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三级淋巴组织在急性肾损伤慢性化转归中的研究进展: 2024年; 急性肾损伤(AKI)以肾小球滤过率快速下降为特点,是慢性肾脏病(CKD)发生和发展的重要危险因素,深入了解这一过程有助于阻止AKI向CKD进展。三级淋巴组织(TLTs)是由淋巴细胞在非淋巴器官内聚集形成,在肾脏疾病中发挥作用。该文对TLTs形成的分子机制、TLTs在AKI向CKD发展的作用及治疗策略进行了综述。; 赵思斯(综述)廖晓辉; 关键词：急性肾损伤慢性肾脏病慢性炎症

外周血程序性坏死RIPK1、RIPK3表达与老年患者HBV感染慢性化、重症化的关联性: 2024年; 目的探究外周血程序性坏死中受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、RIPK3表达水平与乙型肝炎病毒(HBV)慢性化、重症化的关系.方法选择2021年3月—2023年3月于温州市中西医结合医院消化内科就诊的103例HBV感染患者作为研究组,依据患者病情严重程度分为慢性乙型肝炎(CHB)组(n=56)与重症乙型肝炎(CHB-S)组(n=47),同时选择同期到医院体检健康者43名作为对照组;测定并比较各组外周血程序性坏死RIPK1、RIPK3以及HBV-DNA水平,分析外周血RIPK1、RIPK3临床意义.结果研究组患者外周血RIPK1、RIPK3、MLKL表达水平均高于对照组(P<0.05);外周血RIPK1、RIPK3、MLKL与肝纤维化程度呈正相关关系(r=0.613,0.654,0.766;P<0.001),与炎症活动分级也呈正相关关系(r=0.429,0.572,0.491;P<0.001);CHB-S组患者周血RIPK1、RIPK3、MLKL以及HBV-DNA水平均高于CHB组患者(P<0.05);外周血RIPK1、RIPK3、MLKL与HBV-DNA水平呈正相关关系(r=0.455,0.396,0.627;P<0.001);受试者工作特征(ROC)曲线显示,外周血RIPK1、RIPK3、MLKL对HBV感染慢性化与重症化鉴别价值AUC值分别为0.760、0.688、0.877,三指标联合AUC值为0.929.结论外周血程序性坏死RIPK1、RIPK3表达与HBV感染患者慢性化、重症化关系密切,其作用机制可能与肝纤维化、炎症反应以及HBV复制有关.; 林芊如郑娟红贾杰; 关键词：HBV感染慢性化重症化

丘脑-边缘系统参与急性疼痛慢性化的研究进展: 2024年; 疼痛是一种复杂的感觉和情绪情感体验。急性疼痛避免机体过度受伤,而持续或反复发作的疼痛可能会发展为慢性疼痛。慢性疼痛的发病率逐年上升,影响了超过15%的世界人口,严重增加了社会经济负担。近年来,随着脑成像技术的进步,急性疼痛慢性化的神经回路机制得到广泛的研究。本文从神经影像学和动物实验模型相结合的角度,阐述了疼痛的感觉-识别(丘脑)和情绪-情感(边缘系统)相关大脑区域在急性疼痛慢性化中的潜在变化,为开发理想的慢性疼痛治疗方案提供见解。; 韦东方周瑜潘翔宇曹君利; 关键词：神经影像学

老年药物性肝损伤临床特征及慢性化影响因素: 2024年; 目的比较老年与非老年人群药物性肝损伤(DILI)临床特点,探讨影响DILI慢性化相关因素。方法采用回顾性研究方法,收集391例DILI患者,分为老年组(60~95岁)129例与非老年(18~59岁)组262例,比较两组首诊基本信息、基础疾病、用药情况、实验室检查指标等,诊断为DILI的患者均进行Roussel Uclaf因果关系评估法(RUCAM)评分、肝损伤类型及严重程度分级评分。DILI慢性化危险因素采用多因素Logistic回归分析。结果老年组与非老年组性别、药物种类、肝损伤类型、肝损伤程度、肝功能〔丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL)〕、痊愈时间比较无统计学差异(P>0.05)。而在合并基础病(高脂血症、2型糖尿病、高血压)、抗核抗体及病程慢性化比例方面,两组具有统计学差异(P<0.05)。多因素回归分析,纳入年龄、性别、肝损伤程度、肝损伤类型、药物种类、2型糖尿病、高血压、高脂血症构建多因素修正Logistic回归方程,结果发现年龄对DILI的慢性化具有统计学差异(OR=0.94,95%CI 0.92~0.97,P<0.001);高血压对DILI的慢性化具有统计学差异(OR=3.36,95%CI 1.32~8.61,P=0.011)。结论DILI发病率在不断增加,发病年龄呈现低龄化,女性发病比例明显高于男性,老年人群、高血压患者更容易慢性化,需要予以更多关注。; 张文涛商红叶关善斌郭卉李再玲薛亚春刘向津张琴; 关键词：药物性肝损伤慢性化

团体治疗对首发精神分裂症患者病程慢性化的影响研究: 2024年; 目的研究对首发精神分裂症病程慢性化患者采取团体治疗的治疗效果。方法于江西省荣军优抚医院首发精神分裂症病程慢性化患者中随机抽取84例,使用随机数字表法分为两组,对照组采取常规药物治疗,观察组在药物基础上增加团体治疗,对比两组治疗效果。结果治疗后观察组BPRS评分(60.84±4.35)分,低于对照组[BPRS评分(78.59±5.74)分](P<0.05)。观察组PSP(76.79±5.60)分,高于对照组[PSP(62.15±6.84)分](P<0.05)。观察组SQLS(60.87±5.39)分,低于对照组[SQLS(72.39±4.15)分](P<0.05)。观察组SAFE(13.68±2.20)分,低于对照组[SAFE(16.25±2.89)分](P<0.05)。观察组阳性症状(15.89±2.44)分,阴性症状(14.50±2.28)分,一般精神病理(21.39±5.40)分,低于对照组[阳性症状(24.25±2.68)分,阴性症状(19.65±2.43)分,一般精神病理(26.52±5.69)分](P<0.05)。结论对首发精神分裂症病程慢性化患者采取团体治疗有助于改善患者精神分裂症状,促进患者社会功能和适应能力的恢复,显著改善其生活质量,对于治疗效果有重要意义。; 廖莹莹冯佳何兴; 关键词：首发精神分裂症团体治疗社会功能

miR-155-5p对带状疱疹性神经痛慢性化的预测作用: 2024年; 目的观察miR-155-5p在带状疱疹性神经痛慢性化过程中的表达及其预警作用。方法选择带状疱疹性神经痛患者88例(HZN组)和20例健康体检者(HA组),采用逆转录-实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法测量血清中miR-155-5p表达,患者随访3个月后仍有疼痛的为带状疱疹后神经痛(PHN组),疼痛消失为痊愈(RC组)。比较HZN组和HA组、PHN组和RC组miR-155-5p表达水平差异,计算受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)及95%CI评价miR-155-5p预测带状疱疹性神经痛慢性化的效能。结果与HA组比较,HZN组miR-155-5p表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);与RC组比较,PHN组带状疱疹期miR-155-5p表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05);miR-155-5p预测带状疱疹性神经痛慢性化的AUC(95%CI)为0.878(0.808~0.948)。结论带状疱疹后神经痛患者带状疱疹期血清中miR-155-5p较痊愈患者表达水平明显上调,miR-155-5p可作为带状疱疹性神经痛慢性化的重要预测指标。; 沈倩倩王波杜忠举夏菊荣; 关键词：带状疱疹性神经痛慢性化预警作用

免疫性血小板减少症患儿慢性化的临床特征及影响因素: 2024年; 目的探讨儿童免疫性血小板减少症(ITP)慢性化的临床特征及影响因素。方法280例ITP患儿据病程分为慢性ITP(cITP,病程>12个月,n=67)组和非cITP组[含新诊断ITP(nITP,病程<3个月,n=159)和持续性ITP(pITP),病程为3~12个月,n=54],收集2组患儿一般资料(性别、起病年龄、发病季节、发病前有无感染史、出血方式、住院日期及病程、治疗方案等),抽取外周血检测初诊和治疗后血小板计数、外周血淋巴细胞计数(ALC)及中性粒细胞绝对值,采用Luminex分析仪检测血清中血小板抗体的强度和特异性,采用间接免疫荧光法和明胶颗粒凝集法定量检测血清抗核抗体(ANA)和肺炎支原体抗体滴度,采用酶联免疫法和实时荧光定量技术检测Epstein-Barr(EB)病毒、巨细胞病毒的抗体及DNA水平;采集ITP患儿骨髓涂片,镜检计数原始、幼稚、颗粒、产板巨核细胞及裸核数目;有明显出血表现ITP患儿行激素、静注免疫球蛋白(IVIG)及激素+IVIG治疗,检测治疗1周时出血情况、血小板数、评估治疗效果;采用单因素和多因素logistic回归分析ITP患儿预后的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估独立影响因素对ITP慢性化的预测价值。结果280例ITP患儿中男女比为1.28∶1,诊断中位年龄为2岁9月,cITP患儿男女比为1.39∶1,慢性化率23.9%,男性与女性患儿慢性化率分别为24.8%和22.8%,组间比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.163,P=0.686);cITP组学龄期ITP患儿慢性化率最高(48.9%);初诊血小板计数、初诊淋巴细胞绝对值(ALC)、起病年龄、前驱感染、出血方式与儿童ITP的预后相关(P<0.05);激素+IVIG治疗的ITP患儿慢性化率最高(31.4%);影响因素分析显示,初诊ALC、起病年龄、出血方式是儿童ITP进展为慢性的独立影响因素(P<0.05);经ROC分析,初诊ALC(最佳截点值2.52×10^(9)/L)、起病年龄及出血方式预测ITP慢性化的AUC分别为0.739、0.707及0.544,3者联合ROC�; 卞秋涵周小帅金皎金皎马健娟黄璟周明香马健娟张芬莉姚正联杨小燕; 关键词：影响因素预后免疫性血小板减少症慢性

儿童免疫性血小板减少症慢性化相关危险因素的探讨: 徐小凡

大鼠延髓背角A1型反应性星形胶质细胞激活参与三叉神经痛慢性化: 2024年; 目的:星形胶质细胞激活是慢性疼痛中的重要环节,本研究旨在观察三叉神经痛大鼠模型中延髓背角A1型反应性星形胶质细胞活化情况,并探究其引起中枢敏化的机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组和眶下神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury of infraorbital nerve,ION-CCI)组。分别于造模前1 d及造模后第1、3、7、10、14天进行大鼠面部机械痛阈、热敏潜伏期测定。疼痛行为学检测完成后,采用免疫荧光染色检测大鼠延髓背角胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,对GFAP、补体3(complement 3,C3)/S100A10、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)进行免疫荧光共定位分析。取原代星形胶质细胞培养,并将其随机分为空白对照组和二氢红藻氨酸(dihydrokainic acid,DHK)组。DHK组加入1 mmol/L的星形胶质细胞激活抑制剂DHK,使用钙离子荧光探针Fura-2/AM对2组细胞进行钙荧光染色,连续观察高钾刺激下2组细胞的钙波活动差异。采用蛋白质印迹法检测C3的蛋白质表达水平。结果:ION-CCI组大鼠机械痛阈和热敏潜伏期均明显低于sham组(均P<0.05)。ION-CCI组延髓背角存在大量GFAP表达阳性的星形胶质细胞,GFAP荧光强度明显强于sham组(P<0.05)。GFAP和C3/S100A10共定位于延髓背角星形胶质细胞。与sham组比较,ION-CCI组C3的荧光强度和蛋白质表达均明显增加(均P<0.05)。与空白对照组比较,DHK组C3蛋白质表达水平明显下调(P<0.05)。在第60秒给予高钾刺激后,空白对照组和DHK组的钙荧光强度均明显增加,且空白对照组的钙荧光峰值和钙荧光升高幅度均高于DHK组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:三叉神经痛模型大鼠延髓背角A1型反应性星形胶质细胞明显增多,其可能通过影响钙波活动参与三叉神经痛的中枢敏化。; 罗骁万通丁卓峰侯新冉王健郭曲练宋宗斌; 关键词：三叉神经痛延髓背角钙波

DDX58基因多态性与乙型肝炎病毒感染慢性化关联的研究: 2024年; 目的探究维甲酸诱导基因I(DDX58)中的单核苷酸多态性位点(SNPs)是否与乙型肝炎病毒(HBV)感染慢性化有关。方法2009年9月-2010年3月间,选取张家港市20个村的48417人进行健康检查并定期随访,于2020年11月共纳入842例基线乙肝表面抗原(HBsAg)阳性患者为研究对象,其中无症状感染者674例,慢性乙型肝炎(CHB)患者168例。对2个单核苷酸多态性位点(DDX58 rs9695310、rs10738889)进行基因分型,采用t检验、χ^(2)检验、多因素logistic回归等多种统计学方法,探讨其与HBV感染慢性化的关系。结果rs9695310基因多态性与HBV感染慢性化相关(P=0.004)。与无症状感染者相比,rs9695310的突变C等位基因与患者慢性化显著相关(显性模型:OR=1.74,95%CI:1.18~2.54)。同时,rs9695310、性别、年龄、血小板、白球比例及总胆固醇是HBV感染慢性化的独立预测因子(P均<0.05)。ROC曲线显示,以上6个独立因素都能够较好地将HBV感染慢性化感染者同无症状感染者进行区分(AUC=0.738)。结论位于DDX58上的rs9695310的突变C等位基因与中国汉族人群HBV感染慢性化具有相关性,可作为HBV感染转归的预测指标。; 刘宇畅姚轶男沈艳季燕黄鹏黄鹏姚海萍丁玲云; 关键词：基因多态性乙型肝炎

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