公共文化服务平台

搜索到153篇“ 启膈散“的相关文章

中药启膈散防治食管癌机制研究概述: 2024年; 启膈散为专治噎膈的经验效方,具有理气开郁、化痰润燥等功效,于临床辨证加减治疗或辅助治疗食管癌颇有疗效。文章检索近年来启膈散防治食管癌的基础研究文献,从抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制细胞迁移侵袭、提升机体免疫功能和增强化疗敏感性等方面对启膈散拮抗食管癌的作用机制进行整理和总结,发现启膈散可通过激活含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白,参与Caspases蛋白酶级联反应环节诱导食管癌细胞凋亡,并可调控miR-133a/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路抑制食管癌细胞增殖;通过增强细胞粘附作用、抑制细胞骨架重构和抑制血管生成干预食管癌迁移侵袭的多个环节;通过提高白介素(interleukin,IL)-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、IL-6、IL-12p70等细胞因子水平、影响免疫细胞活性从而提升机体免疫功能;还可增强食管癌细胞化疗敏感性,与顺铂联用可协同增效。本文对相关实验研究文献进行综述,总结了启膈散防治食管癌的作用机制和相关数据挖掘进展,旨在为启膈散的临床应用及食管癌的治疗提供思路。; 张明蕊范焕芳陈佳琪许绍青金明哲杨柳; 关键词：中医药启膈散噎膈食管癌恶性肿瘤

启膈散加减方联合TS化疗方案治疗中晚期食管鳞癌的临床疗效及安全性: 2024年; 目的探讨启膈散加减方联合TS化疗方案治疗中晚期食管鳞癌(ESCC)的临床疗效及安全性。方法选取2019年1月至2022年6月于扬州市中医院诊治的80例中晚期ESCC患者为研究对象,采用随机分组的方法分为对照组与观察组,各40例。对照组给予TS方案化疗,观察组在对照组基础上采用启膈散加减方治疗。比较两组患者临床疗效、中医证候积分、血清肿瘤标志物水平、不良反应。结果观察组治疗有效率为90.0%,明显高于对照组的72.5%(P<0.05)。治疗后两组吞咽困难、疼痛、声音嘶哑、食欲减退、消瘦乏力、呕吐涎沫评分较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清鳞状细胞癌抗原(SSCAg)水平低于治疗前,且观察组血清SSCAg水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原724(CA724)水平组内及组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论启膈散加减方联合TS化疗方案治疗ESCC临床疗效显著,可有效改善临床症状,且安全性较高。; 冒德芳邱美林姜晓敏金凤; 关键词：食管鳞癌启膈散化疗

右归饮合增损启膈散辅助TP方案治疗晚期非小细胞肺癌肾阳亏虚证患者疗效观察: 2024年; 目的:探讨右归饮合增损启膈散辅助紫杉醇与顺铂(taxol cisplatin,TP)方案治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)肾阳亏虚证患者的临床疗效。方法:选择晚期NSCLC肾阳亏虚证患者80例,根据随机数字表法分为对照组与观察组,每组40例。对照组行TP方案化疗,21天为1个周期,连用2个周期;观察组在此基础上内服右归饮合增损启膈散,每日1剂,化疗第1天开始,水煎分2次温服,连服6周;比较两组临床疗效、肾阳亏虚证单项症状评分、毒副反应发生情况。结果:观察组总有效率[52.50%(21/40)]高于对照组[27.50%(11/40)](P<0.05);治疗6周后,肾阳亏虚证单项症状评分对照组明显增加(P<0.05),观察组明显降低(P<0.05),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);白细胞及胃肠道反应发生率观察组低于对照组(P<0.05)。结论:在常规TP化疗基础上,使用右归饮合增损启膈散干预晚期NSCLC肾阳亏虚证患者,疗效确切,有利于减轻肾阳亏虚证单项症状,减轻毒副反应。; 陈雨桐刘畅贺平郝昱婷; 关键词：非小细胞肺癌右归饮

新启膈散加减治疗小儿脾胃病经验撷萃: 2023年; 启膈散源于程钟龄《医学心悟·噎膈》一篇,专为噎膈而设,有润燥解郁、化痰降逆之功。常克具有40余载临床经验,通过处方化裁,在临证中多用新启膈散治疗小儿脾胃系统疾病,疗效佳。现将其使用新启膈散的临证经验进行总结,并附验案以资佐证。; 王志莉常克; 关键词：儿童名医经验

启膈散增加食管癌对顺铂的敏感性与LncRNA MEG3的关系研究: 2023年; 目的:探讨启膈散增加食管癌对化疗药物顺铂敏感性的机制及与LncRNA MEG3的关系。方法:选用人食管癌细胞株EC9706,培养后加入不同剂量的启膈散及相应浓度的启膈散联合2 mg·L^(-1)顺铂,MTT法筛选启膈散的用药剂量并考察启膈散对EC9706细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphates and tensin homologue deleted on chromosome ten gene,PTEN)蛋白表达水平;RT-PCR检测MEG3 mRNA、PTEN mRNA表达水平;细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移。结果:与对照组比较,启膈散可剂量依赖性抑制EC9706细胞的增殖(P<0.05),选取50 mg·L^(-1)启膈散及50 mg·L^(-1)启膈散与2 mg·L^(-1)顺铂联用进行后续研究。与对照组及顺铂组比较,启膈散组、启膈散联合顺铂组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),PTEN蛋白表达量均显著升高(P<0.05),MEG3 mRNA表达量显著升高(P<0.01)。与对照组比较,启膈散组、顺铂组及启膈散联合顺铂组PTEN mRNA表达量显著升高(P<0.01),细胞迁移率显著降低(P<0.01)。与顺铂组比较,启膈散联合顺铂组PTEN mRNA表达量显著升高(P<0.05),细胞迁移率显著降低(P<0.01)。结论:启膈散干预EC9706细胞的增殖和迁移,促进凋亡,增加食管癌细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与其上调MEG3进而影响PTEN信号通路有关。; 王静王美乐尹素改冯书营陈玉龙江华李亚兰李姝璇; 关键词：食管癌启膈散顺铂

启膈散通过LncRNA MEG3上调PTEN增加食管癌细胞对顺铂的敏感性研究: 目的：　　研究启膈散通过干预 LncRNA MEG3上调 PTEN增加食管癌细胞对化疗药物顺铂敏感性的作用及机制。　　方法：　　1.采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（ MTT）检测梯度稀释的启膈散（ 200、100、5...; 王静; 关键词：食管癌启膈散 PTEN基因顺铂敏感性

启膈散对食管癌EC9706细胞miR-133a/PI3K/Akt信号通路甲基化的影响被引量：3: 2023年; 目的观察启膈散乙酸乙酯提取物对食管癌EC9706细胞micoRNA-133a(miR-133a)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路甲基化的干预作用。方法流式细胞术检测启膈散对EC9706细胞的凋亡的影响;蛋白印迹免疫法(Westernblotting)分别检测采用Akt抑制剂、转染miR-133a模拟物及DNMT1抑制剂后启膈散对DNMT1蛋白表达的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测启膈散对miR-133a及IGF-1R mRNA表达量的影响。结果与空白对照组比较,启膈散组可增加EC9706晚期凋亡率及总凋亡率(P<0.05),与DNMT1抑制剂组相比,启膈散组、联合用药低剂量组晚期凋亡率差异显著(P<0.05)。与空白对照组比较,启膈散及各联合用药组均能够抑制食管癌EC9706细胞DNMT1蛋白的表达(P<0.05);启膈散与PI3K/AKT信号通路抑制剂联合用药组、启膈散与转染miR-133a模拟物联合用药组均对DNMT1蛋白的抑制呈现一定程度的的协同增效作用。与空白对照组相比,启膈散组、DNMT1抑制剂组以及联合用药组均能够有效提高miR-133a的表达(P<0.05),其中联合用药低剂量组呈现了竞争抑制作用。与空白对照组相比,启膈散组及联合用药低剂量组能够促进IGF-1R mRNA的表达(P<0.05)。结论启膈散能通过调控食管癌EC9706细胞miR-133a/PI3K/Akt信号环路甲基化,促进miR-133a的表达,并抑制PI3K/Akt信号通路的激活,影响食管癌EC9706细胞的生长。; 王蕊高小玲李丹丹魏雨濛李艳坤陈玉龙; 关键词：启膈散食管癌甲基化

抗栓通络丸联合启膈散治疗冠心病PCI术后再发心绞痛（气滞血瘀型）的临床疗效观察: 目的:本研究以冠心病PCI术后再发心绞痛患者(气滞血瘀型)研究对象为,治疗上除口服常规冠心病药物外,加服抗栓通络丸合启膈散,以探索“抗栓通络丸合启膈散”对冠心病PCI术后心绞痛的临床疗效,并从病因病机,治法,方药组成依据...; 李珍; 关键词：启膈散冠心病 PCI术后气滞血瘀

启膈散乙酸乙酯部位提取物通过抑制TGF-β_(1)信号通路干预食管癌细胞的迁移和侵袭被引量：2: 2023年; 目的:探讨启膈散(QGS)对食管癌细胞TE-1迁移和侵袭能力的影响机制。方法:利用基因芯片技术筛选正常组和启膈散组差异表达基因,分析差异基因的本体功能和信号通路。噻唑蓝(MTT)比色法检测QGS对TE-1细胞活性的影响。后续验证实验分为空白组、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))组、TGF-β_(1)+QGS组、TGF-β_(1)+SB431542组。显微镜观察各实验组细胞形态,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移和侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)、果蝇母本抗生存因子2(Smad2)和果蝇母本抗生存因子7(Smad7)m RNA的表达水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞E-Cadherin、Vimentin、p-Smad2/3、Smad2/3和Smad7蛋白的表达。结果:QGS组与空白组之间有1487个差异基因,其中1080个下调,407个上调,下调基因占差异基因的72.63%。下调基因涉及的主要生物学过程有细胞骨架蛋白结合、ATP结合、腺苷酸核苷酸结合、腺苷酸核糖核苷酸结合等,涉及的京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路主要包括TGF-β信号通路、细胞周期、细胞外基质-受体相互作用蛋白、肿瘤中的通路、卵母细胞减数分裂等;上调基因主要参与RNA结合、DNA结合、转录调节子活性、转录激活子活性、核苷酸结合等生物学过程,涉及的KEGG通路主要包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、膀胱癌、肾细胞癌、癌中通路、p53信号通路等。与空白组比较,QGS(20、30、40、60、80 mg·L^(-1))干预TE-1细胞12、24、36、48、60 h后,细胞活性抑制率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),抑制率呈时间和浓度依赖性。与空白组比较,TGF-β_(1)组细胞变长,呈成纤维细胞表型。与TGF-β_(1)组细胞比较,TGF-β_(1)+QGS组细胞变短,形态恢复正常,呈上皮细胞表型;TGF-β_(1)+SB431542组细胞形态与TGF-β_(1)+QGS组相似。与空白; 尚艺婉朱芮武颖烁陈星周哲旭任闪闪刘燕陈玉龙杨联河; 关键词：食管癌上皮间充质转化启膈散

miR-133a/PI3K/Akt信号通路甲基化影响食管癌EC9706细胞生长的机制及启膈散干预作用: 食管鳞癌(esophageal squamous cell cancer, ESCC)是最常见的消化系统恶性肿瘤之一，位居我国恶性肿瘤发病率的第6位。DNA甲基化是影响食管癌的发生发展的重要因素，可通过调控目标基因表达水...; 王蕊; 关键词：启膈散磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B DNA甲基转移酶1

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈