公共文化服务平台

搜索到997篇“ 失神经“的相关文章

电刺激对早期失神经性肌萎缩HDAC4蛋白细胞定位的影响及其相关机制被引量：1: 2023年; 目的:探讨电刺激对早期失神经性肌萎缩组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)蛋白细胞定位的影响,及其可能的作用机制。方法:SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(NC组)、单纯肌萎缩模型组(MA组)、肌萎缩+低频率电刺激组(20 Hz,LE组)和肌萎缩+高频率电刺激组(100 Hz,HE组),每组n=6。所有组在8 d的实验结束后取右后肢腓肠肌组织待测。用免疫荧光染色法检测平均肌纤维横截面积(CSA),透射电镜观察肌纤维和线粒体的超微结构,ELISA法检测cAMP浓度,比色法检测Ca^(2+)浓度,Western blot法检测钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、HDAC4总蛋白表达以及胞核和胞浆蛋白表达。结果:与NC组比较,MA组大鼠的腓肠肌相对重量、CSA下降(P<0.05),HDAC4总蛋白和胞核蛋白表达升高(P<0.05),而HDAC4胞浆蛋白表达差异无统计学意义;Ca^(2+)浓度和CaMKⅡ表达降低(P<0.05),而cAMP和PKA表达升高(P<0.05);电镜显示MA组肌纤维排列紊乱,线粒体空泡变性。与MA组相比,HE组腓肠肌相对重量、CSA、HDAC4胞浆蛋白、Ca^(2+)浓度和CaMKⅡ蛋白表达升高(P<0.05),HDAC4总蛋白表达差异无统计学意义,而HDAC4胞核蛋白、cAMP和PKA表达降低(P<0.05)。与MA组相比,LE组仅Ca^(2+)浓度和CaMKⅡ表达升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义。结论:失神经支配后早期可观察到肌萎缩,HDAC4蛋白核内聚集可能是影响肌萎缩的重要因素,高频率电刺激(100 Hz)可能通过增加Ca^(2+)/CaMKⅡ轴相关分子表达以及减少cAMP/PKA轴相关分子表达而使HDAC4蛋白核内聚集减少,从而达到改善肌萎缩的作用。; 潘录录林苏进蒋旭坚陈文煜章国伟支英豪; 关键词：电刺激蛋白激酶A

外源性miR206抑制Myostatin表达影响大鼠失神经性肌萎缩的进程: 2021年; 目的探讨miR206在骨骼肌失神经萎缩中的作用机制。方法 2020年9月至2020年12月,共选取40只SPF级SD大鼠进行本研究。应用16只SD大鼠剪除后肢坐骨神经1 cm建立腓肠肌失神经支配模型,分别在腓肠肌失神经支配时间0、3、7、14 d分为4组取材,每组4只,将样本进行湿重比测定观察无干预下大鼠肌肉失神经萎缩的变化。另24只大鼠同样建立腓肠肌失神经支配模型,并分为3组,每组8只,分别为:去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组,于失神经支配7 d后取材。将样本进行湿重比测定和Masson染色下肌纤维横截面积测量来评估肌肉萎缩的程度,并通过Western blot和qPCR检测腓肠肌中Myostatin和miR206的表达水平来评估二者的关系。细胞实验中,以C2C12细胞为对象,将带Myostatin(MSTN)mRNA 3’UTR端的荧光质粒和带mut MSTN mRNA 3’UTR端的荧光质粒,分别与mmu-miR206、mmu-miR206抑制剂、NC和NC抑制剂共转染,通过荧光素酶报告分析,对比各组的荧光强度来验证miR206和Myostatin的靶向关系。两组数据间比较采用t检验,多组数据结果间比较采用单因素方差分析,若组间差异有统计学意义,进一步以Bonferroni法进行两两比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果在去神经组观察中发现,大鼠腓肠肌湿重比整体随失神经支配时间延长而降低,于第7天时最为明显。去神经加miR206转染组、去神经加对照转染组和假手术组的腓肠肌湿重比分别为0.63±0.04、0.51±0.02和1.05±0.02,肌纤维横截面积分别为(761.30±21.79)、(640.30±30.31)和(1 066.00±51.65)μm^(2),各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,去神经加miR206转染组中Myostatin的蛋白相对表达量低于去神经加对照转染组,qPCR结果显示两组Myostatin的mRNA相对表达量分别为0.57±0.04和0.81±0.04。无论蛋白和mRNA,去神经加miR206转染组中的相对表达量均低于去神经加对照转染�; 江安余涛王洪刚; 关键词：失神经肌萎缩肌肉生长抑制素腓肠肌

剪切波超声弹性成像定量评估失神经性肌萎缩的动物实验研究: 研究目的本研究通过应用剪切波超声弹性成像(shear wave ultrasound elastography,SWUE)检测实验兔失神经性萎缩肌肉,将弹性测值与病理组织学参数进行对比分析,探索剪切波超声弹性成像定量评估...; 文晶; 关键词：失神经肌肉弹性模量超声; 文献传递

失神经性肌萎缩动物模型制备方法的研究进展被引量：4: 2018年; 神经受损后,靶肌肉会不可避免地出现失神经性萎缩。按照神经损伤的来源,可将失神经性肌萎缩分为外源性失神经肌萎缩和内源性失神经肌萎缩。目前外源性失神经肌萎缩动物模型的制备方法主要包括手术制备、物理因素制备和化学因素制备,内源性失神经肌萎缩则多以肌萎缩侧索硬化症的转基因动物作为模型。选择和优化动物模型,使其更加契合临床的病理机制,是进行基础研究的关键。; 赵丹丹唐成林唐成林罗翱黄思琴安荟羽罗翱谭程方; 关键词：动物模型

电针对失神经性骨骼肌萎缩大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的影响: 目的:本实验通过观察电针对失神经性骨骼肌萎缩大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的影响，探讨电针延缓失神经性骨骼肌萎缩可能的作用机制。　　方法:Sprague-Dawley雄性大鼠70只随机分为空白组（Norm...; 高睿琦; 关键词：电针治疗骨骼肌萎缩 MTOR信号通路蛋白表达

诱导多能干细胞治疗失神经性肌肉萎缩的研究进展被引量：1: 2016年; 诱导多能干细胞（iPSC）是一种类似于胚胎干细胞具有多向分化潜能的组织干细胞，又有胚胎干细胞不可比拟的优势。iPSC移植到受损区域后。经病损部位神经源信号的引导，可分泌修复损伤必需的营养因子，帮助无髓或新生轴突形成髓鞘，为轴突生长提供基质等物质，参与神经立体空间结构的重建，恢复神经系统功能，对周围神经的再生具有非常重要的意义。因此，应用iPSC治疗延缓失神经性肌肉萎缩成为一种可能。; 姚中凯杨晨松孙贵新; 关键词：神经系

自噬在电针对大鼠失神经性肌肉萎缩的肌细胞形态计量学影响中的作用被引量：8: 2015年; 目的:研究自噬在电针治疗神经损伤后肌肉萎缩中的作用。方法:通过手术造成大鼠实验性坐骨神经钳夹伤模型,采用电针治疗、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)干预等措施,不同时间点取材进行腓肠肌组织学观察和腓肠肌肌细胞截面积的测算。结果:腓肠肌肌组织的HE染色切片显示,第1、2天时,各组腓肠肌组织形态大小正常;第7天时,除正常组外,其余各组腓肠肌组织形态明显变小萎缩;第28天时,电针组的腓肠肌组织形态完整性较好,而电针联合自噬抑制剂组的腓肠肌组织形态大小和完整性较其他各组要差。腓肠肌肌细胞截面积的组间比较显示,第1、2天时,正常组腓肠肌肌细胞截面积与其他各组比无差异;第7、28天时,正常组腓肠肌肌细胞截面积与其他各组比明显变小,P<0.01,有显著性差异;第7、28天时,电针联合自噬抑制剂组肌细胞截面积与电针组比小,P<0.05,有差异。组内比较显示,模型组、电针组和电针联合自噬抑制剂组在第7、28天时的肌细胞截面积较第1天比明显变小,P<0.01,有显著性差异。结论:坐骨神经损伤后腓肠肌短期不萎缩,但中长期萎缩明显,在此过程中,电针可延缓腓肠肌萎缩,使腓肠肌保持形态相对完整;在相同电针情况下,抑制自噬反应会对维持腓肠肌正常形态造成一定负面影响,说明电针可能通过促进细胞自噬来改善腓肠肌组织形态。; 赵伟刘延祥王占魁王蕊郭义; 关键词：自噬肌肉萎缩

感觉神经保护延缓失神经性肌萎缩的实验研究被引量：1: 2014年; 目的研究感觉神经延缓失神经肌萎缩的作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分成两组,实验组(n=20)即感觉神经移植保护组,对照组(n=20)即纯失神经组。第一阶段:对照组仅横断肌皮神经。实验组完成近端锁骨上神经和远端肌皮神经吻合。第二阶段:第一阶段术后6个月,实验组及对照组完成胸小肌运动神经分支与肌皮神经远端的吻合。第二阶段术后4周及8周内,分别测定大鼠理毛实验、运动单位电位、肌肉湿重、肌肉HE染色、运动终板染色计数等。结果实验组术后第4及8周运动单位电位波幅明显高于对照组,电流刺激敏感度明显优于对照组。二头肌湿重恢复率、肌纤维直径、肌纤维截面积恢复率、运动终板数明显优于对照组。理毛实验于术后第2周时优势明显。结论近端感觉神经与远端运动神经端端吻合可有效延缓失神经肌肉萎缩。; 王斌陈月杨焕友张姚; 关键词：臂丛损伤感觉神经失神经肌萎缩手内在肌

补气活血法对失神经性肌萎缩大鼠胫前肌TGF-β_1 mRNA的影响被引量：1: 2013年; 目的:研究补气活血法对大鼠失神经肌萎缩的影响。方法:选雄性SD大鼠60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、中药低、中、高剂量组。后5组采用胫前肌施夹伤手术,建立大鼠腓总神经夹伤模型。造模后,术后各组每日分别灌胃给药,持续18天。全部处死取材,观察各组大鼠左侧胫前肌形态学变化,并采用RT-PCR法观察大鼠左侧腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平。结果:中药各组骨骼肌横切面的性状变为棱角形,肌核彼此密集,细胞膜破裂,但不明显,脱水现象有所减少,细胞有所破坏,但破坏程度不大;阳性对照组肌纤维崩解,细胞破裂明显,甚至出现自溶现象,细胞破坏程度较大,但其脱水现象减轻,棱角出现。各组大鼠胫前肌TGF-β1mRNART-PCR结果显示,与模型组相比,中药低、中、高剂量组胫前肌TGF-β1mRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组胫前肌中TGF-β1mRNA转录水平与中药低剂量组比较,均有显著性(P<0.05);且中药高剂量组胫前肌TGF-β1mRNA表达与阳性对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论:补气活血法能有效防治大鼠失神经肌萎缩,其作用机制可能与其干预胫前肌中TGF-β1mRNA表达有关。; 李娅玲李雪倩王喜梅徐勇杰; 关键词：失神经肌萎缩补气活血法转化生长因子-Β1

兔成肌细胞移植治疗失神经性声门关闭不全的实验研究: 目的:观察兔喉返神经切断术后成肌细胞移植能否减缓甲杓肌肌萎缩及促进运动终板再生。方法:建立单侧失喉返神经动物模型20只兔被随机分为2组,均切断左侧喉返神经。成肌细胞培养无菌条件下取实验组胸锁乳突肌/(约10...; 侯晓燕; 关键词：成肌细胞肌萎缩; 文献传递

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈