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戊己丸对吲哚美辛诱导大鼠胃溃疡的保护作用研究被引量：2: 2024年; 目的研究戊己丸对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡的保护作用,并初步探索其可能的作用机制。方法 36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(奥美拉唑,20 mg/kg)、戊己丸低、中、高(2.52、5.04、10.08 g/kg生药量)剂量组,每组6只。各组大鼠灌胃相应药物或0.5%羧甲基纤维素钠(Carboxymethyl Cellulose, CMC-Na)水溶液,1次/d,连续7 d,于末次给药1 h后,除正常组外,其余各组均给予吲哚美辛(60 mg/kg)灌胃造模;6 h后处死大鼠,收集血清和胃组织。通过改良Guth法计算胃溃疡指数和溃疡抑制率,染色观察比较各组大鼠胃组织病理学变化;使用试剂盒测定胃组织中丙二醛(Malonaldehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)和环氧合酶1(Cyclooxygenase-1,COX-1),血清中一氧化氮(Nitric Oxide, NO)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)的含量;TUNEL染色法比较各组大鼠胃组织细胞凋亡情况;免疫组化法测定胃组织中环氧合酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)、NF-κB(p65)蛋白的表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠胃组织黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜部分结构受损,胃溃疡指数和胃组织细胞凋亡百分比显著升高(P<0.01);MDA、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),COX-1、NO、IL-10和SOD水平显著降低(P<0.01);COX-2和NF-κB(p65)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组均能改善胃组织损伤状况;戊己丸中、高剂量组和奥美拉唑组均能显著降低(P<0.01)胃溃疡指数和升高溃疡抑制率,升高COX-1、NO、IL-10水平,降低MDA、COX-2、TNF-α、IL-6和NF-κB(p65)水平,各给药组均明显降低大鼠胃组织细胞凋亡百分比,其中戊己丸中剂量组表现出良好的作用。结论戊己丸对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡有明显的保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激抑制、炎症反应和减少细胞凋�; 张环刘文伍天苔李和蓉金阳张明杜华康王守莉石惠云; 关键词：戊己丸胃溃疡吲哚美辛非甾体抗炎药

基于网络药理学探究戊己丸对代谢性炎症的作用机制及实验验证: 2024年; 目的:利用网络药理学和动物实验探究戊己丸治疗代谢性炎症的作用机制。方法:利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索戊己丸中黄连、吴茱萸的化学成分和作用靶点;通过GeneCards、OMIM等数据库查询靶点对应的基因,Cytoscape 3.7.2构建戊己丸化合物-靶点网络,通过STRING数据库构建活性化合物作用靶点PPI网络,利用Bioconductor对作用靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析,预测其作用通路,并通过动物实验验证戊己丸治疗代谢性炎症相关通路蛋白水平。结果:网络药理学筛选出主要活性成分有槲皮素、异鼠李素、植物固醇、氢化小檗碱、小檗碱,涉及IL6、CASP3、VEGFA、EGFR、MYC等关键靶点。涉及脂肪酸代谢过程、细胞凋亡等分子过程,细胞外基质、肌浆网等细胞组成,氧化还原等分子功能,涉及PI3K-AKT、MAPK、IL-17、NF-κB、FOXO、AMPK等信号通路。动物实验结果显示,与模型对照组相比,戊己丸3 g/kg组血清TC含量显著降低,肝脏组织炎性病变改善,p-PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达显著上调,肝脏中Il6、Il18、Tnfa基因表达明显下调,Il10基因表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:戊己丸中活性化合物能通过改善细胞凋亡及氧化还原反应调节炎症因子治疗代谢性炎症。; 熊敏张小波高蕊徐堃荷周昕沈涛; 关键词：戊己丸网络药理学蛋白激酶内皮型一氧化氮合酶

戊己丸配伍对代表成分体内药代动力学和组织分布的影响: 2024年; 目的:研究戊己丸中5个代表成分血浆药代动力学及组织分布的情况,从戊己丸在配伍前后体内代谢和组织分布的差异变化说明方剂配伍的特点。方法:将260只健康雄性SD大鼠分为戊己丸组(62.96 g·L^(-1))、黄连组(38.4 g·L^(-1))、制吴茱萸组(5.88 g·L^(-1))、炒白芍组(18.68 g·L^(-1)),每组65只,按临床饮片剂量折算成提取物剂量给药,给药后每组按药代动力学设定时间取血浆、肝、小肠和脑。采用超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法建立戊己丸中5个代表成分小檗碱(Ber)、巴马汀(Pal)、吴茱萸碱(Evo)、吴茱萸次碱(Rut)和芍药苷(Pae)在血浆、肝、小肠和脑中定量分析方法,血浆样品采用蛋白沉淀法、组织样品采用蛋白沉淀加液-液萃取法进行前处理,对各组给药前、给药后不同时间点血浆和组织样品进行代表成分的检测。采用非房室模型计算各成分药代动力学参数,并对各组药代参数进行比较。结果:戊己丸组药代动力学结果显示,5种代表成分药-时曲线下面积(AUC_(0-t))大小排序如下:Ber和Pal为小肠>肝>血浆;Evo和Rut为肝>小肠>血浆;Pae为小肠>血浆,未在肝脏中检出;脑中除Ber外未检测到其他成分;与血浆及其他组织比较,戊己丸组肝脏中Ber、Pal、Evo、Rut的药峰浓度(C_(max))均为最高且达峰时间(t_(max))均为最低。在血浆中,与制吴茱萸组比较,戊己丸组中Evo和Rut的AUC_(0-t)和C_(max)均增加,与炒白芍组比较,戊己丸组中Pae的t_(max)升高、C_(max)降低;在肝脏中,与各单味药组比较,戊己丸组中除Pae外各代表成分的C_(max)均升高,Pal的AUC_(0-t)降低,Evo和Rut的AUC_(0-t)升高;在小肠中,与各单味药组比较,戊己丸组中各代表成分的半衰期(t1/2)升高、t_(max)降低,除Pal外各代表成分Cmax降低,Ber、Pal的AUC0-t升高,Evo和Rut的AUC_(0-t)则降低。结论:小肠作为戊己丸的效应器官分布最多,其次为肝脏;戊己丸在配伍前后各代�; 董宇陈颖巩仔鹏杨庆翁小刚王娅杰朱晓新张辰浩; 关键词：戊己丸方剂配伍药代动力学黄连白芍

基于PPARγ信号通路和T细胞免疫调节探讨戊己丸对炎症性肠病大鼠的治疗作用: 2024年; 目的:从过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路和T细胞免疫方面探讨戊己丸对大鼠炎症性肠病(IBD)的药效及药效机制,为中医药治疗IBD提供参考。方法:对35只大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导大鼠急性炎症性肠病,24 h后,模型动物分正常组、模型组、戊己丸给药组及阳性药组,各组连续灌胃给药8 d后解剖大鼠,比较大鼠结肠组织的疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、脾脏指数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定结肠组织中T-box家族的新型转录因子(T-bet)、Gata转录因子家族的转录因子3(Gata3)的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠PPARγ、T-bet、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白表达水平。结果:IBD大鼠模型建造成功,且与模型组比较,戊己组大鼠DAI评分降低,CMDI评分降低(P<0.05),脾脏指数降低,血清中TNF-α含量显著降低(P<0.01),IL-10含量显著升高(P<0.01),结肠组织中T-bet mRNA含量升高,Gata3 mRNA含量明显升高(P<0.05),PPARγ蛋白表达量明显升高(P<0.05),T-bet、NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:戊己丸可通过激活或上调IBD大鼠PPARγ的表达抑制促炎因子生成,参与炎症免疫进程,减轻炎症反应,作用机制与PPARγ调节NF-κB通路及增强Th2细胞转录表达、减少Th1细胞转录有关。; 郭诗韵郭雨轩孙奕朱晓新李玉洁陈颖杨庆王娅杰李琦翁小刚邓志灏; 关键词：戊己丸炎症性肠病 T细胞

戊己丸现代研究进展被引量：2: 2023年; 戊己丸是治疗肠道疾病的中医经典方,由黄连、白芍、吴茱萸3味药组成,具有疏肝和胃、降逆止呕之功效。现代研究表明,戊己丸对多种消化道疾病动物模型有效,可减轻病理损伤、延缓疾病发展进程,具有镇痛、抗炎、止泻、抗溃疡等多种药理作用。课题组一直致力于戊己丸的现代科学研究,包括戊己丸复方配伍机理研究和药代动力学等的研究,从戊己丸的处方来源、化学成分、剂型、现代药理研究以及临床研究等方面结合课题组的研究成果对戊己丸的现代研究进展作总结归纳,探讨其药效物质基础及重点研究方向,以期为戊己丸的现代开发研究及临床优化应用提供理论参考和科学依据,发挥戊己丸经典复方的更大作用。; 郭雨轩郭诗韵朱晓新李玉洁陈颖杨庆李琦王娅杰蔡维艳梁洞泉翁小刚; 关键词：戊己丸化学成分药理研究药物靶点

高氧水和戊己丸对幽门螺杆菌的抑菌作用研究: 2023年; 目的:观察高氧水和戊己丸对幽门螺杆菌(Hp)的抑菌作用,检测戊己丸、高氧水对Hp的最小抑菌浓度和最小杀菌浓度,比较高氧水和戊己丸对Hp的抑菌作用。方法:将菌株激活培养传代后制备菌液,通过抑菌圈实验观察高氧水、古方戊己丸、药典戊己丸、生理盐水、阿莫西林对Hp的抑制作用。采用抑菌效果较好的戊己丸、高氧水、高氧戊己汤对菌液进行干预后测得其最小抑菌浓度和最小杀菌浓度。结果:古方戊己丸的抑菌圈直径大于药典戊己丸。古方戊己丸、高氧水、生理盐水、阿莫西林的抑菌圈直径分别为(25.4±0.7)mm、(12.2±0.8)mm、(6.7±0.0)mm、(12.1±0.9)mm。古方戊己丸、高氧水、高氧戊己汤的MIC分别为31.25、62.50、31.25 mg/mL,MBC分别为62.50、250.00、62.50 mg/mL。结论:戊己丸和高氧水对Hp均有抑制作用。; 施敏刘富林张叔琦许文娟夏旭婷张婷李镕伟; 关键词：幽门螺杆菌戊己丸抑菌实验

基于“离子通道/PPARγ”的戊己丸治疗炎症性肠病药效机制研究: 研究背景及目的:炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、非特异性的肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn's di...; 郭雨轩; 关键词：戊己丸炎症性肠病 PPARΓ 离子通道药效物质基础

基于UPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学探讨戊己丸药效物质基础及疾病治疗潜能分析被引量：5: 2022年; 戊己丸作为经典名方,药味组成简单且为临床常用有效中药,但相对其他中药名方,其实际应用却很有限,戊己丸中成药制剂国内只有一家制药公司生产。该文采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术,从戊己丸制剂及大鼠含药血浆中分析鉴定出26个相同化合物,并基于这些成分,通过网络药理学方法得到46个潜在靶点,再进行成分-靶点网络构建、GO功能富集、KEGG通路富集分析及疾病预测,推断戊己丸可通过木兰花碱、羟基吴茱萸碱、胡萝卜苷、小檗碱等作用于PTGS2、PTSG1、NCOA2、HSP9OAD1、RXRA等核心靶点,通过钙离子信号通路、PI3K-Akt、VEGF信号通路等多种途径发挥药效作用,提示戊己丸除常规治疗疾病(如肠易激综合征)外,还对阿尔茨海默病、糖尿病、心肌缺血等疾病有治疗潜能,以上研究结果可为全面阐释戊己丸药效物质基础及扩大临床应用提供参考。同时,该实验观察到,戊己丸入血成分及其在体内转化、代谢降解的成分中有非常多的结构和化学相对分子质量相似成分,这些成分理论上对潜在药效单靶点会构成多成分叠加与竞争/拮抗并存的复杂作用,中药“多成分单靶点叠加作用”假说认为,在中药多成分多靶点协同作用网络中局部靶点可存在相似多成分的药效叠加作用,该实验可部分佐证该假说的科学性及提供实验室证据。; 郭雨轩张淑涵王安琪朱晓新李玉洁陈颖杨庆王娅杰李琦蔡维艳陈利娜孙奕翁小刚; 关键词：戊己丸药效物质网络药理学

戊己丸单次与多次给药对肠易激综合征大鼠体内药代动力学行为的影响被引量：6: 2022年; 目的测定戊己丸中10个活性成分单次给药和多次口服给药后不同时间点的血药浓度,比较其在正常大鼠和慢性内脏高敏感肠易激综合征(CVH-IBS)大鼠体内药代动力学特征的差异。方法采用乳鼠结肠球囊刺激法制备CVH-IBS大鼠模型,并对其进行内脏敏感性评价。单次或多次灌胃给予戊己丸提取物后于不同时间点从颈静脉采血,采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)同时检测血浆中10个戊己丸活性成分的血药浓度,比较其药代动力学参数的差异。结果CVH-IBS大鼠内脏敏感性增强。与单次给药相比,多次给药正常与模型大鼠达峰时间(t_(max))均提前。单次给药后模型与正常大鼠的差异可正向验证前期实验结果。多次给药后与正常大鼠相比,模型大鼠体内戊己丸活性成分血药浓度峰值(C_(max))、曲线下面积(AUC_(0-t))、总清除率(Cl)发生显著改变。盐酸小檗碱、盐酸黄连碱、表小檗碱C_(max)显著升高,盐酸巴马汀、盐酸药根碱、二氢小檗碱、吴茱萸碱、吴茱萸内酯C_(max)显著下降;盐酸黄连碱、表小檗碱AUC_(0-t)显著升高,盐酸巴马汀、二氢小檗碱、盐酸药根碱、吴茱萸碱、吴茱萸内酯AUC_(0-t)显著下降;盐酸黄连碱、吴茱萸内酯Cl明显升高,表小檗碱Cl显著降低。盐酸巴马汀、芍药内酯苷t_(1/2)明显降低;盐酸药根碱V_(d)显著升高。模型大鼠多次给药和单次给药相比较,黄连活性成分盐酸小檗碱、盐酸药根碱、表小檗碱、二氢小檗碱C_(max)明显降低;盐酸药根碱Cl明显降低。白芍活性成分芍药苷t_(1/2)明显下降,Cl明显上升。结论戊己丸中活性成分在正常大鼠、CVH-IBS大鼠、戊己丸治疗后期的CVH-IBS大鼠体内的药代动力学行为存在明显差异,这可能与IBS治疗早期肠道屏障被破坏和治疗后期肠道屏障修复、药物肝肠循环蓄积作用以及肝酶的活性等代谢功能改变相关。; 杨紫玉巩仔鹏王娅杰董宇董李晋川陈颖杨庆蔡维艳李琦翁小刚郭雨轩朱晓新; 关键词：戊己丸药代动力学

戊己丸不同配伍方治疗肠易激综合征的比较被引量：7: 2021年; 目的:从神经-免疫-内分泌网络对优选的2种戊己丸配伍方干预肠易激综合征(IBS)的作用特点进行比较研究,为中医辨证论治提供一定的理论依据。方法:采用乳鼠结肠经皮冠状动脉腔内血管成形(PTCA)球囊刺激法建立IBS慢性高敏感动物模型,分为正常组、模型组、得舒特组、戊己丸1#和2#方高、中、低剂量组,其中1#方以0.67 g·kg^(-1)为中剂量,2#方以0.77 g·kg^(-1)为中剂量,加倍、减半分别为高、低剂量,得舒特给药剂量为0.01 g·kg^(-1)。采用腹部抬起及弓背抬高阈值评价戊己丸不同配伍方对IBS肠道敏感性的影响;采用改良后的甲苯胺蓝染色法检测对大鼠结肠组织肥大细胞(MC)密度的影响;分别采用酶联免疫吸附测定(ELISA)和免疫组化法检测大鼠血液/结肠组织中5-羟色胺(5-HT),P物质(SP),生长抑素(SS)及血管活性肠肽(VIP)的浓度/阳性表达。结果:各组大鼠体质量随时间差异无统计学意义;与正常组比较,模型组腹部抬起和弓背抬高阈值均显著降低(P<0.01),结肠组织中MC密度明显升高(P<0.05),血液以及结肠组织中的5-HT,SP,SS水平均明显增加(P<0.05,P<0.01),结肠组织中VIP表达明显提高(P<0.05)。与模型组比较,戊己丸不同配伍方均可显著提高腹部抬起和弓背抬高阈值(P<0.01),明显减少结肠组织MC数量(P<0.05)及5-HT,SP,SS和VIP的表达(P<0.05)。分析戊己丸不同配伍方作用得出,戊己丸1#方在降低血液中5-HT,SP及SS方面不同程度地强于2#方,其中尤以对5-HT的影响的差别最为显著(P<0.01);而2#方在降低结肠5-HT阳性表达上与1#方差别无明显统计学意义,在下调SP阳性表达上显著优于1#方;对于结肠SS阳性表达,其阳性表达的强度及范围显著小于1#方(P<0.05)。结论:戊己丸不同配伍方均能调整IBS的胃肠激素紊乱,降低肠道敏感性;在整体作用上,1#方不同程度地强于2#方,而在肠道局部作用上,2#方显示出一定优势,而且1#方更长�; 王娅杰崔羲和陈颖李玉洁杨庆翁小刚董宇蔡维艳李琦朱晓新; 关键词：戊己丸配伍脑肠肽

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