公共文化服务平台

搜索到1380篇“ 抑郁样“的相关文章

阿戈美拉汀缓解APP/PS1转基因小鼠焦虑及抑郁样行为的机制被引量：1: 2025年; 背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均多于模型对照组(P<0.05);在强迫游泳测试中,模型对照组小鼠的不动时间长于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的不动时间短于模型对照组(P<0.05);海马组织mRNA测序显示,阿戈美拉汀可以增强APP/PS1小鼠海马区低密度脂蛋白受体相关蛋白1的表达。②免疫印迹检测显示,模型组HT22细胞S416p-tau蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S416p-tau蛋白表达低于模型组(P<0.05),药物组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22�; 李甜任俞桦高艳萍苏强; 关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀焦虑抑郁

羧甲基茯苓多糖阻遏亚慢性应激诱发的抑郁样行为: 2024年; 探讨羧甲基茯苓多糖在缓解亚慢性应激诱发的抑郁样行为中的作用。通过连续2周温和不可预知应激,在造模的后7 d,每日分别用0.1、0.2、0.4 g/kg羧甲基茯苓多糖干预模型小鼠。采用16S rRNA高通量测序法分析小鼠肠道菌群组成,ELISA法测定血清中炎性因子水平,分别用LC-MS和GC-MS法测定粪便中神经递质和短链脂肪酸含量,并通过强迫游泳、高架十字迷宫和旷场实验测定小鼠抑郁样行为。结果表明,与模型组相比,低、中剂量的羧甲基茯苓多糖均能不同程度改善抑郁样行为,并改变肠道菌群的组成,降低革兰氏阴性菌的相对丰度(P<0.05);中剂量能够显著降低血清中IL-6 (P<0.01)和IL-2 (P<0.05)的水平;各剂量可通过调节Lactobacillus和Parabacteroides的丰度,显著下调异戊酸、NE、5-HT以及Ach的含量,从而减少IL-6的过量释放。综上,羧甲基茯苓多糖可通过调节肠道菌群组成,抑制肠源性异戊酸、NE、5-HT以及Ach的释放,降低抑郁症相关的炎性因子IL-6和IL-2的水平,从而有效阻遏亚慢性应激诱发的抑郁样行为。; 何嘉桃胡连花王晨杨槟孙东方房志家邓旗孙力军; 关键词：羧甲基茯苓多糖抑郁样行为

脱氢表雄酮对血管性痴呆小鼠抑郁样行为的影响: 2024年; 目的研究脱氢表雄酮(DHEA)对血管性痴呆(VD)小鼠抑郁样行为的影响及可能机制。方法将小鼠随机分为假手术组、模型组及DHEA低、中、高剂量(20、40和60 mg/kg)组。采用夹闭小鼠双侧颈总动脉20 min再放开的方法,构建VD小鼠模型。通过悬尾实验(TST)和强迫游泳实验(FST)检测DHEA对VD小鼠抑郁样行为的影响;通过筑巢实验(NBT)检测DHEA对VD小鼠自理能力改善作用。采用Western印迹法检测小鼠海马组织神经营养因子(NT)-3、脑源性神经营养因子(BDNF)和生长相关蛋白(GAP)-43的含量。结果行为学结果表明,与假手术组相比较,模型组TST和FST的静止时间明显增加,筑巢能力明显降低(P<0.01);与模型组相比,DHEA各剂量组TST和FST的静止时间显著减少,筑巢能力显著增高(P<0.05,P<0.01)。Western印迹实验结果显示,与假手术组相比,模型组海马组织NT-3、BDNF和GAP-43的表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);DHEA高剂量组海马组织NT-3、BDNF和GAP-43蛋白的表达较模型组显著增多(P<0.05)。结论DHEA具有改善VD小鼠抑郁样行为的作用,其机制可能与增加NT表达和改善突触的可塑性有关。; 张奇宋娟王明田华郭红艳赵学梅; 关键词：脱氢表雄酮血管性痴呆神经营养因子抑郁样行为

FICZ激活芳香烃受体改善小鼠抑郁样行为及机制研究: 研究背景与目的随着社会的变革和经济的快速发展,人们面临越来越大的生理和心理应激(压力)。因此人们罹患焦虑、抑郁及其他心理障碍的风险也随之增加。抑郁症的主要临床表现为心境低落、思维迟缓、意志活动减退等,并伴随一系列自主神经...; 王敏源; 关键词：抑郁症芳香烃受体脂多糖炎症因子脑源性神经营养因子

一种基于微流控芯片的抑郁样体外模型构建方法: 本发明涉及生物领域，具体提供了一种基于微流控芯片的抑郁样体外模型构建方法，通过模拟血液循环的流路系统将模拟肠道微生物与肠上皮细胞之间相互作用的肠道芯片与模拟大脑中枢关键功能部分的神经‑血管单元(NVU)芯片有机结合，构成...; 郝梓凯唐悦罗爱芹康雪嵩马晓宇梁阿新

有氧运动联合小麦肽对CUMS大鼠抑郁样行为的影响: 研究目的:本研究旨在探讨有氧运动联合小麦肽是否可以通过诱导神经发生、增强突触可塑性改善慢性不可预知温和刺激(CUMS)大鼠的抑郁样行为,并对其潜在机制展开研究,为将来有氧运动联合小麦肽在临床上治疗抑郁症提供理论支撑。研究...; 何妤菲; 关键词：抑郁症有氧运动神经发生突触可塑性

甘氨酸对睡眠剥夺小鼠痛阈值及抑郁样行为的影响: 2024年; 目的采用行为学实验探究甘氨酸对睡眠剥夺小鼠痛阈值及抑郁样行为的影响。方法将40只小鼠随机分为4组(n=10):对照+生理盐水组(Control+NS组)、对照+甘氨酸组(Control+Gly组)、睡眠剥夺+生理盐水组(SD+NS组)、睡眠剥夺+甘氨酸组(SD+Gly组)。采用改良多平台法建立睡眠剥夺模型。测定各组小鼠的体重;采用热板法测定各组小鼠的痛阈值;采用强迫游泳实验测定各组小鼠的抑郁样行为。结果①与Control+NS组比较,SD+NS组在第3—5天体重明显下降;SD+Gly组在第3—4天体重明显下降;②与Control+NS组比较,Control+Gly组在第5天痛阈值明显增高,SD+NS组在第5天痛阈值显著降低;与SD+NS组比较,SD+Gly组第5天痛阈值明显增高;③与Control+NS组比较,SD+NS组在第5天漂浮不动时间占总时长的百分比显著增加,SD+Gly组在第5天漂浮不动时间占总时长的百分比显著增加;与SD+NS组比较,SD+Gly组在第5天漂浮不动时间占总时长的百分比明显减少。结论甘氨酸可以提高睡眠剥夺小鼠的痛阈值,并可以缓解睡眠剥夺引起的抑郁样行为。; 向宇豪兰淑巾杭倩如武玉清; 关键词：甘氨酸睡眠剥夺痛阈抑郁样行为热板法强迫游泳实验

有氧训练对CUMS模型大鼠抑郁样行为干预效果的Meta分析: 2024年; 抑郁症(depression)是精神科常见疾病。运动不仅可以减轻抑郁症患者的症状,而且可以缓解药物治疗所带来的副作用,其中有氧运动能很好地预防抑郁症的发生,并且缓解和改善抑郁症的病情。本研究运用meta分析的方法,系统评价有氧运动对CUMS模型大鼠抑郁样行为的干预效果。通过计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、中国学术期刊全文数据库(CNKI)和万方数据库中关于有氧训练对CUMS大鼠干预效果的文献,对文献进行筛选、数据提取和质量评估,并使用Review Manager 5.3软件对纳入的26组随机对照试验进行分析。结果显示,在强迫悬尾实验中实验组大鼠的不动时间低于对照组[MD=-47.54,95%CI(-63.12,-31.95),P<0.01];在强迫游泳实验中实验组大鼠不动时间高于对照组[MD=-45.23,95%CI(-51.28,-39.17),P<0.001];实验组大鼠旷场实验中央格停留时间高于对照组[MD=4.21,95%CI(-0.23,8.56), P<0.01];在糖水偏爱实验中,实验组大鼠糖水偏爱指数低于对照组[MD=15.16,95%CI(7.89,22.43),P<0.01]。综上所述,有氧训练可以使CUMS模型大鼠的抑郁样行为得到明显改善。; 李莹陈登嵩邢玉琦周司晨刘妍妍郑密及莹黄新一陈德明; 关键词：有氧训练抑郁样行为 META分析

一种抑郁样检测用黑色素瘤抗原基因对信号通路调控系统: 本发明涉及抑郁症治疗技术领域，且公开了一种抑郁样检测用黑色素瘤抗原基因对信号通路调控系统，该系统总体通过调节大脑中MAGE‑D1对PTEN‑PI3K‑AKT信号通路的影响，以不同程度的前额叶皮质区MAGE‑D1调控抑郁样...; 邓同兴王敏丽马奔晖范文娟马永超江丽

运动训练对创伤后应激障碍小鼠焦虑和抑郁样行为的影响: 2024年; 目的:探讨运动缓解创伤后应激障碍(PTSD)焦虑抑郁样行为的作用及促进海马神经再生的中枢调控机制。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Control)、PTSD建模组(PTSD)、建模后低强度运动组(PTSD+LE)和建模后高强度运动组(PTSD+HE)。采用条件性足部电击(CF)和单次-持续应激(SPS)相结合的方法,构建PTSD复合应激模型。利用旷场实验和悬尾实验分别评估小鼠的焦虑和抑郁样行为。通过免疫荧光双标实验观察小鼠海马DG区新生成熟神经元和增殖细胞。采用Western Blot检测小鼠海马脂联素受体1(AdipoR1)的表达情况。结果:旷场实验结果表明PTSD+HE组小鼠在中央区域的活动距离以及逗留时间明显长于PTSD组及PTSD+LE组(P<0.05);悬尾实验结果显示与PTSD组小鼠相比,不同程度运动训练组小鼠的不动时间明显减少(P<0.05),而且PTSD+HE组更显著(P<0.05)。此外,PTSD+HE组小鼠海马DG区的BrdU+、BrdU+/NeuN+与MCM2+细胞密度明显升高(P<0.05)。PTSD+HE组小鼠海马AdipoR1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:PTSD小鼠焦虑和抑郁样行为与海马神经再生水平下降有关。运动可改善其焦虑和抑郁样行为,作用机制可能与促进AdipoR1表达、促进海马神经再生有关。; 孙丽娜张晓晓金硕刘敬祺; 关键词：海马神经再生脂联素受体1 创伤后应激障碍小鼠

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈