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新公司法下家族 成员 与家族 企业间关系的处理 2024年 家族 企业也需顺应时代变化,主动拥抱新公司法。世界上最古老的家族 企业已经运营了一千年之久,家族 企业不仅见证了时代的变迁,也成为经济稳定的支柱。它们的成功离不开持续经营、稳健管理以及适应变化的能力。公司法律制度是规定各类公司设立、活动、解散及其他对外关系的法律规范的总称,是市场的主体法。毫无疑问,家族 企业也应符合公司法律制度的规定。我国现行公司法于1993年制定,1999年、2004年对公司法个别条款进行了修改,2005年进行了全面修订,2013年、2018年对公司资本制度相关问题作了两次修改。2023年12月,历经四审,十四届全国人大常委会第七次会议审议通过了新修订的公司法。新公司法删除了2018年公司法中16个条文,新增和修改了228个条文,其中实质性修改112个条文。关键词：新公司法 公司法律制度 公司资本制度 家族企业 企业间关系 主要促进因子超家族 成员 2a在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义 2024年 家族 成员 2a(MFSD2A)在肝细胞癌组织中的表达及其与肝细胞癌临床病理指标之间的相关性,评估其对肝癌患者预后的预测价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载424例肝细胞癌和50例癌旁转录组数据以及相关临床信息。利用生物信息平台,在泛癌组织中比较MFSD2A的表达情况。使用Kaplan-Meier Plotter数据库,探索MFSD2A表达与肝癌患者预后的相关性。利用STRING数据库构建MFSD2A蛋白相互作用网络,使用GEPIA2数据库检索相关基因,进一步进行通路富集分析,探索MFSD2A的分子功能。采用免疫组织化学验证肝细胞癌肿瘤组织中MFSD2A蛋白的表达情况。结果:TCGA数据分析显示,MFSD2A基因在不同肿瘤和癌旁组织中表达水平普遍存在差异,与癌旁组织相比,在肝细胞癌组织中低表达(P<0.01)。MFSD2A在>60岁组(P=0.014)、病理分级G1组(P<0.01)、血液中AFP含量≤400 ng/mL组(P<0.01)表达量升高。MFSD2A高表达组肿瘤患者的总生存期(P=0.008)、无进展生存期(P=0.008)和无复发生存期(P=0.016)均显著延长。MFSD2A及其相互作用蛋白主要涉及脂质代谢相关的PPAR信号通路。免疫组织化学验证结果显示,相对于MFSD2A低表达组患者,MFSD2A高表达组患者预后更好(P=0.016),且随着患者MFSD2A评分升高,血清AFP水平下降。结论:MFSD2A在肝细胞癌组织中低表达,且与患者不良预后相关。MFSD2A可能通过调控肝脏脂质代谢抑制肝细胞癌的进展,提示其可能是肝细胞癌的潜在治疗靶点。关键词：肝细胞癌 预后 甲胎蛋白 脂质代谢 血清肿瘤坏死因子配体超家族 成员 18及人内皮细胞特异性分子1对冠心病患者PCI后发生冠状动脉微血管疾病的预测价值 2024年 家族 成员 18(TNFSF18)及人内皮细胞特异性分子1(ESM-1)对冠心病患者PCI后发生冠状动脉微血管疾病(CMVD)的预测价值。方法 选取2021年7月-2022年9月陕西省人民医院行PCI的冠心病患者113例为研究对象。收集所有患者的临床资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNFSF18、ESM-1,冠状动脉血流储备(CFR)<2.0判定为发生CMVD。采用多因素Logistic回归分析探讨冠心病患者PCI后发生CMVD的影响因素,绘制ROC曲线以评估血清TNFSF18、ESM-1对冠心病患者PCI后发生CMVD的预测价值。结果 113例患者中发生CMVD 78例(69.0%)。发生CMVD者淋巴细胞分数及血清TNFSF18、ESM-1高于未发生CMVD者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清TNFSF18[OR=1.015,95%CI(1.005~1.024)]、ESM-1[OR=1.008,95%CI(1.004~1.012)]是冠心病患者PCI后发生CMVD的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清TNFSF18、ESM-1预测冠心病患者PCI后发生CMVD的曲线下面积分别为0.818[95%CI(0.740~0.896)]、0.757[95%CI(0.666~0.847)],最佳截断值分别为253 ng/L、84 ng/L,灵敏度分别为80.8%、57.7%,特异度分别为74.3%、82.9%。结论 血清TNFSF18、ESM-1是冠心病患者PCI后发生CMVD的独立影响因素,且其对冠心病患者PCI后发生CMVD有一定预测价值。关键词：经皮冠状动脉介入治疗 紫花苜蓿FBA基因家族 成员 的鉴定与分析 2024年 家族 进行了鉴定,并对其理化性质、系统进化关系、染色体定位、基因结构特征、启动子顺式作用元件和基因表达模式进行了分析。研究结果表明,紫花苜蓿中有11个MsFBA基因,分布于1、4、5、7、8号染色体和contig633end上。理化性质分析结果表明,MsFBAs编码111~437个氨基酸,预测都为亲水性蛋白。系统进化关系分析表明,MsFBA家族 蛋白被分为2个亚家族 ,MsFBA蛋白在不同物种间保守性较高。紫花苜蓿与拟南芥和蒺藜苜蓿FBAs之间的共线性分析结果显示,紫花苜蓿与蒺藜苜蓿之间的同源性更高。启动子顺式作用元件预测结果表明,MsFBAs启动子区域存在很多植物激素响应元件和非生物胁迫响应元件。对MsFBA基因在不同组织和非生物胁迫下的表达模式分析表明,MsFBAs在地上组织中的表达量明显高于地下组织,具有组织表达特异性;MsFBA基因的表达受低温、脱落酸、干旱、盐胁迫的诱导,说明MsFBAs在调控非生物胁迫方面具有重要作用。本研究可为进一步研究紫花苜蓿FBA基因的功能提供理论支撑。关键词：紫花苜蓿 生物信息学 非生物胁迫 鳙BMP基因家族 成员 的鉴定、进化及表达分析 2024年 家族 进行了全基因组水平的鉴定,利用qRT-PCR法检测其在不同组织和快/慢速生长差异个体中的表达模式。在鳙全基因组水平上共鉴定出不均匀地分布于13条染色体上的18个BMP家族 成员 。分子系统发育分析将BMP划分为5个亚家族 ;内含子-外显子结构和保守基序的分析结果不仅表明Hyn-bmps在进化上高度保守,也为鳙亚家族 的分类提供了证据。18个bmps在鳙不同组织中具有不同的表达模式。群体中极端快/慢速生长差异个体的组织表达分析结果表明,绝大部分Hyn-bmps的高表达与快速生长呈高度正相关,提示它们在鳙机体生长和头部发育中具有正调控作用。研究结果不仅表明BMP基因家族 在鳙生长与发育中扮演重要角色,而且也为鳙选择育种和分子育种研究提供了重要的基因资源。关键词：BMP 基因家族 基因特征 基因表达 盐生草AKR基因家族 成员 的鉴定及根系盐胁迫响应基因HgAKR42639的耐盐分析 2024年 家族 的生物学功能和根系盐胁迫响应基因HgAKR42639的耐盐性,基于盐生草全长转录组测序鉴定醛酮还原酶基因(AKRs),采用生物信息学方法分析盐生草AKRs编码的蛋白质序列特性,并在200 mmol·L^(-1)NaCl胁迫0、6、12、24和48 h处理下,测定盐生草幼苗根系和转HgAKR42639基因拟南芥的目的基因表达量、生理指标和钠钾离子含量。结果表明:从盐生草转录组中鉴定出23个HgAKRs,编码的氨基酸数量在165~664 aa,亚细胞定位预测主要在细胞质中,AKR蛋白保守结构域高度相似,具有3个motif,启动子顺式作用元件分析存在核心元件、增强元件和胁迫响应元件;qRT-PCR结果显示HgAKR42639基因相对表达量在盐生草根系和拟南芥中均先上升后下降,24 h两者的表达量达到峰值;随着盐胁迫时间的增长两者的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脯氨酸含量呈上升趋势,丙二醛(MDA)和可溶性蛋白含量呈下降趋势,在24 h达到最低;Na^(+)和K^(+)含量测定结果显示,两者于24 h盐胁迫处理下Na^(+)含量下降,K^(+)/Na^(+)达到最大值。综上所述,本研究获得了盐生草AKR家族 基因,为后续研究盐生草AKR基因响应盐胁迫的分子机制提供理论依据;以期为进一步验证HgAKR42639基因的耐盐性奠定基础。关键词：盐生草 生物信息学分析 盐胁迫 醛脱氢酶18家族 成员 A1在食管癌细胞中结合的靶标及测序分析 2024年 家族 成员 A1(aldehyde dehydrogenase 18 family member A1,ALDH18A1)作为一种RNA结合蛋白在食管癌细胞(KYSE150细胞)中结合RNA的分子特征及对肿瘤生长的影响。方法通过体外培养人食管鳞癌细胞(KYSE150细胞)。同时,采用RNA免疫共沉淀技术研究细胞内RNA与蛋白结合情况,利用目标蛋白的抗体将相应的RNA-蛋白复合物沉淀下来,分离纯化捕获的RNA。分析ALDH18A1结合RNA的分子特征,并且对ALDH18A1结合靶基因进行京都基因与基因组百科全书聚类分析。结果蛋白质免疫印迹实验显示目的蛋白被抗体较好富集。ALDH18A1具有广泛的RNA结合活性,结合显著富集在编码区、内含子和5’非翻译区。ALDH18A1主要结合在RNA的UGUAAUC基序。聚类分析结果表明,ALDH18A1结合的RNA分子主要参与了在对焦点黏附、癌症的中心碳代谢、细胞周期、剪接体、RNA运输和泛素介导的蛋白水解等。结论ALDH18A1能结合RNA分子,可在食管癌相关基因的表达过程以及相关的生物学过程过程中发挥作用。关键词：食管癌细胞 RNA结合蛋白 驱动蛋白家族 成员 18B与恶性肿瘤发生发展及肿瘤干细胞干性维持的关系 2024年 家族 成员 18B(KIF18B)在有丝分裂中对染色体的配对和分离起着重要作用。它在诸多恶性肿瘤中呈现的异常高表达可促进恶性肿瘤的发生发展,导致患者不良预后。近年来研究发现KIF18B是肿瘤干细胞(CSC)干性相关基因,可能在CSC干性维持中起着重要的作用。关键词：恶性肿瘤 肿瘤干细胞 驱动蛋白家族 成员 26B在膀胱癌中的表达及与临床病理特征、预后的关系 2024年 家族 成员 26B(KIF26B)在膀胱癌中的表达与临床病理特征及预后的关系。方法从TCGA数据库下载膀胱癌RNA表达谱及临床数据,用R语言相关数据包分析KIF26B在膀胱癌中的表达水平及与临床病理、预后的关系。收集2019年5月-2021年6月在右江民族医学院附属医院接受手术治疗的60例膀胱癌及癌旁组织样本,采用qRT-PCR检测KIF26B在膀胱癌组织中的表达水平,分析KIF26B表达与临床病理特征的关系。结果TCGA数据库中,膀胱癌组织KIF26B表达高于癌旁正常组织(P<0.05),且KIF26B表达与膀胱癌的病理类型、肿瘤分级、T分期、AJCC分期有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤N分期、M分期无关(P>0.05);KIF26B高表达患者肿瘤特异性生存期和总生存期均低于KIF26B低表达者(P<0.05)。60例膀胱癌组织中,膀胱癌组织KIF26B表达高于癌旁正常组织(P<0.05),且KIF26B表达与膀胱癌肿瘤分级、T分期、N分期、和吸烟有关(P<0.05),与性别、年龄、M分期无关(P>0.05)。结论KIF26B在膀胱癌中高表达,与膀胱癌的临床病理特征及预后相关。关键词：膀胱癌 临床病理特征 ABI家族 成员 3结合蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制研究 2024年 家族 成员 3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制。方法为探讨ABI3BP在AngⅡ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-NC组[转染阴性对照短发夹RNA(LV-scramble-shRNA)+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)]、sh-ABI3BP组[转染ABI3BP shRNA(LV-ABI3BP-shRNA)+PBS]、sh-NC+AngⅡ组(LV-scramble-shRNA+AngⅡ)和sh-ABI3BP+AngⅡ组(LV-ABI3BP-shRNA+AngⅡ)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力,Matrigel检测细胞成管能力,原位末端标记法检测细胞凋亡。Western blot检测整合素β1-黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)-P53信号通路变化情况。结果与sh-NC组比较,sh-NC+AngⅡ组迁移细胞数量、黏附细胞数量、小管形成数量显著降低,细胞凋亡率、整合素β1、磷酸化FAK(p-FAK)/FAK及P53蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与sh-NC+AngⅡ组比较,sh-ABI3BP+AngⅡ组迁移细胞数量[(88.67±8.33)个vs(62.33±7.37)个]、黏附细胞数量[(104.33±6.03)个vs(68.33±10.05)个]、小管形成数量[(36.33±3.21)个vs(19.33±3.06)个]显著增高,细胞凋亡率、整合素β1、p-FAK/FAK及P53蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ可上调ABI3BP表达,敲低ABI3BP基因表达可改善AngⅡ诱导的内皮祖细胞功能障碍,其机制可能与抑制整合素β1-FAK-P53信号通路有关。关键词：动脉粥样硬化 内皮祖细胞
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