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改良腹主动脉缩窄法建立心肌 肥厚 模型 2024年 心肌 肥厚 模型 ,探讨改良腹主动脉缩窄法(AAC)较传统AAC的优势。方法实验大鼠45只,分3组,每组15只。假手术组,在左肾上方分离腹主动脉,不做处理;传统组,经腹正中线切口缩窄腹主动脉直径至0.70 mm,持续4周;改良组,在左肾上方缩窄腹主动脉直径至0.45 mm,持续1周。术后测量大鼠收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)。取心脏标本测量心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);经HE染色、Masson染色的病理切片,测量心肌 细胞横截面积、心肌 胶原面积及心肌 胶原面积分数。Western blotting检测脑钠肽(BNP)表达水平。结果相比假手术组,改良组和传统组大鼠IVSs、LVPWs、心脏指数、左心室指数、心肌 细胞横截面积、心肌 胶原面积、心肌 胶原面积分数和BNP表达水平差异均显著(P<0.05)。在改良组和传统组组间,这些指标差异无统计学意义。结论与传统方法相比,改良腹主动脉缩窄法用时短,稳定,模型 均一,易复制,心肌 肥厚 相关指标水平表型相似,可作为建立压力负荷性心肌 肥厚 模型 更为理想的术式。关键词：心肌肥厚 超声心动图 免疫印迹法 视频+实践在心血管外科硕士研究生制备小鼠心肌 肥厚 模型 教学中的应用 2024年 心肌 肥厚 动物模型 的教学效果。方法选取2021级心外科5名硕士研究生为常规组,选取2022级心外科5名硕士研究生为视频组,两组学生分别以常规示教和视频示教进行教学。纳入研究小鼠210只,其中正常对照组10只、常规组学生和视频组学生每组各制备100只模型 小鼠。比较常规组和视频组的麻醉、气管插管、主动脉弓缩窄、术后苏醒等围术期的相关数据,以及术后4周存活率和模型 成功率,从而评价视频教学法和常规教学法在模型 制备教学上的效果。结果通过视频教学法的研究生能够反复观看老师示教,熟练掌握各个环节操作,渡过学习曲线。与常规组研究生相比较,视频组的研究生在麻醉、插管时间、手术时间、缝合时间、术后苏醒时间等指标上均显著低于常规组的研究生(P<0.01);视频组研究生在制备模型 围手术期的各个环节动物死亡数显著低于常规组研究生,术后4周动物存活率、模型 成功率显著高于常规组研究生(P<0.01)。结论由于心血管疾病动物模型 操作难度大、过程较为复杂,利用视频教学法对硕士研究生进行示教与教学,视频教学组研究生能够更快掌握手术能力,获得操作技巧,克服限速步骤,能够制备成功率高、重复性强的心血管疾病动物模型 ,缩短学习曲线和时间,能够为进一步研究相关疾病的病理机制、治疗等提供条件。关键词：视频教学 动物模型 心血管疾病 一种大鼠主动脉弓缩窄心肌 肥厚 模型 的构建方法 模型 构建技术领域，公开了一种大鼠主动脉弓缩窄心肌 肥厚 模型 的构建方法，采用横断大鼠左侧距胸骨0.5cm的第三肋肋骨，经第二、三肋肋间剪开开胸进行后续手术操作制备大鼠心肌 肥厚 模型 ；术后4周利用心脏彩超测量大鼠左...小鼠横向主动脉弓缩窄与异丙肾上腺素注射构建心肌 肥厚 模型 方法的比较 2023年 模型 在超声心动图和病理上的变化差异。方法 小鼠适应性喂养1周后,随机分为假手术组、TAC手术组、正常对照组、ISO给药组,分别在TAC小鼠术后第0、2、4、6、8、10、12周、ISO给药后第0、14天,对小鼠进行超声心动图检测心脏功能指标。在12周通过qRT-PCR实验检测小鼠心脏组织炎性细胞因子和肥大相关标志物的表达变化,同时对模型 小鼠的心脏组织进行HE染色,检测其心脏组织炎性浸润情况,Masson染色实验对模型 小鼠的心脏纤维化程度进行评估。结果 与假手术组和正常对照组小鼠相比,TAC手术后12周和ISO给药组的小鼠心脏质量与体质量之比(HW/BW)和心脏质量与胫骨长度之比(HW/TL)都有明显上升,说明TAC术小鼠的心脏出现了明显的心肌 肥大。超声心动图检测结果显示,模型 组小鼠心脏舒张期和收缩期的室间隔厚度(IVSd和IVSs)明显下降,左心室内径(LVIDd和LVIDs)增加,左心室后壁厚度(LVPWd和LVPWs)呈轻度下降趋势,射血分数(EF%)、短轴缩短分数(FS%)、E/A峰比值降低。实时荧光定量PCR实验结果显示,TAC组、ISO给药组小鼠的心脏组织中IL-1β、IL-18、TNF-α等炎症因子均显著提高。HE和Masson染色结果显示,与假手术组和正常对照组的小鼠相比,模型 组的小鼠心肌 细胞排列障碍,细胞核增大、细胞肿胀,并伴有炎性浸润;同时,TAC小鼠的心脏组织中沉积了大量胶原纤维。结论 TAC手术方法和ISO给药方法均能导致小鼠出现从心肌 肥厚 、心肌 肥大到心力衰竭的一系列病理性改变,但由于不同造模方法导致发病部位不一致,需要根据实验目的选择造模方法再进行实验研究。关键词：造模方法 异丙肾上腺素 心肌肥厚 慢性心力衰竭 乌头赤石脂丸方对急性心肌 梗死后心肌 肥厚 模型 大鼠心肌 组织氧化应激及Keap1/Nrf2/HO-1/NQO-1通路的影响 被引量：4 2023年 心肌 梗死后心肌 肥厚 的可能作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型 组、培哚普利叔丁胺组和乌头赤石脂丸组,每组10只。除正常组外,其余3组通过结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌 梗死,术后各组大鼠正常饲养28天后建立心肌 梗死后心肌 肥厚 模型 。造模成功后培哚普利叔丁胺组给予培哚普利叔丁胺片0.4 mg/(kg·d)灌胃,乌头赤石脂丸组给予乌头赤石脂丸药液4.9 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型 组给予6.67 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,均干预28天。观察各组大鼠心肌 肥厚 指数(包括心脏质量指数和左心室质量指数);HE染色、Masson染色法观察心肌 细胞病理学变化;检测血清中心房钠尿肽(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和羟脯氨酸(HYP)含量,心肌 组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平,检测心肌 组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (Keap1)、核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素氧合酶-1 (HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)、B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型 组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数显著升高(P<0.01),病理结果显示心肌 细胞横截面积变大,心肌 纤维紊乱,心肌 组织周围胶原纤维断裂、紊乱;血清ANP、AngⅡ、ALD、HYP含量均显著升高,心肌 组织中MDA、ROS水平及Keap1、Bax蛋白表达升高,SOD活性及Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。与模型 组比较,乌头赤石脂丸组和培哚普利叔丁胺组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数降低(P<0.01),心肌 病理损伤改善,心肌 细胞横截面积明显减小,血清中AngⅡ、ALD、ANP、HYP含量及心肌 组织MDA、ROS水平及Keap1、Bax蛋白表达显著降低,SOD活性及Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。乌头赤石脂丸组在降低心脏质量指数和左心关键词：心肌肥厚 乌头赤石脂丸 氧化应激 Dysbindin转基因小鼠心肌 肥厚 模型 中基因变化 2022年 心肌 肥厚 模型 心肌 肥厚 标志基因的表达。方法构建cTNT-Dysbindin-IRES-EGFP-polyA质粒,受精卵原核显微注射C57BL/6小鼠,建立Dysbindin转基因小鼠。采用异丙肾上腺素(Isoprotemol,ISO)和胸主动脉缩窄(Thoracic aorta constriction,TAC)诱导心肌 肥厚 。造模结束,称取小鼠体重、心脏重量,计算心脏重量指数(HW/BW);采用qRT-PCR检测心肌 肥厚 标志基因表达。结果应用PCR扩增产物和GFP阳性验证Dysbindin转基因小鼠特异性表达在心肌 。ISO组和TAC组转基因小鼠和野生型小鼠的HW/BW和心肌 肥厚 标志基因升高,与野生型小鼠比较,转基因小鼠心房利钠肽(ANP)和-肌球蛋白重链(-MHC)基因表达水平降低。结论Dysbindin转基因小鼠对于ISO和TAC诱导心肌 肥厚 有减轻作用,ANP和-MHC降低优于脑钠钛(BNP)。关键词：DYSBINDIN 转基因 心肌肥厚 超声分层应变评价大鼠心肌 肥厚 模型 左心室收缩功能变化 心肌 肥厚 模型 评价小檗碱干预对左心室肥厚 及收缩功能的影响。方法:将80只健康SD雄性大鼠随机分为4组:A组（生理盐水对照组）、B组（异丙肾上腺素诱导模型 组）、C组（盐酸小檗碱5 mg/k...关键词：心肌肥厚 小檗碱 超声心动图 基于植入式渗透泵经异丙肾上腺素诱导心肌 肥厚 模型 大鼠条件的改进及评价 被引量：1 2022年 心肌 肥厚 是一种缓慢发展的有效代偿功能,是对血流动力学或心肌 损伤的适应性反应,是导致心衰的独立风险因素。已有报道显示,经异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌 肥厚 大鼠模型 ,其给药途径和诱导剂量差异很大,模型 动物病理表型发展进程不均一。方法综合以往方法的先进性、模型 表型的均一性、方法稳定性及复制的难易性等因素,本文利用皮下植入渗透泵的方式,采用低剂量长时程给予ISO(4 mg/kg,持续28 d)诱导构建心肌 肥厚 大鼠模型 ,并利用超声影像、病理组织学染色、免疫荧光染色及Real-time PCR等技术对模型 表型进行评估。结果模型 大鼠病理表型典型。整体表型,包括增大的心脏体积、心室壁厚度及心重指数;细胞表型,包括增大的心肌 细胞,严重的心肌 纤维化,心肌 纤维断裂、溶解,线粒体脊消失、空泡化,心肌 Z线、M线以及闰盘扭曲模糊等;分子表型,包括心肌 肥厚 标志物心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)及脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)显著升高。结论本文建立的心肌 肥厚 大鼠模型 ,方法稳定易复制,表型特征典型,更适于基因功能分析及相关药物筛选等科学研究。关键词：心肌肥厚 异丙肾上腺素 无呼吸机支持下小鼠主动脉弓缩窄致心肌 肥厚 模型 的建立 2022年 心肌 肥大标志基因表达以及在体心脏功能。结果 与假手术组相比,TAC手术组小鼠在术后第28天心脏质量/体重比显著升高[(6.21±0.20)mg/g vs (3.94±0.19)mg/g,P<0.01],心肌 肥大标志基因心房钠尿肽和脑钠肽表达升高(3.48±0.37 vs 1.00±0.12、3.92±0.41 vs 1.00±0.15,P均<0.01),左心室射血分数和左心室短轴缩短率降低[(40.18±1.96)% vs (53.26±2.32)%、(23.12±2.08)% vs (32.16±2.64)%,P均<0.01]。手术过程中及术后28 d内小鼠存活率为95.00%(38/40)。结论 微创TAC手术制备心肌 肥厚 模型 小鼠的死亡率低,并能高效诱导心肌 肥厚 和降低心功能。关键词：主动脉弓缩窄 心肌肥厚 心力衰竭 动物模型 小鼠 人脐带间充质干细胞移植治疗心肌 肥厚 模型 小鼠 被引量：1 2022年 肥厚 作为高血压病常见的靶器官损害,是心脑血管疾病高发病率和死亡率的独立危险因素。间充质干细胞可以促进组织修复,调节免疫反应,可作为治疗心肌 肥厚 的种子细胞。目的:观察人脐带间充质干细胞静脉注射治疗小鼠心肌 肥厚 的疗效。方法:①将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、人脐带间充质干细胞组、PBS组,其中人脐带间充质干细胞组和PBS组采用主动脉弓缩窄术构建C57BL/6J小鼠心肌 肥厚 模型 ,人脐带间充质干细胞组小鼠术后第5周开始,尾静脉注射细胞混悬液,每周1次,连续4周,PBS组小鼠尾静脉注射等量PBS,术后6-11周采用超声心动图观察各组小鼠心功能,术后9,10,11周采用苏木精-伊红染色、Western blot检测心肌 细胞肥大程度;②体外实验中,通过异丙肾上腺素诱导H9c2细胞肥大,然后将人脐带间充质干细胞与肥大的H9c2细胞共培养于Transwell^(TM)小室中,共培养48 h后F-actin染色分析H9c2细胞横截面积,qRT-PCR检测H9c2细胞内心房钠尿肽、脑钠尿肽和β-肌球蛋白重链mRNA表达量。结果与结论:①超声心动图结果证实:人脐带间充质干细胞组小鼠左心室射血分数、左室短轴缩短率明显高于同期PBS组(P<0.05);②苏木精-伊红染色结果发现,相比于PBS组,人脐带间充质干细胞组心肌 纤维排列整齐,心肌 细胞横截面积明显减小(P<0.05);③Western blot实验结果证明,人脐带间充质干细胞组小鼠心肌 组织中心房钠尿肽、脑钠尿肽和β-肌球蛋白重链蛋白水平明显低于同期PBS组(P<0.01);④与异丙肾上腺素组相比,共培养后的H9c2细胞面积明显减小(P<0.01),同时,H9c2细胞中心房钠尿肽、脑钠尿肽和β-肌球蛋白重链mRNA水平明显减少(P<0.05);⑤结果表明,人脐带间充质干细胞可通过抑制细胞内肥大相关基因的表达,在一定程度上缓解压力负荷型心肌 肥厚 的发生,改善小鼠心功能。关键词：人脐带间充质干细胞 细胞肥大 细胞共培养 心房利钠肽 肌球蛋白重链
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