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葛根素缓解镉致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬: 2024年; 为研究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬中的作用,用100μmol/L葛根素预处理PC12细胞和大鼠大脑皮质神经元1 h,再与10μmol/L镉单独或联合处理12 h;24只SD大鼠随机分为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组,葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠每日以每千克体重200 mg的葛根素(羧甲基纤维素钠溶解)灌胃,对照组、镉组大鼠每日用相同剂量羧甲基纤维素钠灌胃,持续7周;从第4周开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用75 mg/L镉水溶液,持续4周。透射电子显微镜观察线粒体超微结构,免疫印迹法检测Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组大鼠神经细胞线粒体嵴断裂、模糊,线粒体基质内出现空泡,线粒体内Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达量显著升高(P<0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组大鼠神经细胞线粒体嵴排列较规整,基质内空泡化现象减轻,线粒体内Pink1和Parkin蛋白表达量显著降低(P<0.05),大鼠大脑皮质神经元和大鼠大脑皮质线粒体内LC3Ⅱ蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结果表明,葛根素可缓解镉诱导的大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬。; 糜晓霞徐明畅王莉闫俊琳袁燕; 关键词：镉葛根素大鼠神经细胞

染料木素磺酸钠减轻慢性脑缺血大鼠神经细胞焦亡的研究被引量：1: 2024年; 目的:探讨染料木素磺酸钠(Genistein-3′-sodium sulfonate,GSS)对慢性脑缺血大鼠大脑皮层细胞焦亡的影响。方法:采用改良型双侧颈总动脉结扎法(Bilateral carotid artery ligation,2-VO)制备慢性脑缺血大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(2-VO+Vehicle)、治疗组(2-VO+GSS)3组,应用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-1β的活性变化;并应用Real time-PCR和Western Blot方法检测大鼠大脑皮层组织中IL-1β、NLRP3、Caspase-1、GSDMD的mRNA及(或)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠外周血清中IL-1β含量显著升高(P=0.0429);与模型组比较,治疗组大鼠外周血清中IL-1β含量下降,但差异无统计学意义(P=0.0733)。对各组大鼠大脑皮层组织中IL-1β的mRNA及蛋白表达水平观察发现,与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层IL-1β的mRNA表达水平及蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P=0.0255,P<0.0001);与模型组比较,治疗组大鼠大脑皮层IL-1β的mRNA表达水平及蛋白表达水平均下降,差异有统计学意义(P=0.0200,P<0.0001)。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层中NLRP3、GSDMD和Caspase-1 P20的mRNA水平(P=0.0443,P=0.0229,P<0.0001)及蛋白表达水平(P=0.0003,P=0.0007,P=0.0741)均升高;与模型组比较,治疗组脑皮层中NLRP3、GSDMD和Caspase-1 P20的mRNA水平(P=0.0012,P=0.0044,P=0.0058)及蛋白表达水平(P=0.0084,P=0.0268,P=0.0385)均降低。结论:GSS可通过抑制神经细胞焦亡减轻慢性脑缺血损伤。; 邢亚康张丽梅王恺迪温亚娟黎晓帅萍; 关键词：慢性脑缺血

杜鹃花总黄酮促进神经源性CBS生成H2S保护大鼠神经细胞H/R损伤并通过VEGFR2舒张脑血管: 柳小龙

橘皮素调控PI3K/Akt信号通路介导的自噬对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经细胞焦亡的影响被引量：2: 2024年; 目的探究橘皮素(tangeretin,TAN)对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)大鼠神经元细胞焦亡的影响及作用机制。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h后再灌注复制CIRI模型。实验1:将SD大鼠随机分为假手术组(sham)、CIRI组、TAN-5 mg·kg^(-1)组、TAN-10 mg·kg^(-1)组、TAN-20 mg·kg^(-1)组、阳性对照药依达拉奉组(EDA-10 mg·kg^(-1)),每组各10只,各组大鼠于再灌注24 h后进行指标检测及病理取材。Zea-Longa法进行神经功能缺失评分;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测脑梗死比率;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织形态结构,筛选出TAN最佳给药剂量;碘化丙啶染色(PI)检测神经元焦亡比率;免疫荧光双染检测神经元微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated proteins light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)阳性表达率;Western blot检测脑组织焦亡相关蛋白、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路相关蛋白和自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62)表达。实验2:将SD大鼠随机分为sham组、CIRI组、TAN组、TAN+PI3K抑制剂组(LY294002),每组各10只,各组大鼠于再灌注24 h后进行指标检测及病理取材。Zea-Longa法进行神经功能缺失评分;TTC染色法检测脑梗死比率;Western blot检测脑组织焦亡相关蛋白和自噬相关蛋白表达。结果与CIRI组相比,各给药剂量组大鼠神经功能缺失评分降低、脑梗死体积比率降低、脑组织病理性损伤减轻,筛选得到TAN-20 mg·kg^(-1)为最佳给药剂量组。与CIRI组相比,TAN-20 mg·kg^(-1)组大鼠神经元细胞焦亡率降低,且焦亡相关蛋白表达下调,神经元LC3-Ⅱ阳性细胞率和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达均降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p62表达升高。与TAN-20 mg·kg^(-1)组相比,PI3K抑制剂LY294002能够抑制上述指标变化,逆转TAN对CIRI大鼠的神经功能保护作用。结论TAN能够通过调控PI3K/Akt介导的细胞自噬,抑制脑缺血再; 孙军温昌明张丽阳高军张在行陈笛时彩丽兰端云张保朝; 关键词：自噬

Nrf2调节IGF-1/VEGF对脑梗死大鼠神经细胞活性及应激反应的影响: 2024年; 目的研究核因子E2相关因子(Nrf)2调节胰岛素样生长因子(IGF)-1/血管内皮细胞生长因子(VEGF)对脑梗死大鼠神经细胞活性及应激反应的影响。方法64只SPF级SD大鼠随机选取12只作为健康组,剩余大鼠建立脑梗死模型,建模过程中意外死亡4只,剩余模型随机分为模型组、Nrf2组、IGF-1组及联合组,每组12只。Nrf2组于腹腔注射Nrf2激动剂莱菔硫烷10 mg/kg,连续给药3 d;IGF-1组麻醉后于前囟后0.8 mm,中线旁1.8 mm,硬膜下3.7 mm将0.2μg/μl IGF-1注入大鼠侧脑室,持续10 min后缝合、消毒;联合组在Nrf2组基础上给予IGF-1组处理。Bederon评分评估大鼠是否建模成功,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织形态,分光光度计测量超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(iNOS)水平,TUNEL检测各组神经细胞凋亡,Western印迹检测各组Nrf2、IGF-1、VEGF蛋白表达。结果与健康组相比,模型组、Nrf2组、IGF-1组、联合组神经行为学评分、细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组相比,Nrf2组、IGF-1组、联合组神经行为学评分及细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Nrf2组与IGF-1组以上指标差异无统计学意义(P>0.05);与Nrf2组、IGF-1组相比,联合组神经行为学评分及细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。健康组脑组织神经细胞结构完整;模型组神经细胞核深染且分布杂乱并伴有坏死产生;与模型组相比,Nrf2组、IGF-1组与联合组神经细胞核深染情况有所改善,分布较为整齐且坏死减少。与健康组相比,模型组SOD明显降低,MDA、LDH、iNOS明显升高(P<0.05);与模型组相比,Nrf2组、IGF-1组SOD明显升高,MDA、LDH、iNOS明显降低(P<0.05);Nrf2组与IGF-1组差异无统计学意义(P>0.05);与Nrf2组、IGF-1组相比,联合组SOD明显升高,MDA、LDH、iNOS明显降低(P<0.05)。健康组Nrf2、IGF-1、VEGF蛋白表达明显高于模型组、Nrf2组、IGF-1组、联合组、IGF-1抑制剂组、Nrf2+IGF-1抑制剂组(P<; 王明盛张平崔焕喜崔红凯裴观辉李道广闫海清; 关键词：脑梗死神经细胞凋亡应激反应

布托啡诺调节cGAS/STING信号通路对脊髓损伤大鼠神经细胞炎症的影响: 2024年; 目的探讨布托啡诺对脊髓损伤大鼠神经细胞炎症的影响及其机制。方法复制脊髓损伤大鼠模型,将大鼠分为假手术组、模型组、布托啡诺(100μg/kg)组、布托啡诺+2',3'-cGAMP(100μg/kg布托啡诺+500μg/kg 2',3'-cGAMP)组,对大鼠进行运动功能评分,苏木精–伊红(HE)染色检测脊髓组织病理变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,ELISA检测脊髓组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平,免疫荧光染色检测小胶质细胞,Western blotting检测脊髓组织环磷酸鸟苷-磷酸腺苷酸合成酶(c GAS)、干扰素基因刺激因子(STING)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、IL-1β蛋白表达。结果与模型组比较,布托啡诺组脊髓组织损伤减轻,炎症细胞减少,坏死细胞减少,Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分显著升高,脊髓组织细胞凋亡率、小胶质细胞及TNF-α、IL-1β、IL-18水平,c GAS、STING、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与布托啡诺组比较,布托啡诺+2',3'-cGAMP组脊髓组织损伤加重,细胞排列较为松散,炎性细胞增多,BBB评分显著降低,脊髓组织细胞凋亡率、小胶质细胞及TNF-α、IL-1β、IL-18水平,c GAS、STING、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论布托啡诺通过抑制c GAS/STING信号通路激活,抑制小胶质细胞激活及炎症反应,改善大鼠脊髓损伤。; 邵恳黄杨袁振武郭小丽; 关键词：布托啡诺脊髓损伤

醒脑开窍针刺法对出血性卒中大鼠神经细胞铁死亡的影响被引量：3: 2023年; [目的]探讨醒脑开窍针刺法对出血性卒中大鼠脑组织神经细胞铁死亡的影响,及其促进神经功能修复的铁死亡应激机制。[方法]将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组各10只,模型组、针刺组采用自体血注入法构建出血性卒中大鼠模型;假手术组采用与模型组相同的操作,以微量注射器于相同位置进针,注入等量生理盐水。针刺组造模成功后选取人中、内关、三阴交穴进行针刺,每日1次,共3d;模型组与假手术组不做处理。采用Zausinger六分法对大鼠神经功能进行评分,流式细胞术检测神经细胞凋亡情况,比色法检测铁含量,ELISA检测法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量,免疫荧光检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分降低(P<0.05),而干预后针刺组大鼠神经功能评分高于模型组(P<0.05);模型组大鼠早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞及总凋亡细胞百分数比假手术组高(P<0.01),而针刺组大鼠各凋亡细胞百分数比模型组低(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠GPX4、GSH水平降低,总铁含量、MDA水平升高(P<0.05),而针刺组大鼠GPX4、GSH水平较模型组高,铁蛋白含量、MDA水平较模型组低(P<0.05)。[结论]醒脑开窍针刺法可促进出血性卒中大鼠神经功能修复,可能与降低GPX4、GSH水平,从而提高细胞抗氧化能力,抑制神经细胞铁死亡的发生有关。; 高莹杨建; 关键词：醒脑开窍针刺法出血性卒中氧化应激

纳多洛尔抗缺血/再灌注大鼠神经细胞铁死亡作用及机制研究: 研究背景尽早恢复血液灌注是临床上治疗缺血性脑卒中的首要措施,但是,除缺血外,再灌注本身也会给脑组织造成损伤,称为缺血/再灌注损伤。铁死亡是缺血/再灌注后神经细胞的重要死亡方式。它是一种铁依赖性细胞死亡方式。铁稳态调节相关...; 杨晓妍; 关键词：纳多洛尔

丁酸钠通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路抑制脊髓损伤大鼠神经细胞焦亡的作用研究: 目的:本研究建立大鼠脊髓钳夹损伤模型,采用NaB作为干预,通过观察大鼠的行为学、组织病理变化,探讨NaB对SCI大鼠运动功能及脊髓组织病理的影响;同时,观察脊髓组织神经细胞焦亡情况并进一步检测NLRP3/Caspase-...; 崔艳如; 关键词：丁酸钠脊髓损伤神经保护

白藜芦醇对脑小血管疾病大鼠神经细胞损伤及免疫因子白细胞介素-6、白细胞介素-10水平的影响被引量：1: 2023年; 目的探究白藜芦醇对脑小血管疾病(CSVD)大鼠神经细胞损伤及免疫因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法将60只CSVD大鼠分为假手术组、模型组和治疗组,每组20只。通过水迷宫实验测试大鼠神经认知功能,HE染色观察大鼠海马组织病理学改变,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经细胞凋亡率,Western blotting检测大鼠海马组织BAX/BCL-2、IL-6、IL-10蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血IL-6、IL-10、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。结果模型组大鼠神经行为评分高于治疗组(P <0.05)。模型组大鼠穿越次数和停留时间少于假手术组(P <0.05),治疗组大鼠穿越次数和停留时间较模型组增加(P <0.05)。模型组大鼠海马组织神经细胞凋亡率、BAX/BCL-2蛋白表达比值高于假手术组(P <0.05),治疗组大鼠海马组织神经细胞凋亡凋亡率、AX/BCL-2蛋白表达比值低于模型组(P <0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠外周血SOD、GSH、CAT降低(P <0.05),MDA升高(P <0.05);与模型组比较,治疗组大鼠外周血SOD、GSH、CAT升高(P <0.05),MDA降低(P <0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠外周血和海马组织免疫因子IL-6升高(P <0.05),IL-10降低(P <0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠外周血和海马组织免疫因子IL-6降低(P <0.05),IL-10升高(P <0.05)。结论白藜芦醇能够提高CSVD大鼠神经认知功能,改善海马组织损伤,抑制神经细胞凋亡,其作用可能与调节免疫因子IL-6、IL-10水平有关。; 王海鹏齐宝奎臧兆萍王薇夏海苗王东霞; 关键词：白藜芦醇免疫因子

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