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搜索到3792篇“ 大脑皮质神经元“的相关文章

新生SD大鼠大脑皮质神经元的原代培养及鉴定被引量：2: 2023年; 背景:培养神经元的质量是研究中枢神经系统疾病的关键所在,但培养方法一直没有统一的标准。目的:探究取材部位及阿糖胞苷处理对原代培养神经元活性、纯度及成熟度的影响。方法:选取新生24 h内的SD乳鼠,取大脑皮质表面2.0-3.0 mm处细胞,培养后24,48,72 h,用5μmol/L或10μmol/L阿糖胞苷处理48 h;另取全部大脑皮质细胞,培养后48 h用5μmol/L阿糖胞苷处理48 h。培养至第7天,倒置显微镜下观察细胞形态,采用CCK-8法检测阿糖胞苷对神经元活性的影响,免疫荧光和Western blot检测神经元的纯度及成熟度。结果与结论:①倒置显微镜:10μmol/L阿糖胞苷24,48,72 h组神经元密度分别低于同时间下的5μmol/L阿糖胞苷组,该6组神经元突起相互之间均可连接成紧密的网状结构,神经元胞体丰满并充满折光特性;全皮质组细胞密度低于正常对照组,并可明显观察到非神经元;②CCK-8检测:各阿糖胞苷组细胞活性均低于正常对照组(P<0.001),10μmol/L阿糖胞苷24,48,72 h组神经元活性低于同时间下的5μmol/L阿糖胞苷组(P<0.05),5μmol/L阿糖胞苷24 h组神经元活性低于5μmol/L阿糖胞苷48,72 h组(P<0.01);③免疫荧光染色:各阿糖胞苷组神经元纯度大于正常对照组、全部皮质组(P<0.001),各阿糖胞苷组神经元纯度无差异;④Western blot检测神经元特异性烯醇化酶蛋白表达:各阿糖胞苷组神经元成熟度高于正常对照组(P<0.05),其中以5μmol/L阿糖胞苷48 h组成熟度最高;⑤结果表明:取新生24 h内大鼠大脑皮质表面2.0-3.0 mm处皮质,培养后48 h加入5μmol/L阿糖胞苷处理得到的神经元活性、成熟度和纯度较好。; 王京卢思彤吴印林刘玉东邹维艳孙美群; 关键词：阿糖胞苷大脑皮质神经元原代培养神经元活性

紫云英苷抑制APP/PS 1小鼠大脑皮质神经元凋亡: 2023年; 【目的】探讨紫云英苷(AST)对APP/PS1转基因小鼠大脑皮质神经元凋亡的影响。【方法】将18只6月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为APP/PS1、APP/PS1+40 mg/kg AST、APP/PS1+20 mg/kg DNP(Donepezil,DNP)三组,每组各6只动物。同时另选6只同月龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(Control)。腹腔注射给药AST,每日一次,连续给药一个月后,Tunel染色法检测APP/PS1小鼠大脑皮质内神经元凋亡情况;免疫荧光染色法检测APP/PS1小鼠大脑皮质内神经元凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase9、Cleaved-Caspase3表达情况;Western blot法检测APP/PS1小鼠大脑皮质内Bax、Bcl-2、Caspase9及Caspase3表达水平的变化。【结果】Tunel染色结果显示,40 mg/kg AST及20 mg/kg DNP均可减少APP/PS1小鼠大脑皮质内神经元凋亡,其中AST抑制效果尤为明显。免疫荧光染色结果表明,40 mg/kg AST及20 mg/kg DNP均抑制APP/PS1小鼠大脑皮质内神经元中Bax、Caspase9及Cleaved-Cas⁃pase3的表达,增加Bcl-2的表达。Western blot结果进一步证实,40 mg/kg AST及20 mg/kg DNP均可下调APP/PS1小鼠大脑皮质内神经元Bax(P<0.05,P<0.05)、Caspase9(P<0.005,P<0.05)及Caspase3(P<0.0001,P<0.0001),上调Bcl-2(P<0.05,P<0.05)。【结论】AST能够抑制APP/PS1小鼠大脑皮质神经元凋亡。; 王姝涵杨翠珠张润恒林佳泓杨雅琪刘靖李国营马宇昕; 关键词：大脑皮质神经元凋亡

葛根素缓解镉致大鼠大脑皮质神经元线粒体损伤介导的神经毒性: 镉是环境中常见的重金属污染物,进入人畜体内可造成多系统和多器官损伤,其中脑是镉毒性损伤的重要靶器官之一。镉能破坏血脑屏障进入脑组织,其神经毒性机制主要表现为氧化应激、凋亡和自噬等。线粒体是细胞内信号交联的平台,镉诱导的神...; 闻双全; 关键词：镉葛根素大脑皮质神经元线粒体损伤

绿原酸缓解镉致鸡大脑皮质神经元损伤及AMPK--ULK1通路介导的自噬: 镉（Cd）是一种环境污染元素，易通过各种途径进入动物或人机体内并蓄积，对体内各脏器都有毒性，并能破坏血脑屏障进入脑部，是神经退行性疾病的重要诱因之一。镉可诱导神经细胞自噬，自噬过度或自噬过程被抑制都会造成神经细胞损伤，A...; 张超凡; 关键词：镉绿原酸

Foxp4在小鼠大脑皮质神经元发育中的作用和机制探索: 郝世帅

一种改良后的大脑皮质神经元细胞的原代培养模型建立及鉴定被引量：2: 2022年; 目的在传统的大脑皮质神经元的提取和培养方法基础上进行优化改良以获得高收率、高纯度、高质量、低死亡率、背景干净的皮质神经元细胞。方法分别采用传统的含EDTA的0.25%Trypsin分离培养的皮质神经元,与改良后用混有Tryple Express和DnaseI的消化液,经弹拨分散、手法震荡,提前一次离心后种植培养的皮质神经元。接种后的第1、3、5、6、7 d,显微镜观察细胞形态,第7 d用免疫荧光法对神经元细胞进行鉴定以及检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量。结果与传统的胰酶提取方法相比,改良后获得的皮质神经元生长状态更优,突触发育良好,双极神经元形态典型,杂质细胞及碎片含量少,背景干净,且具有高纯度和高存活率的特性。结论本研究在组织细胞分离消化,弹拨分散、手法震荡,提前一次离心,多重细节方面进行了探索与改良后成功建立了一种结果稳定,简单可行的皮质神经元原代培养方法,是研究神经科学领域较为理想的模型。; 张磊韩延峰戴朝戴朝胡玉奇陈富雷赵冬; 关键词：大脑皮质神经元神经元特异性烯醇化酶免疫荧光染色

电针水沟、百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质神经元凋亡的影响被引量：7: 2022年; 背景:脑缺血再灌注损伤常见于缺血性脑卒中,严重影响患者预后,因此探索有效缓解脑缺血再灌注损伤的治疗方法十分重要。电针可有效改善缺血性脑卒中神经功能的缺损症状。目的:探讨电针治疗对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其对大脑皮质神经元凋亡的影响。方法:将48只雄性3月龄的SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组16只。模型组及电针组所有大鼠进行左侧大脑中动脉脑缺血再灌注造模,缺血2 h,再灌注6 h;假手术组大鼠仅暴露并游离颈动脉。然后对电针组大鼠进行“水沟”“百会”穴的电针干预,选择疏密波,频率3 Hz/15 Hz,强度1 mA,干预20 min,1次/d,连续5 d。模型制作后第5天,使用Longa神经功能评分对所有纳入实验的大鼠进行神经功能受损程度评定;TTC染色观察脑梗死体积;ELISA法检测炎症因子水平;TUNEL法检测细胞凋亡情况;荧光定量PCR及Western blot分别检测大脑皮质区半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱天冬氨酸蛋白酶8(Caspase-8)mRNA及蛋白的表达水平。结果与结论:(1)与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.01);脑梗死体积明显增大(P<0.01);左侧大脑皮质区TUNEL阳性细胞数量明显增多(P<0.01);血清炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α表达水平升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01);大脑皮质区Caspase-3、Caspase-8 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01,P<0.01);(2)与模型组相比,电针组大鼠神经功能评分降低(P<0.05);脑梗死体积减小(P<0.05);左侧大脑皮质区TUNEL阳性细胞数量明显减少(P<0.01);血清炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α表达水平均降低(P<0.01,P<0.05,P<0.05);大脑皮质区Caspase-3、Caspase-8 mRNA及蛋白表水平明显降低(P<0.01,P<0.01);(3)提示电针治疗可能通过抑制大鼠大脑皮质神经元凋亡,缓解脑缺血再灌注损伤,发挥神经�; 刘丹妮孙光华周桂娟刘红雅周君周君黄夏荣彭婷封蔚彬罗敷; 关键词：电针脑缺血再灌注损伤大脑皮质凋亡

地塞米松通过下调Reelin表达抑制小鼠胚胎大脑皮质神经元迁移: 2021年; 为探究小鼠孕晚期地塞米松应用对胚胎大脑皮质神经元迁移以及大脑发育的影响,健康孕鼠12只被随机分为试验组和对照组,试验组于母鼠孕第14.5~18.5天腹腔注射0.4 mg/kg地塞米松;对照组给予等剂量生理盐水。仔鼠于P0被断头取脑,多聚甲醛固定后振荡切片,免疫荧光标记大脑皮层Brn2阳性神经元,激光共聚焦显微镜拍照,观察皮层神经元迁移情况;仔鼠P4冰冻麻醉,大脑皮质蛋白取材,蛋白印迹检测仔鼠大脑皮质中摇晃蛋白(Reelin)的表达量。结果显示,对照组仔鼠脑重177.76 mg±3.79 mg,而试验组仔鼠脑重168.80 mg±4.24 mg,地塞米松处理后仔鼠大脑重量减轻;免疫荧光染色结果显示,对照组P0仔鼠中,由Brn2阳性神经元组成的大脑皮质Ⅱ-Ⅲ层的深度为122.06μm±5.37μm,试验组深度为158.20μm±9.54μm,处理组较对照组明显加深;蛋白印迹检测结果表明,地塞米松处理组P4仔鼠大脑皮质中Reelin表达下降。结果证明,孕晚期应用地塞米松可引起胚胎大脑皮质Reelin表达减少和神经元迁移障碍,导致大脑发育迟缓。; 苏画画黄瑞瑞刘敏王博延张天宝柴学军徐曦; 关键词：REELIN 地塞米松神经元迁移大脑发育

利用DREADDs技术提高大脑皮质神经元电活动对轻度脊髓挫裂伤小鼠轴突髓鞘再生及运动功能恢复的影响被引量：1: 2021年; 目的观察利用特定药物激活特定受体(DREADDs)技术提高大脑皮质神经元电活动对轻度脊髓损伤(SCI)小鼠轴突髓鞘再生及运动功能恢复的影响。方法成年雄性C57/BL小鼠33只,皮质定向注射携带激活型DREADDs受体的腺相关病毒[AAV-hM3D(Gq)-mCitrine]。随机分为假手术组、SCI组与激活组,每组11只。假手术组不损伤脊髓,SCI组与激活组制备SCI脊髓损伤模型,2周后,激活组腹腔注射1 mg/(kg·d)N-氧化氯氮平(CNO)以激活皮质神经元电活动,假手术组与SCI组腹腔注射等量生理盐水,1次/d,持续4周后灌注取材。采用免疫组织化学方法检测病毒感染情况以及神经元原癌基因(cFos)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达;采用透射电镜观察背侧皮质脊髓束髓鞘化的程度;采用旷场试验BMS评分及不规则水平楼梯评估小鼠运动功能恢复情况。结果免疫荧光染色证实腺相关病毒成功感染皮质锥体神经元,三组GFP标记的腺相关病毒转染神经元细胞数量差异无统计学意义(P>0.05)。激活组小鼠皮质神经元cFos表达量明显增加,与SCI组和假手术组相比,差异有统计学意义(P<0.001);在脊髓损伤中心,激活组与假手术组轴突的MBP表达量明显高于SCI组,差异有统计学意义(P<0.001);透射电镜观察显示,激活组G-ratio值明显低于SCI组,差异有统计学意义(P<0.001);BMS评分结果显示,腹腔注射1、2、4周,三组BMS评分差异无统计学意义(P>0.05);不规则水平楼梯试验评估发现,腹腔注射2周,激活组与SCI组的错误率降低,且激活组的错误率明显低于SCI组(P<0.001);腹腔注射4周,激活组与SCI组的错误率持续下降,且激活组的错误率明显低于SCI组(P<0.001)。结论利用DREADDs技术提高大脑皮质神经元电活动能有效促进轻度脊髓挫裂伤后小鼠轴突的髓鞘再生及其技巧性运动功能的恢复。; 罗美玲谭波涛潘璐伍亚民刘媛虞乐华; 关键词：神经元电活动髓鞘再生小鼠

地塞米松对体外培养胎鼠大脑皮质神经元胞浆Dynein重链和Dynactin表达的影响: 2021年; 目的研究地塞米松(dexamethasone,DEX)对体外培养胎鼠大脑皮质神经元胞浆动力蛋白Dynein重链(Dynein heavy chain,DHC)和Dynactin表达的影响。方法体外培养原代胎鼠大脑皮质神经元细胞,制作DEX干预细胞模型。依据DEX终浓度不同,分为对照组(未施加DEX)、0.1μmol/L组和1.0μmol/L组。分别于干预1 d、3 d及7 d时,应用实时荧光定量PCR研究DEX对DHC和Dynactin mRNA表达的影响;应用Western blot法研究DEX对DHC和Dynactin蛋白表达的影响。结果各时间点各组之间DHC mRNA和Dynactin mRNA比较差异均无统计学意义(P>0.05)。DEX干预后7 d,1.0μmol/L组胎鼠大脑皮质神经元DHC蛋白随时间推移表达至高峰,且明显高于对照组和0.1μmol/L组(P<0.05)。DEX干预后,对照组、0.1μmol/L组在3 d和7 d时体外培养神经元Dynactin蛋白表达均高于1 d时(P<0.05);对照组7 d时神经元Dynactin蛋白表达高于3 d时(P<0.05);0.1μmol/L组7 d时神经元Dynactin蛋白表达低于3 d时(P<0.05)。在DEX干预后3 d及7 d时,0.1μmol/L组及1.0μmol/L组胎鼠大脑皮质神经元Dynactin蛋白表达均明显低于对照组(P<0.05);且7 d时,1.0μmol/L组Dynactin蛋白表达低于0.1μmol/L组(P<0.05)。结论 DEX影响体外培养发育中胎鼠大脑皮质神经元DHC和Dynactin蛋白表达,并可能存在浓度依赖性及时间依赖性。[中国当代儿科杂志,2021,23 (6):639-644]; 程琳谢紫云里健薄涛; 关键词：脑发育地塞米松

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