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搜索到1511篇“ 心肌重构“的相关文章

红花黄色素对大鼠心梗后心肌重构的影响研究: 2024年; 目的观察红花黄色素(SY)对急性心肌梗死(AMI)后心肌重构的影响,并探究其与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路的关系。方法利用冠状动脉左前支结扎法构建AMI大鼠模型,随机分为Model组、氯沙坦组(10 mg/kg)、SY低剂量组(8 mg/kg)、SY高剂量组(32 mg/kg)、SY+Compound C组(32 mg/kg SY+10 mg/kg Compound C),并设假手术(Sham)组,每组12只。连续治疗4周后,使用超声心动图仪测定大鼠心功能指标;采用HE、Masson染色观察大鼠心肌组织变化,计算胶原容积积分(CVF)、测定大鼠心肌细胞直径;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Werstern blot法检测大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ)、B型钠尿肽(BNP)、心房钠尿肽(ANP)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/LC3-Ⅰ(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、AMPK、自噬相关蛋白P62、Beclin-1、磷酸化AMPK(p-AMPK)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组大鼠心肌细胞肥大,心肌纤维排列紊乱,左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)及LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达水平及SOD水平降低(P<0.05),左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞直径、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、BNP、ANP及P62蛋白表达水平、LDH水平升高(P<0.05);与Model组相比,氯沙坦组、SY低、高剂量组大鼠心肌细胞有所缩小,心肌纤维排列趋于正常,LVFS、LVEF及LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达水平及SOD水平升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、心肌细胞直径、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、BNP、ANP及P62蛋白表达水平、LDH水平降低(P<0.05);与SY高剂量组相比,SY+Compound C组大鼠心肌细胞肥大,心肌纤维排列紊乱,LVFS、LVEF及LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达水平及SOD水平降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、心肌细胞直径、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、BNP、ANP及P62蛋�; 吴娅玲喻春梅陈淑红; 关键词：心室重构红花黄色素心肌梗死腺苷酸活化蛋白激酶

硫酸吲哚酚对心肌梗死模型小鼠心肌重构的影响: 2024年; 目的探讨硫酸吲哚酚(IS)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型小鼠心肌重构的影响。方法C57BL/6J成年雄性小鼠50只,随机分为假手术组(Sham组)10只,硫酸吲哚酚组(Sham+IS组)10只,心肌梗死组(MI组)15只,心肌梗死+硫酸吲哚酚组(MI+IS组)15只。采用左前降支冠状动脉结扎术构建小鼠MI模型,术后第24小时,Sham+IS组和MI+IS组小鼠每天腹腔注射IS 100 mg/kg,Sham组和MI组每天腹腔注射等体积PBS,连续28 d,期间记录各组小鼠存活情况。实验第30天,心脏超声检查评估各组小鼠心脏功能,超高效液相色谱法检测各组小鼠血清中IS浓度,Masson染色评估各组小鼠梗死区心肌纤维化程度,RT-qPCR技术检测心肌组织α-sma、CollagenⅠ基因的表达水平,Western blot技术检测心肌组织TGF-β信号通路标记蛋白TGF-β、p-Smad2、p-Smad3的表达水平。结果实验第30天时,与MI组相比,MI+IS组小鼠存活率显著下降(χ^(2)=5.02,P<0.05)。与Sham组相比,Sham+IS组小鼠血清中IS浓度显著升高(t=54.87,P<0.05),与MI组相比,MI+IS组小鼠血清中IS浓度显著升高(t=38.55,P<0.05)。心脏超声检查示,Sham组和Sham+IS组的小鼠左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)无显著差异(P>0.05);与MI组相比,MI+IS组小鼠LVIDd、LVIDs显著增大(t=3.96、4.31,P<0.05),LVEF、LVFS显著降低(t=5.68、4.07,P<0.05)。Masson染色示,MI+IS组与MI组比较小鼠心肌间质胶原纤维沉积明显增多。RT-qPCR技术检测显示,MI+IS组与MI组相比,小鼠心肌组织α-sma、CollagenⅠ基因的表达水平显著升高(t=8.74、4.78,P<0.05)。Western blot方法检测显示,MI+IS组与MI组相比小鼠心肌组织中TGF-β、p-Smad2、p-Smad3蛋白的表达水平均显著升高(t=4.04~5.64,P<0.05)。结论IS可加重小鼠MI后病理性心肌重构,其机制可能与TGF-β信号通路激活相关。; 冯鲁信刘涛徐庆玲万浩然孙志雨郭俊杰; 关键词：心室重构转化生长因子Β 信号传导

司美格鲁肽在制备预防或治疗心肌重构的药物中的应用: 本发明提供了司美格鲁肽在制备预防或治疗心肌重构的药物中的应用，本发明证司美格鲁肽不仅可改善压力负荷诱导心肌重构小鼠的心功能障碍，还减轻小鼠的心肌细胞肥大和基质沉积，主要表现为心肌细胞横截面积减小、纤维化减少及心肌肥厚、纤...; 唐其柱郭振孔春燕马玉兰

m^(6)A甲基化在心肌梗死后心肌重构发病机制中的研究进展: 2024年; 心肌梗死是心力衰竭最常见的病因,心肌梗死后可发生心肌重构,从而促进心力衰竭的进程。心肌梗死后心室重构的发生与m^(6)A甲基化密切相关。m^(6)A甲基化是一个可逆的高度动态变化的过程。该过程主要受m^(6)A甲基化正负调控酶的介导,并通过细胞自噬等机制参与心肌梗死后心肌重构的发生。该文主要围绕近年来相关文献进行梳理,首先对m^(6)A甲基化作以简介,然后对m^(6)A甲基化酶调控心肌重构的作用进行介绍,最后从自噬、炎症、细胞凋亡、钙离子稳态、细胞外基质重塑和铁死亡等方面对m^(6)A甲基化调控心肌重构的机制作总结性分析,并讨论了m^(6)A甲基化血清学检测作为诊断心肌梗死后心肌重构的可行性,以期为相关研究提供参考。; 解长旭郭帅杰陈思琪张蕾刘卫红刘卫红周明学; 关键词：心肌梗死心肌重构心力衰竭

全反式维甲酸减轻内质网应激反应改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化与心肌重构: 2024年; 目的全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导下大鼠心肌纤维化和心肌重构的影响及作用机制。方法将大鼠按随机数表法分为4组:对照组、ISO组、ATRA+ISO组、4-PBA(4-苯基丁酸,4-phenylbutyric acid)+ISO组,每组10只;ATRA+ISO组和4-PBA+ISO组预先分别通过腹腔注射ATRA与4-PBA,然后再通过背部皮下注射ISO进行诱导。心脏超声检测各组大鼠左心室舒张末期内径(left ventricular internal diameter in diastole,LVIDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular internal diameter in systole,LVIDs)、左心室的射血分数(ejection fraction,EF)及短轴缩短率(fractional shortening,FS),称量各组大鼠体重、全心质量及左心室质量,计算全心质量指数(heart mass index,HMI)与左心室质量指数(left ventricle mass index,LVMI)。ELISA测定各组大鼠血清N端B型利钠肽原(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)含量。HE染色和Masson染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化与胶原纤维化程度。蛋白质印迹检测心肌组织中G蛋白偶联受体78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein,CHOP)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like ER kinase,PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α(phosphorylated eukaryotic translation initiation factor 2α,p-eIF2α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、胶原蛋白Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ的蛋白表达。结果与对照组比较,ISO组大鼠EF和FS显著降低(P<0.05),LVIDd、LVIDs、HMI及LVMI显著升高(P<0.05),血清NTproBNP含量显著增加(P<0.05),心肌组织病理损伤明显,胶原纤维面积显著增加(P<0.05),心肌组织中GRP78、CHOP、PERK、p-eIF2α、TGF-β1、α-SMA、Collagen-Ⅰ及Collagen-Ⅲ蛋白表达均显著上调(P<0.05);与ISO组比较,ATRA+ISO组和4-PBA+ISO组的大鼠EF和FS显著升高(P<0.05),LVIDd、LVIDs、HMI及LVMI�; 魏俊萍孟庆雯林道飞林燕仔符达佳; 关键词：心肌重构心肌纤维化异丙肾上腺素全反式维甲酸内质网应激

脂肪肝指数与心肌重构的关联性分析: 2024年; 目的:分析脂肪肝指数(FLI)与心肌重构的关联性。方法:横断面研究,2015年4至9月采取整群抽样的方法对北京古城及苹果园两个社区居民进行“中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究(REACTION)”的随访研究,根据纳入及排除标准,共筛选出8848人为研究对象,获取体重指数、腰围、甘油三酯、γ-谷氨酰转移酶等生化指标,并计算FLI。彩色多普勒超声仪检测室间隔厚度(IVS)、左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD),以及是否存在舒张功能减退。根据FLI三分位数分为Q1组(FLI<30,4529例),Q2组(30≤FLI<60,2762例),Q3组(FLI≥60,1557例)。采用单因素方差分析进行组间比较,采用logistic回归分析FLI与心肌重构的关联性。结果:8848人中男性3110人,女性5738人,平均年龄59.96岁。Q1、Q2、Q3组IVS分别为(9.35±1.08)、(9.73±1.22)、(10.07±1.31)mm,LAD分别为(30.94±3.92)、(33.37±4.12)、(34.98±4.47)mm,LVEDD分别为(42.51±5.05)、(44.43±5.10)、(46.06±5.52)mm,总体上随着FLI的升高而升高(均P<0.001)。FLI是IVS增厚、LAD增宽、LVEDD增宽、舒张功能减退的独立危险因素,FLI Q2及Q3组人群发生IVS增厚、LAD增宽、LVEDD增宽、舒张功能减退的风险分别是Q1组人群的1.62倍(95%CI 1.39~1.89)及2.53倍(95%CI 2.13~3.00)、2.71倍(95%CI 2.39~3.06)及5.00倍(95%CI 4.12~6.08)、2.36倍(95%CI 1.85~3.00)及4.33倍(95%CI 3.33~5.62)、1.90倍(95%CI 1.63~2.19)及1.95倍(95%CI 1.60~2.37)。结论:FLI与心肌重构的出现有一定关联性。; 曲建昌王安平窦京涛谷伟军吕朝晖母义明; 关键词：心肌心肌重构

NOD信号通路及其对心肌重构作用的研究进展: 2024年; 心肌重构是心力衰竭的关键性临床阶段,是多种心血管疾病向心力衰竭发展的共有病理生理过程。在心肌重构过程中,会出现细胞器和细胞核的损伤,导致线粒体DNA和核DNA释放到细胞质中,成为重要的损伤相关分子模式(DAMPs),激活NOD样受体(NLRs)等模式识别受体(PRRs),启动天然免疫反应,参与心肌重构与心力衰竭的发生发展。NLRs主要存在于细胞胞浆中,与其配体结合后能够激活下游信号通路,对免疫反应、自噬、细胞凋亡、焦亡等病理生理过程有重要的调节作用,与心肌重构密切相关。以NOD信号通路为靶点治疗心肌重构和心力衰竭具有潜在的临床价值。本文就NOD信号通路及其对心肌重构作用的研究进展做一综述。; 曹明珍周恒; 关键词：心肌重构信号通路天然免疫

利拉鲁肽对高血压大鼠心肌重构的影响: 2024年; 目的观察利拉鲁肽对高血压大鼠心肌重构的影响,探讨白细胞介素(IL)-6/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路在其中的作用。方法40只自发性高血压Wistar大鼠随机分为高血压组、利拉鲁肽组、激活剂组、利拉鲁肽+激活剂组各10只,血压正常Wistar大鼠10只为对照组。利拉鲁肽组大鼠皮下注射利拉鲁肽0.4mg/(kg·d),激活剂组大鼠腹腔注射STAT3激活剂colivelin1mg/(kg·d),利拉鲁肽+激活剂组大鼠皮下注射利拉鲁肽0.4mg/(kg·d)+腹腔注射colivelin1mg/(kg·d),高血压组、对照组大鼠均皮下和腹腔注射生理盐水1mL/d,5组均连续注射12周。造模后测量5组大鼠收缩压、舒张压、心脏指数和左心室指数,采用ELISA法检测心肌组织IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用Masson染色法检测心肌组织胶原容积分数(CVF),采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA相对表达量,采用Westernblot法检测心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、IL-6、IL-1β、TNF-α、p-STAT3、STAT3蛋白相对表达量并计算p-STAT3/STAT3。结果高血压组、利拉鲁肽组、激活剂组、利拉鲁肽+激活剂组收缩压[(189.55±19.06)、(153.72±13.48)、(208.51±19.33)、(171.14±15.62)mmHg]、舒张压[(158.34±13.70)、(122.18±11.77)、(173.53±16.84)、(143.70±13.57)mmHg]、心脏指数[(0.43±0.04)%、(0.36±0.03)%、(0.47±0.04)%、(0.39±0.03)%]、左心室指数[(0.36±0.04)%、(0.25±0.03)%、(0.40±0.03)%、(0.31±0.04)%]均高于对照组[(128.39±12.57)mmHg、(108.42±8.55)mmHg、(0.32±0.04)%、(0.20±0.03)%](P<0.05),高血压组、利拉鲁肽组、激活剂组、利拉鲁肽+激活剂组心肌组织IL-1β[(93.13±11.52)、(55.89±9.40)、(123.49±15.04)、(73.48±7.32)ng/L]、TNF-α[(125.29±11.57)、(88.34±9.32)、(159.46±14.90)、(103.58±12.33)ng/L]水平及CVF[(28.47±4.50)%、(9.36±1.22)%、(43.69±9.53)%、(16.74±5.67)%]均高于对照组[(35.69±6.33)ng/L、(50.67±8.44)ng/L、(2.04±0.58)%](P<0.; 武鑫玲宋欢欢金玉王红宇; 关键词：高血压心肌重构利拉鲁肽白细胞介素-6 信号转导及转录激活因子3

血清甲状旁腺激素表达与慢性心力衰竭患者心肌重构的关系: 2024年; 目的分析血清甲状旁腺激素(PTH)与慢性心力衰竭(CHF)患者心肌重构的关系,探索心肌重构的预防靶点。方法入选2021年3月至2023年2月收治入院的120例CHF患者作为研究对象,根据超声心动图检查结果计算左心室质量指数及左心房容积指数,根据计算结果将发生心肌重构患者纳入心肌重构组,未发生心肌重构患者纳入未重构组。入院当日即检测血清PTH并且收集患者一般临床资料,采用logistic回归检验血清PTH对CHF患者心肌重构的影响。结果本研究共入选120例CHF患者,血清PTH检测结果为(38.25±5.66)pmol·L^(-1),心肌重构率为30.83%。CHF合并心肌重构患者纽约心脏病协会(NYHA)Ⅲ级、Ⅳ级占比和血清PTH、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平高于未重构患者,左室射血分数(LVEF)低于未重构患者(P<0.05)。采用logistic回归分析,NYHAⅢ级、Ⅳ级、LVEF降低、血清PTH表达上调可导致CHF患者心肌重构风险增加(P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线,血清PTH评估CHF患者心肌重构的曲线下面积为0.797,当血清PTH表达≥36.875 pmol·L^(-1)时,可以考虑CHF患者发生心肌重构。结论血清PTH在CHF合并心肌重构患者中表达上调,血清PTH表达上调导致CHF患者心肌重构风险增加。; 张雅男王晓亮张梦瑶董其娟王敏张俊杰; 关键词：慢性心力衰竭心肌重构左室射血分数甲状旁腺激素

TMED3作为作用靶点在制备防治心肌重构药物中的应用: 本发明涉及生物医药技术领域，提出了TMED3作为作用靶点在制备防治心肌重构药物中的应用，公开了TMED3在制备防治心肌重构药物中的应用，所述TMED3的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的TMED3能够显著抑...; 徐尧罗颖

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