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辛伐他汀抑制川畸病大鼠心肌损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨辛伐他汀对川崎病大鼠心肌的影响及机制。方法随机将SD雄性大鼠分为对照组、模型组及辛伐他汀组,除对照组外其余两组均利用干酪素酸杆菌提取物构建大鼠川崎病心肌损伤模型。心脏超声及组织学切片观察辛伐他汀对大鼠心功能及心肌结构的影响。ELISA试剂盒检测各组血清中心肌损伤指标及心肌组织炎症因子水平。免疫印迹法检测各组心肌组织中凋亡相关蛋白、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠心功能指标水平、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达显著下降,心肌组织炎症细胞浸润增加,炎症因子水平、促凋亡蛋白Bcl-2关联X蛋白及活化的Caspase-3、HMGB1/RAGE通路蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,辛伐他汀组以上各个指标均显著逆转(P<0.05)。结论辛伐他汀可抑制川崎病导致的大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制HMGB1/RAGE信号通路有关。; 姜虹羽庄秀娟蔡思铭岑红霞; 关键词：辛伐他汀川崎病心肌损伤

瑞马唑仑减轻心肌缺血/再灌注大鼠心肌损伤: 2024年; 目的探究瑞马唑仑(RE)对心肌缺血/再灌注(MI/R)大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能机制。方法将大鼠分为假手术组、MI/R模型组、RE低、中、高剂量组(RE-L、M、H组)、Yes相关蛋白(YAP)抑制剂维替泊芬(verteporfin)组。检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS);试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(c-TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;TTC染色评估心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理改变;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;Western blot分析心肌组织Hippo/YAP信号通路蛋白表达。结果相较于假手术组,模型组大鼠心肌结构破坏,心肌细胞减少,LVFS、LVEF降低,YAP表达显著降低,血清LDH、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、p-MST1/MST1、p-LATS1/LATS1、p-YAP表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,RE低、中、高剂量组大鼠心肌组织病理改变均明显减轻,LVFS、LVEF升高,YAP表达显著升高,血清LDH、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、p-MST1/MST1、p-LATS1/LATS1、p-YAP表达显著降低(P<0.05);YAP抑制剂verteporfin组逆转RE对MI/R大鼠心肌损伤的改善。结论RE可能通过调节Hippo/YAP信号通路改善MI/R大鼠心功能,减少心肌梗死和心肌细胞凋亡,改善心肌损伤。; 甄磊张懿兰王晓娜张小琼; 关键词：心肌损伤

MOTS-c肽对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用: 2024年; 目的探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并阐明其作用机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。采用冠状动脉前降支结扎法建立大鼠MIRI模型。各组大鼠于术前1 h及术后即刻经尾静脉给予MOTS-c肽(1 mg/kg)、SR-18292(20 mg/kg)和等体积浓度为1%的二甲基亚砜干预。术后24 h,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组心肌组织凋亡水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)和生化试剂盒测定各组血清中心肌损伤标志物和氧化指标水平;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组心肌组织线粒体DNA(mtDNA)相对拷贝数;Western blot检测各组心肌组织中线粒体生物合成相关蛋白表达水平。结果与sham组比较,MIRI组大鼠心肌损伤严重,心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。与MIRI组比较,MOTS-c组大鼠心肌损伤明显改善,心肌组织梗死面积和凋亡水平降低(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数升高(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量降低(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平升高(P<0.05)。与MOTS-c组比较,MOTS-c+SR-18292组大鼠心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 MOTS-c肽可促进心肌细胞线粒体生物合成,抑制心肌细胞凋亡,改善MIRI大鼠心肌损伤,其机制可能与上调PGC-1α表达�; 王毓彭建业朱明燕; 关键词：心肌缺血再灌注心肌损伤

电针预处理通过调控AKT/mTOR信号通路减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤: 2024年; 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的影响并探讨其作用机制。方法30只SD大鼠随机抽取6只为假手术组(只穿线不结扎),剩余大鼠采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注损失(MIRI)大鼠模型,并在造模前1周分别进行电针内关预处理、雷帕霉素预处理和雷帕霉素+电针内关预处理。造模结束后用HE染色法检测心肌细胞病理形态学变化;ELISA法检测血清中CK-MB和IL-6含量;Western-blot法检测Beclin1、Caspase3及磷酸化的AKT、mTOR蛋白表达。结果与模型组比较,电针组心肌纤维断裂减少、细胞间质出血减少,其损伤程度与假手术组较为接近;与雷帕霉素组比较,雷帕霉素+电针组心肌纤维断裂减少、细胞水肿程度减轻。与假手术组比较,模型组大鼠CK-MB、IL-6、Beclin1和Caspase3表达明显升高,p-AKT、p-mTOR表达明显下调(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠CK-MB、IL-6、Beclin1和Caspase3表达明显下调,p-AKT、p-mTOR表达明显升高(P<0.01);与电针组比较,雷帕霉素+电针组大鼠IL-6、CK-MB、Beclin1和Caspase3表达明显升高(P<0.05或P<0.01),p-AKT、p-mTOR表达明显下调(P<0.01)。结论电针内关预处理减轻大鼠MIRI可能与激活AKT/mTOR信号通路相关。; 贺春艳李丹张燚格何妙嬴柳冬冬唐雅妮王超; 关键词：电针预处理内关心肌缺血再灌注损伤

不同侧星状神经节切除对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响比较: 2024年; 目的比较左右侧星状神经节切除对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响。方法按随机数字表法将30只健康雄性Sprague Dawley大鼠分为AMI组、左侧星状神经节切除组和右侧星状神经节切除组,每组10只。3组大鼠均通过结扎冠状动脉左前降支制备AMI模型。AMI组大鼠仅做星状神经节分离(随机左侧或右侧),不切除;左侧星状神经节切除组和右侧星状神经节切除组大鼠分别行左侧或右侧星状神经节切除。造模后24 h,抽取3组大鼠锁骨下静脉血2 mL,采用酶联免疫吸附法检测血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。造模后1周,应用超声心动图检测3组大鼠左心室缩短分数(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)和心输出量(CO)。结果左侧星状神经节切除组和右侧星状神经节切除组大鼠血清中NE、cTnI、MDA水平显著低于AMI组,SOD水平显著高于AMI组(P<0.05);右侧星状神经节切除组大鼠血清中NE、cTnI、MDA水平显著低于左侧星状神经节切除组,SOD水平显著高于左侧星状神经节切除组(P<0.05)。左侧星状神经节切除组和右侧星状神经节切除组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著低于AMI组,且右侧星状神经节切除组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著低于左侧星状神经节切除组(P<0.05)。左侧星状神经节切除组和右侧星状神经节切除组大鼠LVEF、LVFS、CO显著高于AMI组,且右侧星状神经节切除组大鼠LVEF、LVFS显著高于左侧星状神经节切除组(P<0.05);左侧星状神经节切除组与右侧星状神经节切除组大鼠CO比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论星状神经节切除对冠状动脉左前降支结扎诱导的AMI有保护作用,其机制可能与减轻炎症反应、降低氧化应激损伤有关;且右侧星状神经节切除对心功能的保护作�; 刘晴张雪莹王硕杨鑫杨孟丽殷婕岳修勤; 关键词：急性心肌梗死心肌保护

红景天苷调节AGE-RAGE信号通路对妊娠糖尿病大鼠心肌损伤的影响: 2024年; 目的探究红景天苷(Sal)调节晚期糖基化终末产物(AGE)及其受体(RAGE)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠心肌损伤的影响。方法随机选取10只健康孕鼠为健康组,GDM大鼠模型随机分为GDM组(灌胃生理盐水)、L-Sal组(灌胃25 mg/kg Sal)、H-Sal组(灌胃100 mg/kg Sal)、AGE组(灌胃100 mg/kg Sal+尾静脉注射10 mg/kg AGE血清蛋白)和FBS-ZMI组(灌胃100 mg/kg Sal+腹腔注射150 mg/kg FBS-ZMI),健康组灌胃生理盐水。采用超声影像分析大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、舒张末期左心室内径(LVEDD)、收缩末期左心室内径(LVESD),全自动生化分析仪检测血清心肌损伤指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;计算心脏质量指数(HWI);H-E染色和Masson染色观察心肌组织形态;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,亚铁嗪比色法分析组织总铁离子含量;免疫印迹法测定组织中AGE、RAGE、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合酶4(ACSL4)、Bcl2蛋白表达。结果与健康组相比,GDM组心肌组织病理变化加重,空腹血糖、LVEDD、LVESD、HWI、胶原体积分数(CVF)、CK-MB、cTnI、NT-proBNP、总铁离子含量、TNF-α、IL-6、MDA水平及AGE、RAGE、ACSL4表达增加,LVEF、FS、IL-10、GSH、SOD水平及GPX4、Bcl2表达减少(P<0.05);与GDM组相比,L-Sal组、H-Sal组心肌组织病理变化减轻,空腹血糖、LVEF、FS、IL-10、GSH、SOD水平及GPX4、Bcl2表达增加,LVEDD、LVESD、HWI、CVF、CK-MB、cTnI、NT-proBNP、总铁离子含量、TNF-α、IL-6、MDA水平及AGE、RAGE、ACSL4表达减少(P<0.05);与H-Sal组相比,AGE组可以逆转上述指标变化,加重心肌组织病理变化;FBS-ZMI组能增强上述指标变化,减轻心肌组织病理变化。结论Sal可能抑制AGE-RAGE通路从而减轻GDM大鼠心肌损伤。; 潘娱宋园; 关键词：红景天苷心肌损伤

西红花苷上调miR-346对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用: 2024年; 目的探究西红花苷上调微小RNA-346(miR-346)对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用。方法通过开胸结扎左前降支冠状动脉后再灌注构建心肌缺血再灌注大鼠模型,50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,分别为假手术组、模型组、西红花苷组、miR-346阴性对照(miR-NC)组、miR-346抑制剂组。假手术组大鼠开胸,但不结扎冠状动脉。miR-NC组、miR-346抑制剂组大鼠在结扎左前降支冠状动脉前48 h通过尾静脉注射miR-NC或miR-346抑制剂。8 mg西红花苷用100 ml生理盐水溶解稀释。西红花苷组、miR-NC组、miR-346抑制剂组大鼠按照80 mg/kg灌胃,假手术组、模型组大鼠灌胃5 ml/kg生理盐水。每天1次,连续给药15 d。酶联免疫吸附试验检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-346表达水平,HE染色法检测心肌组织的病理变化,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率,Western Blot检测凋亡相关蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH水平,病理评分,心肌细胞凋亡率及裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达水平均升高(均P<0.05),心肌组织中miR-346表达水平和Bcl-2水平均降低(均P<0.05);与模型组相比,西红花苷组大鼠血清中CK-MB、LDH水平,病理评分,心肌细胞凋亡率及cleaved Caspase-3和Bax表达水平均降低(均P<0.05),心肌组织中miR-346表达水平和Bcl-2水平均升高(均P<0.05);与miR-NC组相比,miR-346抑制剂组大鼠血清中CK-MB、LDH水平,病理评分,心肌细胞凋亡率及cleaved Caspase-3和Bax表达水平均降低(均P<0.05),心肌组织中miR-346表达水平和Bcl-2水平均升高(均P<0.05)。结论西红花苷可通过上调miR-346减轻心肌缺血再灌注大鼠心肌组织损伤和心肌细胞凋亡。; 李红霞康滢蓥李瑶喻文立; 关键词：心肌缺血再灌注西红花苷肌酸激酶同工酶乳酸脱氢酶

花旗松素调节AMPK/mTOR信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响: 2024年; 目的探讨花旗松素(TAX)调节AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响。方法2022年2—11月,从90只雄性SD大鼠中按随机数字表法选择18只大鼠作为空白对照(CON)组,其他大鼠构建AMI模型,将造模成功的AMI大鼠按随机数字表法分为AMI组、TAX组(50 mg/kg)、DOR组(0.01 mol/L的AMPK/mTOR抑制剂DOR)、TAX+DOR组(50 mg/kg TAX+0.01 mol/L的AMPK/mTOR抑制剂DOR),每组18只大鼠。观察超声心动图评估舒张期室间隔厚度(IVSd)、舒张期左室内径(LVIDd)、收缩期左室内径(LVIDs)、左心室舒张期后壁厚度(LVPWd)、左室射血分数(EF)和缩短分数(FS);酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)以及炎症因子白细胞介素(IL)-1β水平;苏木精-伊红(HE)染色检测心脏组织病理变化;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;TUNEL染色检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测AMPK/mTOR信号通路蛋白水平。结果CON组心脏组织结构完整,细胞排列整齐有序,染色清晰;AMI组出现炎症细胞浸润现象;TAX组炎症细胞浸润现象减轻,而DOR组炎症细胞浸润现象加重;TAX+DOR组与AMI组结构相似。与CON组相比,AMI组LVIDd、LVIDs、CK、CK-MB、LDH、IL-1β含量、细胞凋亡率、梗死面积[(17.82±2.31)%比(3.91±0.15)%]、mTOR(1.26±0.14比0.54±0.04)、核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)(0.76±0.08比0.26±0.02)蛋白水平显著升高(P<0.05),IVSd、LVPWd、EF、FS以及p-AMPK/AMPK(0.49±0.05比0.93±0.07)蛋白水平显著下降(P<0.05);与AMI组相比,TAX组LVIDd、LVIDs、CK、CK-MB、LDH、IL-1β含量、细胞凋亡率、梗死面积[(12.36±1.76)%比(17.82±2.31)%]、mTOR(0.69±0.07比1.26±0.14)、NLRP3(0.39±0.04比0.76±0.08)蛋白水平显著降低(P<0.05),IVSd、LVPWd、EF、FS以及p-AMPK/AMPK(0.85±0.09比0.49±0.0; 兰惠琴朱光旭王志远黎德才; 关键词：黄杉属花旗松素心肌损伤

茯苓酸调节CCL2-CCR2信号轴对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响: 2024年; 目的探讨茯苓酸对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的影响,以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴发挥的作用。方法采用左前降支结扎法构建AMI大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组,低、中、高剂量茯苓酸组,每组15只,另取15只大鼠作为假手术组;药物干预14 d后,小动物超声仪检测心功能相关指标变化;ELISA法检测血清炎性因子水平;HE染色检测心肌组织病理损伤;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织结构被严重破坏,有大量炎性细胞浸润,心功能相关指标左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清中炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,左心室射血指标(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量茯苓酸组大鼠心肌组织结构逐渐恢复,炎性细胞浸润减轻,心功能指标LVEDD、LVESD、血清中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、心肌细胞TUNEL阳性率、心肌组织CCL2、CCR2、Caspase-3蛋白表达水平均显著降低,LVEF、LVFS显著升高,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论茯苓酸可能通过调节CCL2-CCR2信号轴减轻AMI大鼠心肌损伤。; 赖震宇赵展庆符妹垂; 关键词：茯苓酸急性心肌梗死心肌损伤

麝香保心丸对缺血再灌注大鼠心肌损伤及细胞自噬的调节作用: 2024年; 目的观察麝香保心丸(Shexiang baoxin pill,SBP)对缺血/再灌注损伤(Ischemia/reperfusion injury,I/R)大鼠心肌组织的保护作用及与自噬的调节关系。方法采用左冠状动脉前降支缺血再灌注建立I/R模型。将Sprague-Dawley(SD)大鼠30只按随机数字表法分为对照组、模型组及SBP组,每组各10只。通过心脏超声多普勒检测大鼠不同时期左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(Fractional shortening,FS)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)和左心室收缩期内径(Left ventricular end systolic dimension,LVIDs)的变化,HE染色观察心肌组织病理改变,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,采用qRT-PCR方法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和自噬相关基因(Autophagy-related genes,ATG)、BCL-2关联X蛋白(BCL-2 associated X protein,Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达水平。采用Western blot检测自噬特异性基因(Beclin-1)、泛素结合蛋白p62(p62)和微管相关蛋白质1轻链3(Microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达水平。结果与对照组比较,心肌缺血/再灌注损伤后,各组大鼠心脏LVEF、FS均下降,LVIDd、LVIDs均增大。术后随访发现SBP组大鼠心脏功能指标较模型组明显改善。HE染色见SBP减轻I/R大鼠心肌细胞水肿紊乱情况。TUNEL染色显示,与对照组比较,模型组心肌组织显示凋亡细胞增多,而经SBP处理的大鼠心肌组织中凋亡细胞减少,说明SBP可以减轻I/R导致的细胞损伤。通过qRT-PCR检测发现,与对照组比较,模型组大鼠ATG12表达水平明显上调。而SBP组大鼠在1个月随访时发现ATG12表达水平较模型组降低。说明SBP抑制I/R诱导的ATG12 mRNA表达上调。与对照组比较,模型组Bax表达增加,Bcl-2表达降低。与模型组比较,SBP处理后大鼠心肌组织�; 周玲芳杨伟刘宗军郜俊清李凌燕; 关键词：心肌缺血再灌注损伤自噬麝香保心丸

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