨小梁分离度降低(P<0.05);杜仲低、高剂量组骨小梁排列稍整齐,骨小梁较粗大,骨量增加;杜仲低、高剂量组血清中碱性磷酸酶水平下降(P<0.05),骨钙素水平上升(P<0.05);杜仲低剂量组碱性磷酸酶�; 郑琳靳文君罗珊珊黄芮王杰程余婷安哲庆熊玥巩仔鹏廖健; 关键词：牙槽骨骨形成去势大鼠骨质疏松

基于代谢组学探究电针干预去势大鼠骨质疏松的起效机制研究: 2024年; 目的:利用LC-MS技术探究电针对去势骨质疏松大鼠粪便代谢物的影响,解析其起效机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Con)、模型组(Mod)、电针A组(MA)与电针B组(MB)。切除双侧卵巢建立去势大鼠骨质疏松模型。MA、MB接受电针治疗,1次/d,连续治疗6 d后休息1 d。MA治疗4周,MB治疗8周。治疗结束后,检测胫骨和椎骨骨密度(BMD),靶向代谢组学定量血浆E2和HIF-1α,非靶向代谢组学呈现粪便代谢物轮廓及特征。结果:与Con相比,Mod大鼠BMD、E2水平下降,HIF-1α水平升高(P<0.01)。与Mod相比,MA、MB的BMD和E2均升高(P<0.01),MA和MBHIF-1α水平下降(P<0.05或P<0.01);且MB在BMD、E2和HIF-1α水平改善方面均优于MA,差异均具有统计学意义(p<0.05或P<0.01)。PCA和OPLS-DA结果显示各组间代谢物差异有统计学意义;治疗组排名前10的差异代谢物中,MA中6个回调,MB全部回调;KEGG分析发现,Con和Mod差异代谢物的显著富集通路主要为Vitamin digestion and absorption,电针干预后为Bile secretion通路。结论:电针可显著改变去势骨质疏松大鼠粪便代谢物,而且可能通过升高E2水平来抑制HIF-1α活性进而减轻体内氧化炎症反应,从而改善骨质,粪便代谢物主动或被动参与其中。; 屈媛媛杨添淞冯楚文孙忠人孙忠人王庆勇马帅马帅鲍圣涌; 关键词：骨质疏松去势大鼠电针代谢组学粪便

益骨汤对去势大鼠骨密度及经典BMP2信号通路的影响: 2024年; 目的观察益骨汤对去势大鼠骨组织中经典骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)2信号通路的影响,旨在探讨益骨汤防治骨质疏松症(osteoporosis,OP)的作用机制。方法将44只12周龄雌性Wistar大鼠随机分为四组,每组11只。正常组不进行任何处理,模型组、戊酸雌二醇组和益骨汤组大鼠进行去势手术以模拟骨质疏松。造模成功后,分别以10ml/kg双蒸水灌胃(正常组、模型组)、0.36mg/kg戊酸雌二醇水溶液灌胃及10ml/kg益骨汤灌胃,1次/d。12周后,双能X射线骨密度仪测定股骨骨密度(bone mineral density,BMD),实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测BMP2经典信号通路BMP2、Smad1、Runx2、OSX基因的表达,免疫组织化学法、Western blot法检测BMP2经典信号通路BMP2、Smad1、Runx2、OSX蛋白的表达量。结果①双能X射线骨密度仪测定股骨骨密度,结果显示,与模型组比较,益骨汤组大鼠的BMD升高(P<0.01)。②实时荧光定量PCR检测,与模型组比较,益骨汤组大鼠的BMP2、Smad1、Runx2、Noggin基因表达量升高(P<0.05)。③免疫组织化学法检测:与模型组比较,益骨汤组大鼠的BMP2、Smad1、Runx2、OSX蛋白表达量升高(P<0.05)。④Western blot法检测:与模型组比较,益骨汤组大鼠的Smad1、Runx2、OSX蛋白含量升高(P<0.05)。结论益骨汤可能通过激活BMP2经典信号通路及抑制Noggin的高表达,促进骨形成和防治骨质疏松。; 林晓芳方芳李桂锦姚新苗; 关键词：益骨汤去势大鼠 NOGGIN

淫羊藿总黄酮对去势大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b的影响及与骨密度的相关性: 2024年; 目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对去势大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)及骨密度的影响。方法:10月龄雌性SD大鼠去卵巢法建立大鼠模型,随机数字表法分为空白对照组(N)、模型对照组(O)、TFE低(T_(L))、中(T_(M))、高(T_(H))剂量组,β-雌二醇(E)组各10只,灌胃干预90d。用抗酒石酸酸性磷酸酶试剂盒测定TRACP-5b含量,用小动物分析软件测定活体全身骨密度。结果:(1)TRACP-5b水平O组明显高于N组,具有显著性差异(P<0.01),T_(L)、T_(M)、T_(H)和E组TRACP-5b水平明显低于O组,具有显著性差异(P<0.01)。(2)与N组比较,O、T_(L)、T_(M)、T_(H)和E组腰椎骨密度均下降,唯有O组呈显著性差异(P<0.05);与O组比较,T_(M)、T_(H)组腰椎骨密度升高、呈显著性差异(P<0.05),E组腰椎骨密度升高、具有显著性差异(P<0.01)。(3)与N组比较,O、T_(L)、T_(M)、T_(H)和E组全身骨密度均下降,唯有O组差异有统计学意义(P<0.05);与O组比较,T_(L)、T_(M)、T_(H)和E组全身骨密度均升高,唯有E组呈显著性差异(P<0.05)。结论:TFE可以降低去势大鼠血清中TRACP-5b的含量,并与去势大鼠腰椎骨密度、全身骨密度呈一定的量效关系。; 李晶施彦龙李红专宋敏李彦强; 关键词：淫羊藿总黄酮去势大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5B 骨密度

不同剂量人生长激素对卵巢去势大鼠牙周膜干细胞成骨分化的影响: 2024年; 目的分析不同剂量人生长激素对卵巢去势大鼠牙周膜干细胞成骨分化能力的影响。方法选取20只雌性SD大鼠,分为正常组、卵巢去势组各10只,正常组不做任何处理,卵巢去势组摘除双侧卵巢,分析两组体质量、血清钙(Ca^(2+))、雌二醇(E2)水平、股骨骨密度(BMD)及股骨组织变化。分离卵巢去势组牙周膜干细胞,分为空白组、人生长激素组,空白组细胞常规培养,人生长激素组分为10、50、100、150、200μg/L 5个干预剂量亚组,分别在细胞培养液中加入10、50、100、150、200μg/L人生长激素培养。测定细胞增殖能力、成骨分化能力、碱性磷酸酶(ALP)活性、成骨基因表达量及细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、Runt相关转录因子(Runx)2信号通路蛋白表达量。结果人生长激素组24、48、72 h细胞增殖率高于空白组,且随着人生长激素组浓度增加,24、48、72 h细胞增殖率逐渐升高,有统计学差异(P<0.05)。空白组仅有少量矿化结节,人生长激素组矿化结节增多,且随着浓度增加矿化结节逐渐增多。人生长激素组骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)基因表达量、ALP活性高于空白组,且随着人生长激素组浓度增加,OCN、OPN基因表达量、ALP活性逐渐升高,有统计学差异(P<0.05)。人生长激素组ERK1/2、p-ERK1/2、Runx2蛋白表达量高于空白组,且随着人生长激素组浓度增加ERK1/2、p-ERK1/2、Runx2蛋白表达量逐渐升高,有统计学差异(P<0.05)。结论人生长激素可促进卵巢去势大鼠牙周膜干细胞增殖、成骨分化,其可能经ERK1/2-Runx2信号通路,调控成骨相关基因发挥作用,且呈剂量依赖,高剂量作用最为显著。; 张曦萌魏沣韩效愈; 关键词：人生长激素卵巢去势牙周膜干细胞成骨分化

壮骨强肌方对去势大鼠骨密度及IL-17的影响: 2024年; 目的探讨壮骨强肌方对去卵巢大鼠骨密度及IL-17的影响。方法30只SPF级6月龄雌性SD大鼠按随机数字表分为Sham组(假手术组,n=9)和模型组(n=21),模型组予以双侧输卵管结扎并卵巢切除,Sham组切除卵巢周围等体积脂肪组织,12周后两组各随机抽取3只大鼠检测腰椎骨密度验证造模。造模成功后,将模型组大鼠按照随机数字表分为OVX组(模型对照组)、ZGQJ组(壮骨强肌方组)和Alen组(阿仑膦酸钠组),每组6只。ZGQJ组予以壮骨强肌方,Alen组予以阿仑膦酸钠,OVX组和Sham组大鼠予以等体积生理盐水,均灌胃给药,连续给药12周后取材。DEXA检测腰椎骨密度、Micro-CT检测胫骨骨小梁微结构、股骨HE染色、血清IL-17检测、胫骨IL-17免疫荧光染色,脾脏HE及IL-17免疫组化染色。结果与OVX组比较,ZGQJ组与Alen组腰椎BMD增高(P<0.05),ZGQJ组与Alen组胫骨BV/TV、Tb.N及Tb.Th增高(P<0.05)且Tb.Sp降低(P<0.05),ZGQJ组与Alen组股骨HE染色骨小梁面积增多(P<0.05),ZGQJ组与Alen组血清Elisa检测IL-17水平降低(P<0.05),ZGQJ组胫骨免疫荧光染色IL-17表达降低(P<0.05),ZGQJ组脾脏HE染色组织病理结构改善,ZGQJ组脾脏指数提高(P<0.05),ZGQJ组脾脏免疫组化染色IL-17表达降低(P<0.05)。结论中药壮骨强肌方具有提高去卵巢大鼠腰椎骨密度、改善胫骨及股骨骨小梁结构、降低IL-17表达及改善脾脏免疫功能的作用。; 东智卓玛杨彬彬林适唐子佳吴建军谭国志杨昊霖赵瑞杨东升钟业霖万雷黄宏兴; 关键词：去卵巢大鼠白细胞介素-17 骨密度

不同滋阴补肾法干预去势大鼠破骨通路的机制: 2025年; 背景:六味地黄丸以“三补三泻”为配伍特点,补泻兼施以滋阴补肾;左归丸以“阳中求阴”为配伍特点,以阳促阴补肾。二者同属于滋阴补肾法,其在证候和细胞分子水平等都发挥较好的疗效。目的:观察六味地黄丸和左归丸在骨代谢中的作用,探讨其在破骨通路骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子κB受体活化因子配体(receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand,RANKL)的作用机制。方法:将32只SD随机大鼠分为模型组、六味地黄丸组、左归丸组、假手术组,每组8只。除假手术组大鼠外,其余大鼠切除双侧卵巢制备骨质疏松模型。术后30 d开始六味地黄丸组大鼠灌胃六味地黄丸1.125 g/(kg·d);左归丸组大鼠灌胃左归丸2.25 g/(kg·d);假手术组和模型组灌胃生理盐水10 mL/(kg·d)。灌胃12周后,取大鼠胫骨检测骨密度,采用ELISA检测血清中雌激素E2、骨碱性磷酸酶、cAMP/cGMP水平,Westernblot法检测股骨中OPG/RANKL的表达情况。结果与结论:①与假手术组相比,模型组骨密度及雌激素E2、骨碱性磷酸酶水平降低(P<0.05),cAMP/cGMP水平升高(P<0.05)。②与模型组相比,六味地黄丸组和左归丸组骨密度显著提高(P<0.05);骨碱性磷酸酶均显著提高(P<0.05);左归丸组cAMP/cGMP水平明显降低(P<0.05)和上调OPG蛋白表达(P<0.05),六味地黄丸组上调OPG蛋白表达和下调RANKL蛋白表达均有作用(P<0.05);两组均不能显著提高雌激素E2水平(P>0.05)。③结果显示,“阳中求阴”的左归丸能够有效提高OPG表达,不能下调RANKL蛋白,而“三补三泻”的六味地黄丸能双向调节OPG和RANKL蛋白的表达,提示了六味地黄丸对抑制破骨功能方面可能比左归丸显著,此结论仍有待进一步的研究加以验证。; 黄小彬葛继荣李生强谢丽华黄景文何艳艳薛立鹏; 关键词：肾阴虚证左归丸蛋白印迹

基于PI3K/Akt通路探讨仙茅改善去势大鼠肾阳虚的作用机制: 2024年; 目的:探讨仙茅改善雄性去势大鼠肾阳虚的药效作用及相关的作用机制。方法:通过网络药理学在药物和疾病相关数据库中筛选出仙茅的药物作用靶点及肾阳虚导致的男性生殖疾病的相关靶点,根据拓扑特征值筛选出关键靶标后,再进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析得出仙茅可能造成肾阳虚的相关通路,其次采用去势手术建立雄性大鼠肾阳虚模型,分为模型组、丙酸睾酮组(2 mg·kg^(-1))和仙茅低、中、高剂量组(0.14、0.28、0.56 g·kg^(-1)),另取8只健康雄性大鼠进行切口后立即缝合,用作假手术组,每天灌胃给药1次,连续6周。实验过程中,观察各组大鼠的一般情况,记录其体质量,实验结束后,计算附性器官脏器指数,苏木素-伊红(HE)染色观察精囊腺和前列腺病理变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清激素促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)和睾酮(T)与血清细胞因子白细胞介素-6(IL-6)的水平,并根据网络药理学预测的结果在动物体内进行实验验证,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白免疫印迹法进行相关mRNA与蛋白测定。结果:生物学功能富集在调节细胞对各种刺激反应、细胞内信号传导、代谢反应及生殖调控4个过表达模块,其中磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)途径核心靶标富集较为显著,也是在调节细胞对各种刺激反应生物学过程富集程度最高的通路。体内实验结果显示,与模型组比较,仙茅给药剂量组大鼠体质量有增长趋势,仙茅低剂量组肾阳虚大鼠体质量增长量明显升高(P<0.05);仙茅各给药组大鼠精囊腺指数和附睾指数随着给药剂量的增加呈上升趋势,精囊腺指数没有显著性变化,仙茅高剂量组大鼠的附睾指数明显增加(P<0.05),仙茅各给药剂量组大鼠精囊腺上皮细胞增生有明显减轻,但空泡变性并没有明显改善;前列�; 杨濛王璐张紫佳王峥涛徐颖; 关键词：仙茅肾阳虚

藏药二十五味鬼臼丸对去势大鼠血清性激素及骨转换标志物的影响: 2024年; 目的探究藏药二十五味鬼臼丸对去势大鼠血清性激素及骨转换标志物的影响。方法将36只SD大鼠随机分为给药组、模型组及假手术组,给药组和模型组做卵巢摘除手术。术后两周开始灌胃给药,给药组予二十五味鬼臼丸混悬液(400mg/kg),模型组和假手术组予蒸馅水,每日1次,持续12周。用微计算机断层扫描技术(Micro-CT)检测右侧股骨近端结构、扫描电子显微镜(SEM)观测股骨微结构;以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清骨吸收标志物抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b),血清骨形成标志物骨碱性磷酸酶BALP,血清E,、LH、FSH。结果Micro-CT和SEM显示,藏药二十五味鬼臼丸能显著改善去势骨质疏松症大鼠模型的股骨近端骨微结构和骨小梁密度;Pearson相关性分析显示,血清E_(2)水平与TRAP5b水平呈负相关,与BALP水平呈正相关;血清FSH、LH水平与BALP水平呈负相关。结论藏药二十五味鬼臼丸对去势大鼠血清性激素的影响:升高血清E,激发机体下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO)上游的LH、FSH反馈调节;对骨转换标志物的影响:降低血清TRAP5b含量同时升高血清BALP含量,可改善骨代谢失衡,进而改善骨微结构。; 段方林申继强代冬芳李凤辉江宇楠余瑶李玉琴李长兴; 关键词：二十五味鬼臼丸性激素骨转换标志物骨小梁绝经后骨质疏松

唑来膦酸促进去势大鼠牙槽骨的成骨作用被引量：2: 2023年; 背景:唑来膦酸主要作用于破骨细胞的形成,也能抑制成骨细胞的凋亡及成骨细胞增殖和分化,但唑来膦酸对去势大鼠牙槽骨促成骨作用及机制尚存在争议。目的:基于牙槽骨NLPR3/Caspase-1/IL-1β信号通路,探讨唑来膦酸对去势大鼠牙槽骨促成骨作用的机制。方法:选取36只SD雌性大鼠,随机分为对照组、模型组、唑来膦酸组,每组12只,后两组采用双侧卵巢切除术建立骨质疏松大鼠模型,唑来膦酸组于造模术后12周一次性皮下注射20μg/kg唑来膦酸,对照组及模型组注射同等剂量生理盐水。药物干预4周后麻醉大鼠,收集腹主动脉血清及取牙槽骨进行相关检测。ELISA检测大鼠血清中碱性磷酸酶、骨钙素及白细胞介素1β的表达水平;苏木精-伊红染色观察各组大鼠牙槽骨病理结构变化;TUNEL染色检测各组大鼠牙槽骨成骨细胞凋亡情况;钙黄绿素荧光标记检测牙槽骨骨形成情况;Western blot检测各组大鼠牙槽骨骨组织中NLPR3、Caspase-1、白细胞介素1β蛋白的表达水平及Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶和骨钙素蛋白的表达情况。结果与结论:(1)与模型组相比,唑来膦酸组大鼠血清中碱性磷酸酶及白细胞介素1β表达水平显著降低(P<0.01),骨钙素表达水平显著升高(P<0.05);(2)与模型组相比,唑来膦酸组牙槽骨病理结构有所改善;(3)唑来膦酸组TUNEL阳性细胞数明显低于模型组(P<0.001);(4)唑来膦酸组骨小梁矿化沉积率和新骨形成率较模型组高(P<0.05);(5)Western blot结果显示,与对照组相比,模型组NLPR3、Caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达均升高(P<0.05),Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶、骨钙素蛋白表达均降低(P<0.05);而唑来膦酸组NLPR3、Caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达水平均降低(P<0.05),Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶、骨钙素蛋白表达水平均升高(P<0.05);(6)提示唑来膦酸可以影响血清中成骨相关因子及炎性因子�; 宋娜刘官娟程余婷熊玥罗珊珊洪伟廖健; 关键词：唑来膦酸去势大鼠牙槽骨成骨细胞

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