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搜索到218篇“ 反复惊厥“的相关文章

急性硫酰氟气体中毒致反复惊厥1例: 2024年; 硫酰氟是一种具有渗透性强、低温使用方便、无腐蚀性等特点的杀灭粮食害虫、对白蚁有较强杀伤力的农药。急性硫酰氟中毒时,患者可见惊厥反复发作、阵法棘波或高幅棘波等癫痫样脑电图异常等临床表现。本文报道1例以惊厥为主的精神系统症状的硫酰氟中毒患者,给予地塞米松、苯巴比妥钠等临床治疗后,患者治愈出院。; 张清波李振华王瑞张玉刚苏春花; 关键词：中毒硫酰氟神经系统损伤惊厥

发育期大鼠反复惊厥持续状态后分子伴侣介导的自噬表达的变化被引量：1: 2021年; 目的观察反复惊厥持续状态后海马神经元中分子伴侣介导的自噬分子的表达及其与惊厥后脑损伤的关系。方法取日龄7 d的SD大鼠,采用简单随机分组方法分为对照组(6只)及惊厥组(39只),惊厥组反复吸入三氟乙醚诱导大鼠的惊厥持续状态,1次/d,30 min/次,连续诱导7 d。成功建立惊厥模型共30只(弃去建模失败9只),采用简单随机分组方法分为末次惊厥后0 h、1.5 h、3 h、12 h、24 h组,每组6只。采用Western blot法及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察海马神经元中分子伴侣介导的自噬标记分子[热应激同源蛋白70(Hsc70)、溶酶体相关膜蛋白2a(LAMP-2a)、热休克蛋白(HSP)40及HSP90]的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果1.RT-PCR及Western blot显示:与对照组相比,分子伴侣Hsc70表达量在末次惊厥后1.5 h开始升高,持续至惊厥后24 h(P<0.05);HSP90在末次惊厥后立即升高,持续至惊厥后24 h(P<0.01);HSP40及LAMP-2a表达量在末次惊厥发作后也呈现高表达(P<0.05)。2.TUNEL法显示:与对照组(15.16±2.48)/40倍视野相比,惊厥组在末次惊厥后3 h(36.33±5.16)/40倍视野、12 h(44.83±4.83)/40倍视野、24 h(54.83±7.16)/40倍视野,大鼠海马CA1区凋亡细胞数明显增多(均P<0.01)。3.Pearson相关性分析显示发育期反复惊厥持续状态后大鼠海马CA1区的细胞凋亡与分子伴侣标记分子表达呈正相关(Hsc70:r=0.734,P=0.001;LAMP-2a:r=0.790,P<0.001)。结论发育期大鼠反复惊厥持续状态发作后,存在多个分子伴侣介导的自噬表达升高,并与细胞凋亡呈正相关,可能参与了发育期反复惊厥发作后脑损伤过程。; 崔盈倪宏王春红徐华刘月影; 关键词：细胞凋亡

TBCD基因突变致精神运动发育倒退伴反复惊厥发作1例并文献复习: ＜正＞目的报告1例TBCD基因突变的微管蛋白病致精神运动发育倒退伴反复惊厥发作病例,提高对该病的认识及神经退行性疾病的遗传病因评估。方法总结1例精神运动发育倒退伴反复惊厥发作并基因诊断为TBCD变异导致的微管蛋白病患儿的...; 张赟健张林妹周水珍; 文献传递

长程的运动训练对新生期大鼠反复惊厥所致学习和记忆损害的影响: 2018年; 目的:探讨早期长程跑步运动对新生期大鼠反复惊厥发作引起的学习记忆障碍的干预作用。方法:18只8日龄(P8)SD大鼠依据随机数字表法分成空白对照组(CONT)、惊厥组(EXP1)及惊厥加运动训练组(EXP2),每组各6只。适应性喂养1天后,EXP1组和EXP2组于P9吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,连续诱导7d,CONT组同样操作但不吸入三氟乙醚。三组大鼠于P58—P64进行水迷宫测试以检测各组大鼠的学习记忆能力,其间于P16—P57 EXP2组大鼠进行跑台运动训练。结果:(1)水迷宫定向航行实验显示:三组大鼠水迷宫逃避潜伏期存在组间显著性差异[F=429.90,P<0.05],训练天数显著性差异[F=282.30,P<0.05]以及组间因素与训练天数的交互作用的显著性差异[F=12.71,P<0.05],差异具有显著性意义。EXP2组大鼠逃避潜伏期较EXP1组大鼠均明显缩短(P<0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P>0.05),趋于正常。(2)空间探索实验:EXP2组大鼠较EXP1组大鼠穿越平台次数明显增多(P<0.05),EXP2组大鼠与CONT组大鼠比较无显著性差异(P>0.05),趋于正常。结论:运动训练能够明显减少反复惊厥组大鼠逃避潜伏期时间,增加穿越平台次数,这有可能是由于运动训练改善了惊厥大鼠学习记忆能力所导致的。; 谢圣明师晓燕倪宏; 关键词：惊厥水迷宫学习记忆

IL-33对脑出血、新生期反复惊厥及脑外伤动物模型的作用和相关机制研究: 本研究分为三部分：　　第一部分、白介素-33在脑出血后作用及其潜在性机制研究　　目的：白介素-33（IL-33）是最新识别的属于IL-1家族的细胞因子，它通过与异二聚体复合物ST2L/IL-1RAcP相结合形成异三聚体复...; 高原; 关键词：白介素-33 脑出血脑外伤病理机制; 文献传递

线粒体融合分裂对新生期反复惊厥海马线粒体凋亡的调节: 2016年; 目的探究线粒体融合分裂对新生期反复惊厥海马线粒体凋亡的调节。方法选日龄为6 d的大鼠100只,随机分为腹腔注射NS组,腹腔注射Mdivi组,单纯反复惊厥组,惊厥加Mdivi组。单纯反复惊厥组,惊厥加Mdivi组通过三氟乙脒造反复惊厥模型。检测大鼠脑组织中8-OHd G水平与TUNEL阳性表达情况。结果 NS组,MD组TUNEL阳性率及8-OHd G水平显著低于RS组和RS+MD组(P<0.05);RS+MD组TUNEL阳性率、8-OHd G水平显著低于RS组(P<0.05);注射Mdivi的MD+RS组和MD组的TUNEL阳性率表达及8-OHd G水平则低于未注射Mdivi的NS组和RS组;其中RS组与MD+RS组及NS组存在显著性差异(P<0.05)。结论反复惊厥大鼠脑细胞线粒体分裂而导致细胞凋亡;对线粒体进行保护,抑制其分裂则会使脑细胞凋亡状况减轻。; 刘月影; 关键词：反复惊厥

反复惊厥增强新生期大鼠海马神经元Cathepsin D和Caspase-3的表达被引量：1: 2016年; 将42只大鼠随机分为试验组和对照组,以吸入三氟乙醚诱导反复惊厥发作模型,采用RT-PCR法检测新生期反复惊厥大鼠海马神经元中溶酶体蛋白酶(Cathepsin)D与含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3的表达,探讨其在反复惊厥后对脑损伤中的影响。结果表明:Cathepsin D在惊厥后0h即明显高于对照组,在惊厥后12h进一步增高(0.063 44±0.008 72、0.042 96±0.006 57,P<0.01),24h后与对照组比较差异不显著(P>0.05);与对照组相比,Caspase-3在惊厥后1.5h开始增高,在惊厥后12h显著增高(0.004 70±0.000 34、0.003 10±0.000 22,P<0.01),并持续至惊厥后24h,差异显著(P<0.05),48h后下降。说明反复惊厥增强了新生期大鼠海马神经元Cathepsin D、Caspase-3表达,Cathepsin D、Caspase-3可能参与反复惊厥后神经元损伤的病理过程。; 刘月影田甜李丽丽陈洁如倪宏; 关键词：新生大鼠反复惊厥 CATHEPSIN CASPASE-3

新生期大鼠反复惊厥后8-OH-dG和CytC的表达与细胞凋亡的关系研究: 2016年; 目的探讨新生期大鼠反复惊厥后8-羟基-2′-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-dG)和细胞色素C(CytC)的表达与细胞凋亡的关系。方法将24只日龄8d的大鼠分为惊厥组和对照组,惊厥组进一步分为惊厥后3h、24h、48h,每组6只。采用吸入三氟乙醚诱导新生期大鼠反复惊厥持续状态模型,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清8-OH-dG水平,实时荧光定量PCR(RTPCR)和原位末端标记法(TUNEL)分别检测海马CytC的表达和细胞凋亡。结果与对照组相比,TUNEL显示惊厥组海马神经元细胞凋亡明显增多(P<0.01),呈棕黄色颗粒。血清8-OH-dG水平在末次惊厥后各时间点均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,CytC在末次惊厥后3h、24h增高(P<0.01),48h后下降至正常水平。8-OH-dG、CytC与细胞凋亡呈正相关(r=0.662、0.565,P<0.05)。结论线粒体损伤可能参与了发育期反复惊厥后脑损伤。; 刘月影王春红崔盈倪宏; 关键词：反复惊厥细胞色素C 细胞凋亡

新生期大鼠反复惊厥的实验研究: 2015年; 目的建立用戊四氮(PTZ)制作的新生期大鼠反复惊厥发作的动物模型,并研究其行为学表现及远期结果。方法采用生后5 d(P5)的SD大鼠28只(随机分成实验组16只和对照组12只),予戊四氮腹腔注射连续给药5 d,每天观察实验动物的行为学变化,并在生后45 d用Y-型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力,用尼氏染色和Timm染色法观察细胞形态学及苔藓纤维发芽的情况。应用SPSS 13.0软件进行2组均数的t检验,P<0.05定为差异有统计学意义。结果造模期,随着日龄增加,动物惊厥敏感性下降,但惊厥发作程度加重。生后45 d,实验组Y-型电迷宫测试中达到学会标准所需次数明显多于对照组(P<0.01),24 h记忆保持率明显低于对照组(P<0.01);Timm染色中,实验组大鼠的海马组织可见明显苔藓纤维发芽,而对照组则不明显(P<0.01);尼氏染色中2组均未见明显的神经元细胞坏死和丢失。结论新生期大鼠反复惊厥发作模型基本符合人类新生儿惊厥发作,可导致远期学习记忆能力下降,且有潜在的癫痫可能。本实验通过常用的致痫剂戊四氮制作新生期大鼠反复惊厥发作的动物模型,操作性强,重复性好,经济简便,为将来研究反复惊厥发作的新生儿提供了可靠的动物模型。; 王明欢菲娜薇邓燕蒋犁何农跃; 关键词：反复惊厥戊四氮动物模型苔藓纤维发芽

新生期反复惊厥性脑损伤中生酮饮食的调节作用及信号通路研究: 目的:探讨生酮饮食长期应用对三氟乙醚诱导的大鼠新生期反复惊厥性脑损伤的调节作用及对脑内信号通路的影响。　　方法:采用随机数表法将48只8日龄(P8表示，下同)的Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成两组：对照组...; 赵东敬; 关键词：生酮饮食惊厥性脑损伤信号通路生长发育神经行为; 文献传递

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