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基于TLR4/NF-κB信号通路探讨丹参酮ⅡA对病毒性心肌炎模型小鼠的心肌保护作用被引量：1: 2023年; 目的:探讨丹参酮ⅡA通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路对病毒性心肌炎模型小鼠的心肌保护作用。方法:无特定病原体(SPF)级4~6周龄雄性健康BALB/C小鼠75只,按随机数字表法分为对照组、模型组、丹参酮ⅡA低浓度组、丹参酮ⅡA高浓度组及阳性对照组,每组15只。模型组、丹参酮ⅡA低浓度组、丹参酮ⅡA高浓度组及阳性对照组分别给予100的TCID50病毒液0.1 mL腹腔注射,对照组给予不含病毒的Eagle′s氏液0.1 mL腹腔注射。病毒接种30 min后,模型组和对照组分别给予0.9%NaCl溶液10 mL/kg灌胃,每日1次;丹参酮ⅡA低浓度组、丹参酮ⅡA高浓度组分别给予2.5 mg/mL、5.0 mg/mL丹参酮ⅡA溶液10 mL/kg灌胃,每日1次;阳性对照组给予6.7 mg/mL利巴韦林溶液灌胃,每日1次,连续给药14 d。各组选取13只小鼠,检测比较其心脏指数、血清心肌损伤指标水平、心肌组织病理积分、血清及心肌组织炎性细胞因子水平、心肌组织TLR4、NF-κB表达水平。结果:与模型组比较,丹参酮ⅡA低浓度组、丹参酮ⅡA高浓度组、阳性对照组小鼠心脏指数及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、心肌肌钙蛋白(cTnT)水平、心肌组织病理积分、血清及心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平及心肌组织TLR4、NF-κB表达水平均降低(P<0.05),且丹参酮ⅡA高浓度组和阳性对照组以上指标均低于丹参酮ⅡA低浓度组(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA能有效减轻病毒性心肌炎小鼠心肌损伤和炎症反应,且呈现一定量效关系,其心肌保护作用可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活性、减少炎性细胞因子释放有关。; 陶斯阳; 关键词：病毒性心肌炎小鼠 TOLL样受体4 核转录因子ΚB

基于mTOR-p70S6K/4EBP1信号通路探讨淫羊藿苷抑制病毒性心肌炎模型小鼠心肌损伤的实验研究被引量：1: 2023年; 目的探讨淫羊藿苷对病毒性心肌炎小鼠雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)/真核细胞起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)信号通路的影响。方法健康雄性BALB/c小鼠65只,分为对照组(n=11)和模型组(n=54)。模型组采用柯萨奇病毒B3标准株腹腔接种建立病毒性心肌炎小鼠模型,对照组给予等体积不含病毒的培养液腹腔注射。将造模成功的小鼠随机分为模型组(n=11)、淫羊藿苷低浓度组(n=12)、淫羊藿苷高浓度组(n=12)和卡托普利组(n=11)。模型组与对照组分别予以0.5%羧甲基纤维素钠;淫羊藿苷低、高浓度组分别予以8、16 mg/mL淫羊藿苷混悬液;卡托普利组予以10 mg/mL卡托普利混悬液;各组药物灌胃剂量均为10 mL/kg,每日1次,连续干预60 d。检测比较各组小鼠心脏超声指标,心肌组织病理评分,心肌胶原容积分数(CVF),血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量,以及心肌组织磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化p70S6K(p-p70S6K)、磷酸化4EBP1(p-4EBP1)表达水平。结果干预后,与模型组比较,各组小鼠左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)较低,左室内径缩短率(FS)水平较高,心肌组织病理学评分较低,心肌CVF较低,血清PⅠCP、PⅢNP、TGF-β1含量较低,心肌组织p-mTOR、p-p70S6K、p-4EBP1表达水平较低,差异有统计学意义(P<0.05),且淫羊藿苷干预组呈一定量效关系。结论淫羊藿苷能剂量依赖性地改善病毒性心肌炎小鼠心脏收缩舒张功能,减轻心肌组织病理损伤,延缓心肌纤维化,其作用可能与抑制mTOR-p70S6K/4EBP1信号通路活性有关。; 黄莉芳刘超权; 关键词：淫羊藿苷病毒性心肌炎雷帕霉素靶蛋白

苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎模型小鼠Bcl-2、Bax的影响被引量：2: 2022年; 目的观察苏木乙酸乙酯提取物对慢性病毒性心肌炎(VMC)小鼠Bcl-2、Bax的影响,从而探讨其在慢性病毒性心肌炎抗细胞凋亡的作用机制,为治疗慢性病毒性心肌炎提供客观的理论依据。方法采用雄性Balb/c小鼠腹腔反复注射柯萨奇病毒B3(Coxsackieviruses B3,CVB3)的方式,建立慢性病毒性心肌炎动物模型。145只雄性Balb/c小鼠,随机选取10只,作为空白组,其余135只腹腔反复注射CVB3,45 d后成活小鼠随机分为3组,环孢素组给予环孢素溶液初始剂量30 mg/(kg·d),维持剂量20 mg/(kg·d)灌胃;苏木组给予苏木乙酸乙酯提取物溶液700 mg/(kg·d)灌胃;空白组及模型组给予0.2%羧甲基纤维素钠0.2 mL/d灌胃,各组小鼠给药20 d后,分别采用心脏超声检测小鼠心脏功能变化、苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠心肌病理形态改变及免疫组化法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 (1)与模型组相比,环孢素组、苏木组的左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)均明显增加,与环孢素组相比,苏木组的EF、FS均明显增加。(2)与模型组相比,环孢素组、苏木组心肌组织病理损伤程度较轻。(3)与模型组相比,环孢素组、苏木组的Bcl-2蛋白表达明显增加;而环孢素组、苏木组的Bax蛋白均明显降低。与环孢素组相比,苏木组Bcl-2表达增强,而Bax表达降低。结论苏木乙酸乙酯提取物能抑制VMC小鼠心肌细胞凋亡。; 刘志平刘志平周亚滨陈会君张轶铭; 关键词：苏木乙酸乙酯提取物病毒性心肌炎 BCL-2 BAX

程序性死亡[蛋白]-1抑制剂诱导小鼠心肌炎模型的建立被引量：1: 2022年; 背景与目的:程序性死亡[蛋白]-1(programmed death-1,PD-1)抑制剂诱发的心肌炎亟待通过动物模型探究治疗靶点。本研究旨在探索此类自身免疫性心肌炎小鼠模型的最佳造模方法。方法:选取6周龄健康雄性BALB/c小鼠30只,分别编号并随机分为对照组(control组)、自身免疫性心肌炎组(TnⅠ组)和免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)相关心肌炎组(TnⅠ+anti-PD-1组),每组10只。除control组外,分别于第1、7天给小鼠皮下注射0.1 mL含有0.25 mg小鼠心肌TnⅠ肽段的完全弗氏佐剂。TnⅠ+anti-PD-1组自第7天起,每次5 mg/kg腹腔注射PD-1抑制剂,每2 d给药1次,共5次,累积剂量25 mg/kg。观察小鼠的一般状态、死亡率、心脏指数、超声心动图、心肌病理学改变、血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及CK同工酶(CK isoenzyme,CK-MB)水平。结果:与control组相比,造模第21、56天,TnⅠ和TnⅠ+anti-PD-1组体重均显著下降(P<0.05,P<0.01),两组间体重有显著差异(P<0.05),进食量均显著下降(P<0.05,P<0.01)。两组的死亡率在第21天分别为0%和10%,在第56天分别为10%和20%。第56天,TnⅠ组心脏指数未显著增加(P>0.05),TnⅠ+anti-PD-1组显著增加(P<0.05),且左心室射血分数(ejection fraction,EF)显著下降(P<0.001)。急性心肌炎期,TnⅠ组心外膜下见少量炎症细胞浸润,TnⅠ+anti-PD-1组心外膜下见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。扩张型心肌病期,TnⅠ组炎症细胞浸润减少,心肌细胞轻度边界不清、空泡化,TnⅠ+anti-PD-1组细胞坏死、空泡化、核异形更显著。第56天,TnⅠ+anti-PD-1组血清CK、CK-MB显著升高(P<0.001),且较TnⅠ组升高更明显(CK:P<0.01;CK-MB:P<0.05)。结论:建立了PD-1抑制剂诱导的、低死亡率的小鼠心肌炎模型,以心肌急慢性自身免疫炎性改变、左心室EF下降、心肌酶谱升高为突出特征。设计合成了特殊的小鼠心肌TnⅠ肽段,强化了PD-1抑制剂的造模效果。; 陈怡帆程蕾蕾沈毅辉张卉汪雪君许宇辰葛均波; 关键词：小鼠

PD1/PDL1单抗致免疫性心肌炎模型及制备方法: 本发明提供一种PD1/PDL1单抗致免疫性心肌炎模型的制备方法，包括通过AAV9介导模型心肌组织高表达PDL1，再对心肌组织高表达PDL1的模型应用PD‑1/PD‑L1单抗造模。本发明还提供了该制备方法所制备的动物模型的...; 王怡宁曲婵娟王健李颜玉周慷曹剑林路李潇金征宇; 文献传递

PD1/PDL1单抗致免疫性心肌炎模型及制备方法: 本发明提供一种PD1/PDL1单抗致免疫性心肌炎模型的制备方法，包括通过AAV9介导模型心肌组织高表达PDL1，再对心肌组织高表达PDL1的模型应用PD‑1/PD‑L1单抗造模。本发明还提供了该制备方法所制备的动物模型的...; 王怡宁曲婵娟王健李颜玉周慷曹剑林路李潇金征宇; 文献传递

基于PI3K/AKT通路探究沉默TRAF6对柯萨奇病毒性心肌炎模型小鼠的干预效果被引量：2: 2021年; 目的基于PI3K/AKT通路探究沉默肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)对柯萨奇病毒性心肌炎(VMC)模型小鼠的干预效果。方法2019年9月—2020年9月于广西柳州市工人医院实验室进行实验,选取健康雄性SD小鼠44只,随机数字表法选取11只作为正常组,33只建立柯萨奇VMC模型,并随机分为模型组、上调组、沉默组各11只,上调组小鼠尾部静脉注射agoTRAF 630 mg/kg,沉默组小鼠尾部静脉注射antagoTRAF 630 mg/kg,正常组、模型组小鼠尾部静脉注射等剂量0.9%氯化钠溶液进行干预。比较各组小鼠心功能指标,CK-MB、cTnT、IL-6、TNF-α、IFN-γ、SOD、MDA水平,PI3K、AKT及TRAF6表达水平。结果与正常组比较,模型组LVESD、LVEDD升高,LVEF降低(P<0.05);与模型组比较,上调组LVESD、LVEDD升高,LVEF降低(P<0.05),而沉默组LVESD、LVEDD降低,LVEF升高(P<0.05);与上调组比较,沉默组LVESD、LVEDD降低,LVEF升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠CK-MB、cTnT水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组CK-MB、cTnT水平升高,沉默组CK-MB、cTnT水平降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组CK-MB、cTnT水平降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高,沉默组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组IL-6、TNF-α、IFN-γ水平较低(P<0.05)。与正常组比较,模型组SOD水平降低,MDA水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组SOD水平降低,MDA水平升高,沉默组SOD水平升高、MDA水平降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组SOD水平升高,MDA水平降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组PI3K、AKT、TRAF6表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组PI3K、AKT、TRAF6表达升高,沉默组PI3K、AKT、TRAF6表达降低(P<0.05);与上调组比较,沉默组PI3K、AKT、TRAF6表达降低(P<0.05)。结论通过PI3K/AKT通路沉默TRAF6对柯萨奇VMC模型小鼠进行干预,可有效降低炎性反�; 唐智奇杨帆卢东东杨梅苗林方迪海; 关键词：柯萨奇病毒性心肌炎肿瘤坏死因子受体相关因子6 小鼠

基于Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路探讨三七总皂苷对自身免疫性心肌炎模型大鼠心肌凋亡影响的研究被引量：14: 2021年; 目的:探讨三七总皂苷通过B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关x蛋白(Bax)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)信号通路对自身免疫性心肌炎(EAM)模型大鼠心肌凋亡的影响。方法:55只Lewis大鼠被分成对照组(n=11)和造模组(n=44)。造模组采用猪心肌肌球蛋白乳浊液后足垫皮下注射建立EAM模型,对照组大鼠给予等体积完全弗氏佐剂后足垫皮下注射。成功建立EAM模型的大鼠被分成模型组、三七总皂苷低、高剂量组和甲氨蝶呤组各11只。模型组、对照组通过灌胃给予蒸馏水10 ml/kg,每日1次;三七总皂苷低、高剂量组分别灌胃给予10、20 mg/ml三七总皂苷溶液10 ml/kg,每日1次;甲氨蝶呤组灌胃给予0.1 mg/ml甲氨蝶呤混悬液10 ml/kg,每周1次。各组大鼠均给药4周。结果:与模型组比较,三七总皂苷低、高剂量组和甲氨蝶呤组大鼠左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)较高,而左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)水平较低,心肌组织病理评分较低,心肌组织细胞凋亡率较低,心肌组织Bcl-2表达水平较高,Bax、Caspase-3表达水平较低(均P<0.05),且三七总皂苷干预组呈现一定量效关系。结论:三七总皂苷能剂量依赖性的改善EAM大鼠心功能,减轻心肌炎症病理变化,抑制细胞凋亡,其作用可能与调节Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路中凋亡相关蛋白表达有关。; 周雪; 关键词：自身免疫性心肌炎三七总皂苷

哈巴苷对病毒性心肌炎模型小鼠的影响被引量：4: 2021年; 目的:本研究旨在探讨哈巴苷对病毒性心肌炎模型小鼠的作用。方法:将小鼠随机分为6组:对照组、柯萨奇病毒B3(coxsackievirus group B type3,CVB3)组、哈巴苷(低、中、高剂量)组和卡托普利组,采用CVB3诱导病毒性心肌炎小鼠模型。HE染色观察心肌病理损伤程度;紫外分光光度法检测肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase lsoenzyme-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactatedehy drogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(myocardialtroponin I,cTnI)和心肌钙蛋白T(cardiac troponin,cTnT)水平;超声心动图检测小鼠左室舒张期后壁厚度(LVPWd)、射血分数(EF%)、舒张早期二尖瓣血流速度(E)、舒张早期二尖瓣环运动速度(E′IVS);ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β);蛋白免疫印迹法检测NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱天冬酶-1(cleaved caspase-1)的蛋白表达。结果:与CVB3组相比,哈巴苷低、中、高剂量组和卡托普利组心肌病理损伤程度明显改善;CK-MB、LDH、cTnI、cTnT水平明显降低(P<0.05);LVPWD、E/E′IVS明显降低(P<0.05),EF%明显升高(P<0.05);TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显降低(P<0.05);NLRP3、cleaved caspase-1蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:哈巴苷对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。; 王成攀高峰吴敬欣张丽德刘宝文; 关键词：哈巴苷病毒性心肌炎炎症因子

高压氧处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制被引量：6: 2021年; 目的探究高压氧(HBO)处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制。方法 4~5周龄的SPF级SD雄性大鼠30只,按照数字表法随机分成3组,每组10只,分别为对照组、模型组和HBO组。对照组仅给予1 ml/kg的生理盐水尾静脉注射,不作其他处理;模型组和HBO组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉注射法构建大鼠心肌炎模型;HBO组模型大鼠进行HBO处理。连续处理6 d后,采用小动物超声成像系统获得大鼠超声心动图,并采集大鼠左心室射血分数(EF)、短轴收缩率(FS),最大上升下降速率(±dp/dtmax)等数据。ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)和过氧化氢酶(CAT)含量。将大鼠安乐死后取心肌组织,一部分HE染色后用于心肌组织形态学观察,另一部分研磨后,ELISA法检测心肌组织中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达水平。结果超声心动图检测结果显示,模型组大鼠EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较对照组明显降低;HBO处理后,HBO组EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较模型组组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP较对照组明显升高;HBO处理后,HBO组IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜下,对照组大鼠心肌组织无炎性细胞局灶性浸润;模型组心肌细胞排列紊乱,具有较多的炎性细胞浸润,部分血管内可见渗出粉红色的蛋白黏液;HBO组心肌炎性细胞浸润,但较模型组轻,可见心肌细胞水肿。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显下调,而MDA表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,HBO组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显上调,而MDA表达水平明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HBO处理可�; 李玉辉姜海鹏孙晓宁李强吕梅陈金贺孙青李帅牛洪涛张松; 关键词：心肌炎高压氧心功能

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