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一种多西他赛诱导建立的人基底样型乳腺癌多药耐药性细胞株及其构建方法和应用: 本发明公开了一种多西他赛诱导建立的人基底样型乳腺癌多药耐药性细胞株及其构建方法和应用，利用人乳腺癌细胞株MDA‑MB‑231，结合多西他赛体外和体内诱导两种手段，得到一种同时具有很强的体外和体内多西他赛耐药的人乳腺癌细胞...; 张丽菡岳光星唐静雯

LncRNA TTN-AS1调控骨肉瘤多药耐药细胞对阿霉素敏感性的功能及机制: 2024年; 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)TTN-AS1调控骨肉瘤细胞对阿霉素(ADR)敏感性的功能及机制。方法骨肉瘤细胞株购自中国科学院上海细胞库。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测TTN-AS1在骨肉瘤细胞株MG63和多药耐药细胞MG63/Dox中的表达,MG63/Dox设置为Control组、si-TTN-AS1组、ADR组、si-TTN-AS1+ADR组、si-TTN-AS1+miR-134-5p inhibitor+ADR组、si-TTN-AS1+miR-134-5p inhibitor+si-MBTD1+ADR组,双荧光素酶报告基因实验检测TTN-AS1和miR-134-5p的靶向关系以及miR-134-5p和恶性脑肿瘤区包含蛋白1(MBTD1)的靶向关系,CCK8和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡。结果与MG63细胞相比,MG63/Dox细胞中TTN-AS1相对表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=6.43,P<0.05)。与si-TTN-AS1组相比,si-TTN-AS1+ADR组在24、48、72 h的MG63/Dox细胞增殖能力显著降低(t=4.16、5.06、5.72),与si-TTN-AS1组和ADR组相比,si-TTN-AS1+ADR组细胞凋亡显著升高(t=6.23、14.84),差异均有统计学意义(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-134-5p为TTN-AS1靶基因,MBTD1为miR-134-5p靶基因。与si-TTN-AS1+ADR组相比,si-TTN-AS1+miR-134-5p inhibitor+ADR组在24、48、72 h的MG63/Dox细胞增殖能力显著升高(t=10.66、10.96、14.03),细胞凋亡显著降低(t=5.58),差异均有统计学意义(P均<0.05)。与si-TTN-AS1+miR-134-5p inhibitor+ADR组相比,si-TTN-AS1+miR-134-5p inhibitor+si-MBTD1+ADR组在24、48、72 h的MG63/Dox细胞增殖能力显著降低(t=5.78、7.85、8.38),细胞凋亡显著升高(t=7.96),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论TTN-AS1通过调控miR-134-5p/MBTD1轴,影响MG63/Dox对ADR的敏感性。; 李战鹏刘鹏飞李斌; 关键词：骨肉瘤阿霉素敏感性

重楼逆转白血病多药耐药细胞CEM/VCR作用及其机制研究: 目的:探究重楼水提物是否对多药耐药白血病细胞CEM/VCR耐药性具有逆转作用,进一步探讨其逆转耐药性的机制。方法:重楼饮片50g煎煮过滤、旋转蒸发,真空干燥后得重楼水提取物备用;重楼药物溶液稀释8个浓度,作用CEM/VC...; 徐笑明; 关键词：重楼白血病多药耐药逆转

姜黄素增强结肠癌多药耐药细胞SW620/Ad300对阿霉素敏感性的机制研究: 研究背景:结肠癌是常见的恶性消化道肿瘤,目前多采用化疗、放疗等治疗手段。阿霉素(Doxorubicin,Dox)是临床常用的治疗结肠癌的药物,随着化疗周期的延长,结肠癌细胞通过调节P-糖蛋白(P-glycoprotein...; 高鸣; 关键词：结肠癌 P-糖蛋白姜黄素

一种多西他赛诱导建立的luminal型乳腺癌多药耐药细胞株及其构建方法和应用: 本发明涉及一种多西他赛诱导建立的luminal型乳腺癌多药耐药细胞株及其构建方法和应用，属于肿瘤生物学技术领域。在构建过程中利用模拟临床化疗方式的间歇刺激法诱导耐药细胞株，使最终获得的耐药细胞株更能反映临床实况，更好地用...; 唐鹏吴瑾

结肠癌多药耐药细胞系构建与鉴定被引量：1: 2020年; 目的通过构建结肠癌多药耐药细胞系为化疗效果早期预测和治疗策略的选择提供理论依据。方法首先通过浓度梯度法建立CRC多药耐药细胞系;其次采用CCK-8及Western实验检测细胞活性及耐药蛋白表达。结果成功建立CRC多药耐药细胞系,高浓度耐药细胞较低浓度耐药细胞具有更高耐药发生率,差异有统计学意义(P<0.05);较敏感细胞而言,2种耐药细胞株增殖能力无显著变化,差异无统计学意义(P>0.05);耐药细胞活力较敏感细胞增强,差异有统计学意义(P<0.05);Western实验检测较敏感细胞而言,耐药细胞P-gp蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论浓度递增法成功构建CRC多药耐药细胞系,为CRC耐药机制研究建立了平台,高浓度耐药细胞更有利于多药耐药的研究。; 陈金平刘刚高春玲; 关键词：结肠癌多药耐药

Nav1.5表达对结直肠癌多药耐药细胞迁移及侵袭的影响: 2020年; 目的探讨电压门控钠离子通道Nav1.5表达对结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)多药耐药细胞迁移及侵袭力的影响及可能机制。方法通过浓度递增法诱导人CRC亲本细胞(SW620)以构建耐奥沙利铂细胞(SW620/OxR)。采用Transwell小室及CCK-8法比较SW620细胞和SW620/OxR细胞侵袭、迁移及增殖能力差异,蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)及全细胞膜片钳技术检测SW620细胞和SW620/OxR细胞Nav1.5、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-pg)表达水平及细胞膜Na+电流水平,观察钠离子通道抑制剂河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)对SW620细胞和SW620/OxR细胞上述指标的影响。结果与SW620细胞相比,SW620/OxR细胞的侵袭及迁移力显著增加(P<0.05),而增殖力无显著变化(P>0.05),Nav1.5蛋白和P-gp蛋白表达水平显著上调(P<0.05),Na+电流水平也显著升高(P<0.05);TTX能显著降低SW620细胞和SW620/OxR细胞的迁移力和侵袭力(P<0.05),且降低Nav1.5蛋白表达水平(P<0.05);而TTX对SW620细胞和SW620/OxR细胞的增殖力均无影响(P>0.05)。结论Nav1.5在结直肠癌SW620耐药细胞中呈高表达,且伴随Na+电流水平和耐药细胞的迁移力、侵袭力显著增加;其抑制剂TTX能显著降低CRC耐药细胞的迁移及侵袭力,这可能与Nav1.5蛋白表达下调有关,提示Nav1.5激活可能参与结直肠癌的多药耐药(Multi-drug Resistance,MDR)过程。; 胡瑶瑶汪谢嫒冯光勇岳国军杨明镇张贵海; 关键词：结直肠癌 NAV1.5 多药耐药迁移

慢性粒细胞白血病多药耐药细胞lncRNA转录组学分析及其功能研究: 研究背景：慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia， CML)目前难以攻克的问题是耐药。尽管酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor，TKI)的使用取得了显着...; 许珍汝; 关键词：慢性粒细胞白血病长链非编码RNA 多药耐药生物信息学; 文献传递

一种人食管癌EC9706细胞多药耐药细胞株的建立方法及其应用: 本发明提出了一种人食管癌EC9706细胞多药耐药细胞株的建立方法及其应用，以人食管癌EC9706细胞系为亲本细胞，采用紫杉醇模拟体内化疗过程，逐步提高药物浓度、间歇性反复冲击筛选出耐紫杉醇细胞株，测定该细胞株对紫杉醇、阿...; 刘瑞敏齐义军王明丽晁玮霞孙丹妮; 文献传递

食管鳞癌多药耐药细胞建立及干性和上皮间质转化表型鉴定被引量：2: 2020年; 目的建立人食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)多药耐药细胞株,探讨ESCC化疗耐药的分子机制。方法采用间歇性反复冲击法筛选建立对紫杉醇(paclitaxel,PTX)、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和顺铂(cisplatin,CDDP)、阿霉素(doxorubicin,DOX)和长春新碱(vincristine,VCR)等药物具有抗性的多药耐药细胞株EC9706/PDFC,测定EC9706/PDFC耐药指数(resistance index,RI)、增殖和侵袭能力、细胞周期、干性、上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)等表型变化,分析ABCB1、ABCC1、ABCC2和ABCG2在EC9706/PDFC、EC9706/CDDP和EC9706/PTX中的mRNA表达。结果EC9706/PDFC对PTX、5-Fu、CDDP、DOX、VCR等药物的RI分别为25.8、16.85、15.2、16.85和7.27。与亲本细胞EC9706相比,EC9706/PDFC细胞呈多形性、排列松散,增殖减慢,S期细胞数明显减少,侵袭和干性成球能力增加,干性和EMT相关分子表达异常。ABCB1和ABCC1在3种不同的耐药细胞中表达升高,而ABCG2表达却降低,ABCC2升高不明显。结论ESCC多药耐药细胞获得了CSC和EMT表型,为ESCC多药耐药临床评估和耐药逆转提供了细胞模型和潜在靶向分子。; 刘其伟晁玮霞焦叶林张月静刘瑞敏齐义军; 关键词：食管鳞癌多药耐药

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