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NLRP3炎症小体通路在IL-6、TNF-α促进椎间盘髓核细胞神经营养因子和感觉神经肽P物质表达中的作用: 2023年; 目的探讨NLRP3炎症小体通路在细胞炎症因子IL-6和TNF-α促进椎间盘髓核细胞(NP细胞)神经营养因子(NGF)和感觉神经肽P物质(SP)表达中的作用。方法从3只Sprague-Dawley大鼠椎间盘组织中提取原代NP细胞,分为对照组、处理组和MCC950组。对照组不经过任何处理,处理组用浓度1、10和100 ng/mL的IL-6或TNF-α处理48 h,MCC950组用1μmol/L的NLRP3抑制剂MCC950处理1 h后,用100 ng/mL的IL-6或TNF-α处理48 h。采用ELISA检测细胞培养上清液中NGF和SP的水平。结果与对照组相比,1、10和100 ng/mL IL-6或TNF-α处理NP细胞后,NGF和SP蛋白水平升高(P均<0.05)。MCC950组NGF、SP蛋白水平均较100 ng/mL IL-6或TNF-α处理组降低(P均<0.05)。结论细胞炎性因子IL-6和TNF-α能够通过激活NP细胞中NLRP3炎症小体信号通路,促进NGF和SP的表达。; 韩建龙常刚吕晓业王雪左金良; 关键词：椎间盘退行性病变髓核细胞感觉神经肽P物质

从“感觉神经肽P物质-肥大细胞”联动变化探究穴位埋线治疗变应性鼻炎的机制被引量：4: 2020年; 目的探讨揭示神经肽P物质(SP)与肥大细胞(MC)的联动变化关系,阐释穴位埋线调节变应性鼻炎(AR)神经源性炎症的机制。方法选取小鼠肥大细胞P815(MCp815)行体外培养,采用SP进行浓度升阶梯干预,初始质量浓度选取0.1 nmol/L,以3为基准倍数,逐渐升高干预质量浓度即0.3、0.9、1968.3 nmol/L。每种干预质量浓度同时设置3个培养基,采用CCK-8法检测MCp815增殖倍数,计算3个培养基的增殖倍数均值。结果SP干预质量浓度与MCp815增殖倍数呈正相关,即SP质量浓度越高,MCp815增殖倍数均值越大,且在低倍质量浓度(0.1、0.3、0.9 nmol/L)时增殖速度最快,进入2.7 nmol/L质量浓度后曲线上升率变缓;高倍质量浓度虽也呈现上升态势,但从218.7 nmol/L开始,曲线逐渐进入平台期,656.1 nmol/L达到增殖巅峰,即使质量浓度再次增加,增殖倍数也不会随之变大。结论SP可以促进MCp815增殖,二者为正相关关系,但在SP质量浓度达到656.1 nmol/L时,达到平台期。研究进一步表明穴位埋线可通过抑制SP进一步下调MC的增殖,从而减轻鼻腔黏膜炎性反应,最终实现治疗作用。; 刘洋曹文灿蒋明君戴梦璘蒋糠蒋路云李昕蓉; 关键词：穴位埋线肥大细胞感觉神经肽 P物质

地塞米松对哮喘小鼠感觉神经肽P物质表达的影响被引量：1: 2020年; 目的探讨地塞米松对哮喘小鼠感觉神经肽P物质(substance P,SP)表达的影响。方法6~7周龄BALB/c小鼠32只,随机分为4组:对照组、哮喘组、WIN 62,577(SP受体拮抗剂)干预组、地塞米松干预组。卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发建立小鼠急性哮喘模型;WIN 62,577干预组在每次激发前1 h腹腔注射WIN 62,577300μg,每天1次,连续7 d;地塞米松干预组在每次激发前1h腹腔注射地塞米松2 mg/kg,每天1次,连续7 d。酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血清中SP水平变化。免疫组化观察SP及其受体神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor,NK-1R)在小鼠肺组织表达定位情况。结果ELISA结果显示哮喘组小鼠BALF中SP水平[(45.78±9.15)ng/L]明显高于对照组[(17.02±2.80)ng/L](P<0.01);WIN 62,577干预组[(25.26±3.48)ng/L]与哮喘组[(45.78±9.15)ng/L]比较,BALF中SP水平显著降低(P<0.01);与哮喘组[(45.78±9.15)ng/L]比较,给予地塞米松干预后BALF中SP水平[(34.03±4.38)ng/L]显著降低(P=0.002)。与对照组[(6883.32±1734.89)ng/L]比较,哮喘组小鼠血清中SP水平[(10247.62±2667.38)ng/L]明显增高(P=0.001);与哮喘组[(10247.62±2667.38)ng/L]比较,WIN 62,577干预组血清中SP水平[(4285.99±1926.36)ng/L]显著降低(P<0.01);与哮喘组[(10247.62±2667.38)ng/L]比较,给予地塞米松干预后血清中SP水平[(6787.22±1907.45)ng/L]显著降低(P=0.001)。免疫组化结果显示在小鼠气道上皮、血管周围、平滑肌层均可见SP及NK-1R表达;与对照组比较,SP及NK-1R在哮喘组小鼠气道内表达明显增加;与哮喘组比较WIN 62,577干预组与地塞米松干预组气道SP及NK-1R表达明显降低。结论地塞米松抑制哮喘小鼠气道感觉神经肽SP的表达。; 王植嘉尚云晓; 关键词：哮喘感觉神经肽 P物质地塞米松小鼠

感觉神经肽P物质通过调控CCN1的表达促进人牙周膜细胞增殖被引量：1: 2019年; 目的探讨感觉神经肽P物质(SP)对人牙周膜细胞(hPDLCs)增殖的作用及调控机制。方法从因正畸需要拔除的前磨牙中分离hPDLCs,用浓度为0、10-1nM、101nM、103nM、104nM、105nM和106nM的SP干预h PDLCs,于干预后的0 h、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h及24 h检测细胞增殖及组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性。此外,用HDAC抑制剂对h PDLCs预干预30 min后,再采用104nM的SP干预8 h,检测组蛋白H3乙酰化和磷酸化以及高半胱氨酸血管生成诱导因子61(CCN1)的表达。结果 104nM的SP干预4 h后可显著增加hPDLCs细胞的增殖及HDAC的活性(P <0. 05),且在干预8 h时均达到峰值。10~4nM和10~5nM浓度的SP干预8 h可显著促进hPDLCs细胞的增殖(P <0. 05)。SP的浓度与HDAC的活性正相关。HDAC抑制剂可逆转SP诱导的组蛋白H3去乙酰化和去磷酸化作用,阻断SP诱导的CCN1表达的增加(P <0. 05)。结论 SP可通过激活HDAC,导致组蛋白H3去乙酰化和去磷酸化,促进CCN1的表达,进而增加hPDLCs细胞增殖,修复牙周组织。; 田丽张小玉金红屠军波; 关键词：人牙周膜细胞感觉神经肽 P物质增殖

感觉神经肽P物质对气道平滑肌细胞收缩幅度的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨感觉神经肽P物质对气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cell，ASMC）收缩幅度的影响。方法将10只Wistar大鼠按照随机分组原则分成正常对照组及哮喘模型组，卵蛋白吸入法制作哮喘大鼠模型；原代培养两组大鼠气道平滑肌细胞；激光共聚焦显微镜观察ASMC在不同干预因素干预前后细胞形态及收缩的长度的变化，计算各组细胞收缩百分比，对各组ASMC收缩长度百分比进行统计学分析。结果乙酰胆碱干预组及P物质干预组ASMC体积明显变小，细胞直径缩短，胞浆减少，细胞排列密集。P物质受体拮抗剂干预组及尼莫地平干预组ASMC细胞体积与正常对照组细胞体积大小相仿，细胞呈梭形，胞浆丰富，细胞排列规则。乙酰胆碱干预组细胞收缩百分比最大（19．60±3．47）％，尼莫地平干预组细胞收缩百分比最小（3．25±1．14）％，P物质受体拮抗剂干预组细胞收缩百分比（3．56±1．03）％较正常对照组（3．54±1．26）％大，但较乙酰胆碱干预组（19．60±3．47）％、哮喘组（14．36±2．37）％及P物质干预组（17．79±3．19）％小，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论感觉神经肽P物质会增加ASMC收缩幅度，但其收缩幅度较乙酰胆碱小；其受体拮抗剂有抑制平滑肌细胞收缩能力的作用，但其抑制能力较尼莫地平弱。感觉神经肽P物质通过增加气道平滑肌细胞收缩力参与哮喘急性发作。; 李淼尚云晓; 关键词：感觉神经肽支气管哮喘

感觉神经肽P物质受体拮抗剂减轻气道平滑肌细胞反向钠钙离子电流被引量：2: 2016年; 目的观察感觉神经肽P物质及其受体拮抗剂对气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cell, ASMC）钠钙离子交换体（sodium—calcium exchange，NCX）离子电流的影响。方法原代培养气道平滑肌细胞；荧光免疫细胞组化识别ASMC；膜片钳技术检测乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）、感觉神经肽P物质、感觉神经肽P物质受体拮抗剂GR203040（神经激肽1受体，neurokinin--1 receptor，NK-1R）、钙离子拮抗剂（尼莫地平）干预前后ASMC细胞NCX离子电流变化。根据电压、电流变化绘制电压-电流曲线。PA代表电流幅度，PF代表细胞面积，PA／PF代表电流密度。结果随着电压增加电流增加，在电压增加至-40mV时出现反向电流。当电压增加至60mV时，乙酰胆碱干预组电流密度最大，尼莫地平干预组电流密度最小。P物质干预组电流密度较正常组增加，但弱于乙酰胆碱干预组（P〈0．05）；P物质拮抗剂干预组电流密度较尼莫地平干预组强，但较其他组均弱（P〈0．05）。结论在哮喘气道因钙离子负载会引起反向模式电流出现。感觉神经肽P物质会增强NCX离子电流，NK-1R拮抗剂会减轻NCX离子电流，可能会有助于减轻哮喘气道炎症及气道高反应性。; 李淼尚云晓; 关键词：P物质受体拮抗剂气道平滑肌细胞

感觉神经肽P物质激活Wnt/β-catenin信号通路促进间充质干细胞增殖的实验研究: 2015年; 目的探讨感觉神经肽P物质(substance P,SP)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖的影响并初步揭示其中可能的机制。方法体外培养SD(Sprague-Dawley)大鼠BMSCs。细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测不同浓度SP刺激下的BMSCs增殖活性;在10-8 mol/L的SP刺激下,采用实时荧光定量PCR(real-time qPCR,RT-qPCR)检测第1、3、5和7天时Wnt/β-catenin信号通路相关基因(β-catenin、c-myc、cyclin D)的表达情况。SP组单纯添加10-8 mol/L的SP,SP+LiCl(糖原合成激酶-3的抑制剂LiCl)组在SP组基础上添加6×10-3 mol/L的LiCl,SP+Dkk-1(Dickkopf-1)组在SP组基础上添加10-9 mol/L的Dkk-1,以添加等量聚丁烯琥珀酸酯(poly butylenes succinate,PBS)为空白对照组。结果 CCK-8法显示SP明显促进BMSCs增殖,以10-8 mol/L的SP作用最为显著。RT-qPCR结果显示SP刺激下,β-catenin、c-myc、cyclin D的mRNA表达有显著差异,10-8 mol/L的浓度差异最为显著,并且呈明显的时间依赖,第5天mRNA表达出现顶峰。并且SP+LiCl组β-catenin、c-myc、cyclin D的mRNA和蛋白水平显著增强,而SP+Dkk-1组明显抑制。结论 SP通过激活Wnt/β-catenin通路而显著促进BMSCs增殖。; 喻伟程鹏黄晖黄鑫陈安民; 关键词：感觉神经肽P物质骨髓间充质干细胞增殖 WNT/Β-CATENIN信号通路

利多卡因后处理对急性心肌缺血再灌注大鼠感觉神经肽P物质水平的影响被引量：2: 2015年; 目的通过观察利多卡因后处理对急性心肌缺血再灌注大鼠感觉神经肽P物质(SP)水平的影响,探讨利多卡因对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为3组,假手术组、缺血再灌注组和利多卡因后处理组(每组8只)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法观察心肌组织和血中SP的表达水平。结果心肌组织中利多卡因后处理组表达SP水平较缺血再灌注组及假手术组均明显增加(P=0.013、P=0.000);与缺血再灌注组和假手术组比较,利多卡因后处理组术后血中SP浓度较术前明显增加(P=0.000)。结论利多卡因后处理可诱发心肌组织和血中表达SP增加,提示利多卡因通过上调心肌感觉神经肽水平发挥保护缺血再灌注损伤心肌的作用。; 王成钢郭志佳王瑞; 关键词：利多卡因心肌缺血再灌注损伤 P物质

感觉神经肽P物质在损伤修复中的作用及分子机制被引量：6: 2008年; 为探讨感觉神经肽P物质(SP)在损伤修复中的作用,围绕感觉神经与修复进程中创面/伤口SP代谢的关系、SP在修复细胞表达生长因子及受体、表皮干细胞迁移、分化等方面的作用开展了研究。研究证实感觉神经释放的SP可上调成纤维细胞表达神经肽,诱导成纤维细胞表达生长因子及受体,调控表皮干细胞迁移、分化的作用,进入肉芽组织内的表皮干细胞可跨胚层向血管内皮细胞和成纤维细胞分化,提示感觉神经肽SP参与介导感觉神经调控损伤修复。; 赖西南; 关键词：感觉神经肽 P物质

感觉神经肽P物质在糖尿病大鼠皮肤损伤修复中的应用被引量：10: 2008年; 目的观察外源性感觉神经肽P物质(SP)在糖尿病大鼠皮肤伤口愈合中的作用。方法链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠48只,行鼠背部脊柱两侧皮肤切割伤口后,随机分为实验组与对照组,每组24只。实验组伤后在伤口四周注射10-7mol/L的SP,每日2次,每个伤口200μl/次,连续注射4天;对照组注射等量SP溶剂生理盐水。伤后4、7、10、14、17、21天用透明膜描记法记录伤口愈合面积,伤后4、7、10天取材检测肉芽组织羟脯氨酸总量和Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量。结果实验组在伤后4、7、10、14天伤口愈合面积明显高于对照组(P<0.01),愈合时间比对照组缩短1周;伤后4、7、10天肉芽组织中羟脯氨酸含量、Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量明显高于对照组(P<0.01)。结论应用外源性SP明显促进糖尿病大鼠皮肤创伤愈合。; 郭文治赖西南王正国刘育杰王丽丽; 关键词：感觉神经肽P物质糖尿病皮肤伤口愈合

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