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GPNMB+巨噬细胞促进髓核细胞趋于成骨表型的细胞分化命运加速椎间盘退变的分子机制研究: 一、研究背景和目的椎间盘退变被认为是导致腰背痛的重要原因,给全世界的医疗和社会经济领域带来了巨大负担。然而,目前尚无明确的治疗策略来逆转或是阻止椎间盘退变的进展。因此,深入研究椎间盘退变的生物学致病机制显得尤为重要。无论...; 蒋佳霖; 关键词：椎间盘退变成骨分化细胞命运巨噬细胞

乳酸对成骨样细胞成骨表型及碱性磷酸酶基因表达的影响研究: 2023年; 目的明确聚乳酸降解终产物乳酸对细胞成骨表型和基因表达的影响机理,为聚乳酸支架的精确设计提供参考意义。方法配制乳酸浓度为8、16、22、27 mmol/L的培养基,将不含乳酸培养基作为对照组,检测培养基的pH和渗透压。利用培养基培养大鼠成骨样细胞Ros17/2.8,观察细胞形态,测定细胞Ⅰ型胶原、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性和骨钙素含量,盐酸四环素染色钙结节并定量分析。采用实时定量PCR法检测细胞ALP mRNA表达。结果与对照组相比,随着乳酸浓度增加,培养基pH下降,渗透压升高,成骨样细胞形态改变,数量减少。低浓度乳酸组(8、16 mmol/L)的Ⅰ型胶原量都显著高于对照组,其余组与对照组相比无显著差异。含乳酸组的细胞ALP活性都低于对照组,并且乳酸浓度越高,细胞ALP活性越低。含乳酸组的骨钙素量与对照组之间没有显著差异。随着乳酸浓度增加,含乳酸组细胞所形成的钙结节阳性面积减少,都低于对照组。低浓度乳酸组(8、16 mmol/L)的细胞ALP mRNA表达量都低于对照组。结论聚乳酸降解终产物乳酸可抑制细胞ALP mRNA的表达,降低ALP活性。随着乳酸浓度增加,乳酸抑制作用增强,最终降低细胞的成骨矿化能力。此外,乳酸不会抑制细胞分泌I型胶原和骨钙素。; 刘艳军刘艳军李淑英徐永平陈元维; 关键词：聚乳酸乳酸成骨样细胞成骨表型基因表达

单细胞测序联合多组学技术解析动脉粥样硬化中血管平滑肌细胞向成骨表型转化的调控机制: 背景:心血管疾病(Cardiovascular disease,CVD),包括冠状动脉、脑血管和外周血管疾病,是我国首要的致死及致残原因,其主要的病生理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)。据统计,...; 吕晓烁; 关键词：血管钙化血管平滑肌细胞

血红素通过内质网应激诱导主动脉瓣瓣膜间质细胞成骨表型转变机制研究: 背景退行性主动脉瓣狭窄(Degenerative Aortic Valve Stenosis,DAVS)是主动脉瓣狭窄最主要的病因及类型。其病理特点为主动脉瓣膜的增厚及纤维化、钙化重塑,因此又被称为钙化性主动脉瓣狭窄(C...; 郭雨阳; 关键词：血红素成骨表型

Sam68参与调控主动脉瓣膜间质细胞成骨表型转化的机制研究: 第一部分:人钙化性主动脉瓣中Sam68的表达及自噬水平改变目的:检测人钙化性主动脉瓣膜与对照组标本,比较Sam68的表达变化,明确主要表达Sam68的细胞类型,同时检测钙化瓣膜组织自噬水平的改变,方法:经过华中科技大学同...; 刘星; 关键词：STAT3

PGRN调控自噬对主动脉瓣膜间质细胞成骨表型转化的影响及机制研究: 背景：钙化性主动脉瓣膜疾病（calcificaorticvalvedisease，CAVD）是老年人最常见的瓣膜疾病之一，主动脉瓣膜置换术是唯一有效的治疗手段，但手术风险高且近1/3的患者不能耐受，因此探究其发生机制，进...; 安利钦; 关键词：中性粒细胞弹性蛋白酶; 文献传递

甲状旁腺激素对应力作用下牙周膜成纤维细胞成骨表型的协同作用: 目的甲状旁腺激素（PTH）作为调节机体钙磷代谢的重要激素,可以促进牙周再生和牙槽骨修复。前期研究发现,PTH可以促进牙周改建从而加速大鼠正畸牙移动。本实验拟进一步探索PTH对牙周膜成纤维细胞（h PDLFs）在应力作用下...; 李钒李盛楠白玉兴; 关键词：甲状旁腺激素牙周膜成纤维细胞成骨分化; 文献传递

冠脉钙化与成骨表型内皮祖细胞相关性研究: 目的：　　探讨冠状动脉钙化与表达成骨细胞表型的循环内皮祖细胞(EPCs)数量及比例的关系。　　方法：　　收集上海新华医院行冠脉CTA的病人48例，以钙化积分（CACS）定量评估冠脉钙化程度。其中冠脉无明显或轻度钙化的记为...; 陈俊文; 关键词：冠状动脉钙化循环内皮祖细胞血磷浓度; 文献传递

体外诱导骨髓间充质干细胞成骨表型的变化．被引量：3: 2013年; 目的探讨诱导人骨髓问充质干细胞（hBMSCs）分化为成骨细胞过程中表型变化。方法抽取骨髓分离单个核细胞，用DMEM条件培养基诱导hBMSCs向成骨细胞分化；相差显微镜观察成骨细胞形态，噻唑蓝（MTr）比色法检测细胞增殖，分别应用对硝基苯磷酸盐法和BM－Purple法测定成骨细胞碱性磷酸酶（AIJP）分泌量和含量，逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测细胞ALPmRNA的表达。结果在诱导第5、10、15、20d，改良Gomori染色细胞阳性率分别为（10．35±3．79）％、（11．48±5．92）％、（35．28±7．05）％和（46．7±6．18）％，诱导至12d，p1、p3、p5、p7、p9成骨细胞ALP活性测定结果分别为：60．90±2．95、61．36±1．95、37．42±4．06、20．67±1．98、7．63±1．08。培养代次小于（等于）p5的细胞可见ALPmRNA表达，而p7、p9细胞未见表达。结论hBMSCs经定向诱导后可以分化为成骨细胞，随着诱导细胞传代次数的增加成骨表型降低。; 柳向东邓辰亮李卫黎明曹谊林; 关键词：骨髓间充质干细胞分化成骨细胞碱性磷酸酶

rhBMP-2诱导成肌细胞表达成骨表型的研究被引量：6: 2007年; 目的:检测不同浓度rhBMP-2对诱导成肌细胞成骨表型表达的影响,探索诱导成肌细胞表达成骨表型的rhBMP-2的最适浓度。方法:采用双重酶消化法获取SD大鼠乳鼠的成肌细胞,纯化后,在含15%胎牛血清的DMEM培养液中培养。取第3代培养细胞,按培养液中不同rhBMP-2浓度分组,分为0、0.1、0.5、1.0、1.5和5.0μg/ml共6组(0μg/ml组为对照组),培养1、2和4周。收集不同时期细胞培养上清液和细胞爬片进行检测,检测指标为:细胞形态和数量、碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OCN)含量、Ⅰ型胶原合成量和钙化结节染色。采用SPSS10.0统计软件包进行统计分析。各组间比较采用方差分析(ANOVA)。结果:应用rhBMP-2后,梭形成肌细胞减少,圆形或多突形成肌细胞明显增加,细胞呈集结性生长,培养4周可形成不透光结节。低、中浓度(0.1￣1.5μg/ml)rhBMP-2组细胞数量和对照组之间无显著性差异(P>0.05),但高浓度(5.0μg/ml)rhBMP-2组细胞数量显著下降(P<0.05)。0.1￣1.5μg/ml4组rhBMP-2均能促进成肌细胞合成分泌ALP、OCN和Ⅰ型胶原(所有组与对照组比较,P<0.05),其中0.5和1.0μg/ml2组促进作用更显著。细胞培养4周后,茜素红S染色法示结节呈红色钙阳性反应。结论:低、中浓度(0.1￣1.5μg/ml)rhBMP-2对成肌细胞增殖无显著影响,但高浓度(5.0μg/ml)rhBMP-2可显著抑制成肌细胞增殖。rhBMP-2可有效诱导成肌细胞表达成骨细胞各项表型并能体外成骨,其中0.5￣1.0μg/ml是一个较为适宜的诱导浓度。; 曾融生束煌王剑宁; 关键词：成肌细胞重组人骨形成蛋白-2 骨钙素成骨

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