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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导慢性炎症探讨西北燥证型糖尿病(外燥内湿证)的相关性研究被引量：1: 2024年; 目的基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导慢性炎症探讨西北燥证型糖尿病(外燥内湿证)的降糖机制研究。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、2型糖尿病模型组(T2DM组)、西北燥证+T2DM大鼠组(西北燥证组)、单纯内湿型T2DM大鼠组(内湿型组),每组6只。采用ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-16(IL-16)、糖化血红蛋白(GHbA1c)、胰岛素(INS)含量的表达情况,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),开展葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验,生化检测肝功能和血脂四项,生化检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、肝/肌糖原表达情况,HE和PAS检测组织病理变化,实时荧光定量PCR检测干扰素调节因子5(IRF-5)、人核因子-κB亚基P65(NF-κB p65)的mRNA表达变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测IRF-5、NF-κB p65、髓样分化初级应答基因88(MyD88)的蛋白表达。结果研究发现西北燥证组的血糖、糖化血红蛋白、胰岛素水平、葡萄糖耐量、胰岛素释放、HOMA-IR、TNF-α、IL-1β、IL-16、MDA、血脂、肝功异常水平较T2DM组显著升高(P<0.05);西北燥证组的SOD、GSH-PX、肝糖原、脏/体比较T2DM组显著降低(P<0.05);西北燥证组的IRF-5、NF-κB p65 mRNA表达水平,TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白表达水平较T2DM组显著升高(P<0.05)。结论通过观察TLR4/MyD88/NF-κB通路介导的肝脏及脂肪组织慢性炎症的变化情况,发现此种炎症的变化可能与促进糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展呈正相关性。; 马丹邓德强肖艳秋金玲王迪邓佳铭张淼侯世佳董秋格黄诗雄高旋罗汇款何敏胡冰虹高晓丁高以晴毕瑞雪支楚莹; 关键词：西北燥证氧化应激胰岛素抵抗

基于一气周流的外燥病证治法研究: 目的:　　外燥病证是临床上的一种常见病证，通过阅读有关外燥的相关文献和古籍资料后发现，现代外燥病证的临床处方用药与文献古籍记载的外燥病证的治则治法理论存在明显差异。关于外燥病证治法的理论研究有待更进一步的探讨。一气周流理...; 朱晓康

基于数据挖掘的外燥用药规律及新方研究被引量：2: 2019年; 目的基于中医传承辅助平台(V2.5)分析民国及以前的医案中治疗外燥的谴方用药规律。方法搜集整理"中华医典"及《全国名医验案类编》等书中外燥相关方剂,录入中医传承辅助平台,剖析治疗外燥的医案中药物使用规律,并生成治疗外燥新处方。结果该研究共搜集外燥相关的医案153例,涉及处方188首,药性中寒性药最多,药味中甘味药最多,挖掘出核心药物组合25组,通过复杂系统熵聚类演化得到新处方5首。结论治疗外燥的用药规律是寒温并用,药味多甘苦辛,治法以养阴复脉、清肺泻火、通腹泻热、流气润燥、健脾化痰为主。; 靳方舟倪帆封丽乜炜成袁卫玲赵健; 关键词：外燥用药规律数据挖掘

基于皮肤外燥模型小鼠的“干燥”皮肤综合评价及银耳多糖的干预研究: 目的：　　探究银耳多糖提取的新工艺，获取湿法破壁辅助超声波法的最佳提取条件;制各皮肤外燥模型小鼠，对模型小鼠皮肤进行干燥综合评价及银耳多糖干预下的功效评价;探究银耳多糖干预皮肤外燥模型小鼠的作用机制。　　方法：　　1.湿...; 傅楷历; 关键词：银耳多糖

基于皮肤外燥模型小鼠的干燥皮肤综合评价及银耳多糖的干预研究被引量：5: 2019年; 目的制备皮肤外燥模型小鼠,对小鼠皮肤进行综合评价并研究银耳多糖内服、外用的干预作用。方法 10只KM小鼠置于人工气候箱内按“温度-湿度-风”综合条件建立皮肤外燥小鼠模型;另90只KM小鼠,除空白组常规饲养,其余各组按外燥造模条件饲养。银耳多糖的干预研究分为内服和外用,内服给药动物随机分为空白组、模型组(等量生理盐水)和银耳多糖组(400,200,100 mg·kg-1);外用给药动物分为经皮空白组、经皮模型组(等量生理盐水)、经皮银耳多糖组(银耳多糖10 mg·cm-2)和阳性对照组[透明质酸(hyaluronic acid,HA)10 mg·cm-2],每日1次,连续给药20 d。观测不同给药方式在银耳多糖干预下小鼠皮肤表观特征、含水量、组织结构、HA含量以及水通道蛋白3(aquaporin-3,AQP3)表达量的影响。结果皮肤综合评价结果表明,外燥模型建立成功;在银耳多糖干预下,与空白组比较,内服与外用给药的模型组皮肤含水量、HA含量以及AQP3表达量降低(P<0.05);与模型组相比,各给药组可显著提高皮肤含水量、HA含量以及AQP3表达量(P<0.05),且内服以银耳多糖高剂量组效果最好(P<0.05),外用经皮银耳多糖组效果优于阳性对照组(P<0.05)。各给药组较模型组皮肤恢复色泽,未见明显皮屑与裂纹,毛发可正常增长,皮肤组织结构相对完整,毛囊与皮脂腺数目增多。结论外燥可致皮肤干燥的理论成立。银耳多糖对皮肤外燥模型小鼠内服外用具有延缓干燥的功效,其作用可能与银耳多糖调节皮肤HA和AQP3表达量相关。; 傅楷历刘晓媛吴淑辉耿忆薇邓燕; 关键词：银耳多糖皮肤水通道蛋白

外燥实验动物模型的研究进展被引量：1: 2017年; 对当前外燥动物模型的复制及相关机制的研究进行综述。目前外燥动物模型主要包括温燥动物模型和凉燥动物模型。其动物模型相关机制研究已从整体水平、器官水平、组织水平、细胞水平深入到分子水平,并引入现代免疫学方法。研究内容紧扣中医理论,选择与燥证病因病机相关的检测指标进行研究。对今后开展中医药防治与燥证相关的疾病提供参考。; 王静平魏宁颐唐朝陈楚珺周梓鑫杨梅; 关键词：燥证凉燥温燥造模方法

外燥对小鼠气道免疫及分泌功能的影响研究被引量：4: 2015年; 目的探讨外燥对昆明种小鼠呼吸道的局部免疫及分泌功能的影响,研究外燥致病的病机。方法该实验自2009年10月—2010年5月完成。将120只SPF级昆明种小鼠随机分为温燥组,常温燥组,常温常湿组,凉燥组等4组,每组30只。在第六、十二、十八天处理后,对各组气道灌洗液中黏多糖,SIg A和Ig G等指标进行检测。结果黏多糖含量在温燥组第十二、十八天降低;凉燥组则第十二天最低(P<0.05)。温燥组第六到十八天,SIg A含量持续下降。Ig G含量第六到十八天温燥组和常温燥组持续下降,且温燥组下降更显著。结论外燥可导致肺卫失衡、肺津液生成减少、呼吸道的"纤毛-黏液毯"的免疫屏障功能;减弱,为研究外燥伤肺提供实验基础资料。; 胡利群丁建中刘国平; 关键词：免疫功能分泌功能

细胞因子网络失衡与外燥伤肺病机的实验研究: 目的：肺吸入自然界之清气且散纳有度,气道洁净则贵在流通宣畅。与现代医学中的小血管、微血管包括微循环高度相关的丰富肺络脉是“肺司呼吸”功能的物质基础。气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的六层厚约0.2 μm-1μm...; 倪圣; 关键词：外燥细胞因子; 文献传递

六种细胞因子与外燥损伤肺络脉的相关性研究被引量：1: 2014年; 目的研究6种细胞因子与外燥损伤肺络脉的相关性。方法 108只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组(A)、温燥组(B)、凉燥组(C),每组36只,采用"温度-相对湿度-风"综合条件刺激造模。造模后第6天、第12天进行肺超微结构观察,检测气管肺灌洗液中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)与a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素10(IL-10)、内皮素(ET)与血小板活化因子(PAF)含量。结果与常温常湿组比较,B组、C组第6天、第12天肺泡毛细血管内皮细胞肿胀,肺泡基底膜与毛细血管基膜的组织间隙水肿与呼吸膜增厚,Ⅱ型肺泡细胞线粒体肿胀、嗜锇板层小体减少;同期NE、PAF升高(P<0.05)但a1-AT、IL-10下降(P<0.05),ET变化不显著。结论外燥伤津导致肺泡失之濡润与损伤作为损伤相关的分子模式,启动以NE、PAF为中心的炎性细胞因子级联反应导致肺泡毛细血管内皮细胞水肿、基膜组织间隙渗液与呼吸膜增厚,是燥伤肺络导致气逆喘咳诸症的病理生理学基础。; 倪圣丁建中张六通黄江荣; 关键词：中性粒细胞弹性蛋白酶白介素10 血小板活化因子

外燥对昆明种小鼠肺组织超微结构影响的特征: 2014年; 目的研究外燥对小鼠肺组织超微结构影响的病理特征。方法昆明种小鼠42只(SPF级)随机分为常温常湿组(A组)、温燥组(B组)、凉燥组(C组),每组14只;按文献条件造模处理后第6天、第12天电镜观察肺呼吸膜与Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构;检测二棕榈酰卵磷脂(DPPC)含量。结果与A组比较,B组、C组第6、第12天肺呼吸膜增厚、肺泡隔增宽与弹性纤维组织增生;ATⅡ微绒毛减少与线粒体肿胀、嗜锇性板层小体(OMB)"平均面积"减小(P<0.05)伴DPPC持续下降(P<0.01)。结论肺呼吸膜增厚与纤维组织增生是燥证咳喘之证的超微组织病理学基础,提出ATⅡ之嗜锇性板层小体与线粒体结构异常可作为外燥伤肺病机的特异性超微病理学指标。; 倪圣丁建中张六通肖长义黄江荣; 关键词：外燥超微结构病理特征小鼠

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