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多环芳烃暴露与高脂血症的关联性研究 ——基于NHANES数据库: 目的:高脂血症(Hyperlipidemia,HLP)是一种极为普遍的疾病,在全球范围内患病率居高不下。与HLP高度相关的心血管疾病给社会带来了严重的疾病负担。多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydro...; 厉哲荣; 关键词：多环芳烃高脂血症

皮肤微生物菌群在多环芳烃暴露下形成具有不同代谢功能的皮肤型: 2024年; 随着宏基因组测序和微生物代谢物质谱分析技术的发展,对于皮肤微生态的认识不断深入。研究显示,人体皮肤中存在独特的微生物亚群,又称为皮肤型(cutotype),不同的皮肤型在微生物多样性、组成、功能和耐药性等方面存在差异。深入研究个体皮肤型的分布特征及其影响因素有助于识别皮肤疾病相关的皮肤型标志物,从而开发个性化的皮肤健康管理方案。; 关键词：皮肤型皮肤疾病微生物菌群代谢功能

儿童期多环芳烃暴露与青春期情绪行为问题关系的队列研究: 田雨

青少年和成年人多环芳烃暴露与甲状腺激素水平的关系研究: 杨斯淇

女童青春发育前多环芳烃暴露与青春期体格发育的关系研究: 何宗蔚

基于多环芳烃暴露的三岁儿童非靶向代谢物谱差异及其与肠道菌群关联的研究: 李杨

多环芳烃暴露致红细胞损伤生物暴露限值基准剂量分析: 2023年; 目的应用基准剂量法探讨非职业人群长期多环芳烃暴露血液系统损害的生物接触限值,为进一步完善多环芳烃健康损害效应评估提供相关参考依据。方法选择山西省某焦化厂下风向常住成年居民为研究对象,采用历史对照法以基线收集的信息为对照组。尿中多环芳烃代谢物为暴露生物标志物,红细胞指标异常率为效应指标,运用贝叶斯基准剂量软件计算研究对象尿中多环芳烃代谢物的基准剂量及其下限。结果研究对象尿中多环芳烃代谢物以萘和芴为主。2-OHFlu和1-OHPhe末年检测浓度均高于基线检测浓度(P<0.05)。随着暴露年限延长,末年红细胞异常率高于基线红细胞异常率(P均<0.05)。此外,红细胞异常率随5种尿中多环芳烃代谢物浓度的增加而升高,卡方趋势性检验有意义(P均<0.05)。5种尿中多环芳烃代谢物的基准剂量值分别为0.67μmol/mol Cr、0.82μmol/mol Cr、1.40μmol/mol Cr、0.78μmol/mol Cr,其中有烧烤饮食习惯的人群2-OHNaP的基准剂量值为0.23μmol/mol Cr,无烧烤饮食习惯的人群为1.44μmol/mol Cr。结论尿中多环芳烃代谢浓度与红细胞指标损伤之间存在剂量-反应关系且长年多环芳烃暴露可导致人体血液系统损伤。提示可制定针对性的公共卫生干预措施以减少一般人群对多环芳烃的接触。; 王青青崔靖彭雯洁张婷袁苗庞琳周小林余红梅; 关键词：多环芳烃

研究多环芳烃暴露与不良妊娠结局的关系及其机制: 2023年; 探讨多环芳烃暴露与不良妊娠结局的联系,同时结合临床经验与文献资料研究成果分析多环芳烃暴露诱发不良妊娠结局的机制。方法以200名多环芳烃暴孕产妇为研究对象,其中100例为发生不良妊娠结局,100例为正常妊娠结局,采用回顾性分析法,就200名孕产妇临床资料展开回顾性研究,探讨多环芳烃暴露与不良妊娠结局之间的关联性。通过评价新生儿及母体样本中多环芳烃代谢酶基因多态性来评估多环芳烃暴露与不良妊娠结局的关联性,以此来验“多环芳烃暴露是不良妊娠结局诱发因素”的猜想。结果评价结果显示不良妊娠结局孕产妇无论在多环芳烃水平还是代谢酶基因多态性上均与正常妊娠结局孕产妇存在显著差异,差异具有统计学意义(P<0.05)。根据CYP1A1相关检测结果,不良妊娠结局孕产妇GST和EROD活性远高于正常妊娠,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时发现多环芳烃暴露水平和CYP1A1水平呈正相关,这提示多环芳烃或许是通过诱导CYP1A1发挥作用来影响胚胎发育,从而诱发不良妊娠结局。结论多环芳烃暴露与不良妊娠结局之间有着密切联系,其可能是通过影响代谢来改变胚胎发育进程,实现对胚胎的毒性,最终影响到妊娠结局。; 岳婷陈立霞李燕宋瑶; 关键词：多环芳烃

妊娠期多环芳烃暴露与子代体格生长的关联研究进展: 2023年; 近年随着化石燃料的加剧使用等,多环芳烃(PAHs)成为常见的环境污染物。胎儿对外界毒物较为敏感,妊娠期多环芳烃暴露可能对子代胎儿期及出生后生长发育产生重要影响。本综述从多环芳烃的暴露情况、妊娠期多环芳烃暴露对子代出生结局的影响、妊娠期多环芳烃暴露对子代出生后体格生长的影响、多环芳烃相关作用机制四个方面展开叙述,为后续开展相关队列研究及制订保护性政策提供依据。; 刘沂吕瑾莨李钦王海俊; 关键词：多环芳烃胎儿期体格生长

基于贝叶斯核机回归的多环芳烃暴露基准剂量估计: 2023年; 目的:基于贝叶斯核机回归(Bayesian kernel machine regression,BKMR)探讨多环芳烃混合暴露的基准剂量。方法:选取2014至2019年,每年夏季(6至8月)调查的山西省某焦化厂下风向成年居民155人为研究对象。采集研究对象清晨空腹肘静脉血液进行血常规自动分析检测,采集晨尿用于现场尿常规自动分析检测、尿肌酐检测。运用BKMR模型结合基准剂量法计算多环芳烃暴露对非职业人群红细胞损伤的内暴露可接受剂量值。结果:红细胞异常组(117人)的多环芳烃羟基代谢混合物(hydroxylpolycyclic aromatic hydrocarbons,OH-PAHs)浓度明显高于红细胞正常组(38人)(P<0.01)。OH-PAHs联合作用中,2羟基萘贡献最大,后验包含概率(PIP)值为0.9354。当OH-PAHs≥P_(55)浓度时,红细胞异常的风险随着OH-PAHs混合物暴露量增加而增大;当OH-PAHs分别处于P_(65)和P_(75)浓度时,成人发生红细胞异常的风险分别是OH-PAHs处于P_(50)的3.09倍和4.98倍。与高浓度相比,低浓度OH-PAHs暴露对红细胞损伤敏感。联合作用下8种OH-PAHs的内暴露可接受剂量分别为1.010μmol/mol Cr(2羟基萘)、0.743μmol/mol Cr(1羟基萘)、0.901μmol/mol Cr(2羟基芴)、0.775μmol/mol Cr(1羟基菲)、0.737μmol/mol Cr(1羟基芘)、0.607μmol/mol Cr(9羟基芴)、0.713μmol/mol Cr(2羟基菲)和0.628μmol/mol Cr(3羟基苯芘)。结论:OH-PAHs混合物对非职业人群红细胞损伤存在正联合效应,低浓度OH-PAHs暴露对血细胞损伤更为敏感。建议多环芳烃的内暴露剂量控制在1μmol/mol Cr以内。; 王青青崔靖张超袁苗余红梅周小林; 关键词：红细胞多环芳烃

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