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保守类素化相关蛋白同源蛋白3介导拟素化通路在膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义: 2024年; 目的检测不同临床分期膀胱尿路上皮癌组织中神经前体细胞表达发育下调的蛋白8(NEDD8)、保守类素化相关蛋白同源蛋白3(DCNL3)和泛素结合酶E2M(UBE2M)的表达水平,并观察DCNL3对骨架蛋白Cullin1和Cullin3拟素化修饰的调控作用,探讨DCNL3介导拟素化通路在膀胱尿路上皮癌中的表达及临床意义.方法选用郑州大学第一附属医院2020年3月至2023年5月行手术切除并经病理证实的膀胱尿路上皮癌标本59例,每例标本均选用癌组织中心及其远端正常黏膜对照.采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测切除标本中的NEDD8,DCNL3和UBE2M的表达;使用过表达/沉默DCNL3基因及蛋白质印迹法(Western blot)检测膀胱癌细胞株T24中骨架蛋白Cullin1和Cullin3的拟素化水平.组间比较采用两独立样本t检验.患者临床病理特征的分析采用χ^(2)检验.结果 DCNL3、UBE2M和NEDD8在膀胱尿路上皮癌组织中的表达明显高于正常黏膜(0.613±0.167比0.985±0.205、1.223±0.558比1.874±0.245、1.639±0.212 比 2.187±0.335,t=1.933、2.142、2.025,P<0.05),差异有统计学意义;其在肌层浸润性尿路上皮癌中的表达高于非肌层浸润性(0.738±0.188比1.245±0.155、1.566±0.385 比 2.532±0.466、1.933±0.485 比 2.748±0.515,t=2.106、2.767、2.367,P<0.05),差异有统计学意义,与临床分期明显相关.高表达DCNL3能够促进底物蛋白Cullin1[(78.55±6.34)%比(35.15±5.32)%,t=26.22,P<0.05]和 Cullin3[(66.82±5.66)%比(22.52±4.66)%,t=22.05,P<0.05]的拟素化水平.结论 DCNL3表达水平与膀胱尿路上皮癌临床分期明显相关,并可能通过调控底物骨架蛋白Cullin1和Cullin3拟素化水平,促进膀胱癌进展.; 薛世龙刘骅李冠儒王宁顾朝辉张雪培王智宇; 关键词：膀胱尿路上皮癌

拟素化酶和去拟素化酶在肺癌发生发展中的作用: 2023年; 蛋白质拟素化是一种类似于泛素化的翻译后修饰,由NEDD8活化酶E1(NAE)、NEDD8耦联酶E2(UBE2M或UBE2F)和NEDD8连接酶E3三种酶催化组成的级联反应。Cullin家族蛋白是拟素化修饰的生理性底物,Cullin的拟素化修饰激活Cullin-RING连接酶(CRLs),CRLs是最大一类E3泛素连接酶家族,介导了其中约20%蛋白质的泛素化降解来调节许多生物过程,包括细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞生长、代谢、存活、自噬、迁移和免疫逃逸等。去拟素化过程则是通过特异性的去拟素化酶将拟素分子NEDD8从底物蛋白上水解并移除,释放至细胞中以维持拟素化的动态平衡。NEDD8和拟素化修饰的催化酶在多种癌症中高表达或活性上调,导致CRLs的过度激活,催化许多抑癌蛋白质的降解,从而促进肺癌细胞的增殖与存活以及肺肿瘤的发生发展。蛋白质拟素化修饰已被证实是有希望的癌症靶点。同样地,多种去拟素化酶在肺癌中高表达,其改变也与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,亦是潜在的肿瘤治疗重要靶点。本综述主要聚焦于拟素化及去拟素化通路在肺癌细胞中表达水平的改变,如何调节肺癌细胞的生长、存活和肺癌微环境和炎症免疫反应以及在肺癌发生发展中的作用。了解驱动癌症发生、发展和转移的关键分子机制,提出通过靶向拟素化和去拟素化修饰各重要组件来作为肺癌治疗手段,为临床肺癌的治疗提供新的思路。; 郑雅文熊秀芳孙毅; 关键词：肿瘤肺癌靶向治疗

靶向cullin拟素化的新型抗肿瘤小分子抑制剂的研发: Cullin-RINGE3泛素连接酶(CRL)是目前已知最大的E3泛素连接酶家族，由四个亚单位组成：一个骨架蛋白cullin，一个衔接蛋白，一个底物识别亚基和一个RING蛋白。在真核细胞中，经蛋白酶体降解的蛋白有约20%...; 俞卿; 关键词：小分子抑制剂抗肿瘤高通量筛选; 文献传递

一类拟素的有穷级亚纯函数: 2002年; 证明了“有穷级亚纯函数 F( z)的两个判别的亏值 ,若至少有一个为 Picard例外值 ,则 F( z); 任亲谋; 关键词：亚纯函数亏值拟素

一类下级有穷的拟素整函数: 1991年; 证明了对有穷级整函数,若Julia方向总数有穷,且有一个有穷亏值,则能找到一个角形域,使该函数在此角形域内有界。并以此结论证明了该函数是拟素的。; 任亲谋姚文信; 关键词：整函数亏值 JULIA方向拟素

关于拟素函数乘积的进一步结果: 1989年; 本文讨论了C.C.Yang问题:两个拟素函数的积是否仍为拟素的?结论表明,上述问题在一般情况下不真。; 华歆厚周正中; 关键词：乘积亚纯函数整函数

偶次幂为非拟素的有穷级素整函数的存在性: 1988年; 本文解决了[1]中提出的一个问题,即证明了:存在有穷级的素整函数F(z),使得E(z)~2是非拟素的。同时进一步证明:若F(z)是拟素的超越整函数,而F(z)~2可分解为F^2=f(g),这里f,g为超越整函数,则g(z)=cosα(z),以及F(z)=sinα(z)h(cosα(z)),这里α(z),h(w)是整函数。; 廖良文宋国栋; 关键词：整函数拟素

孙毅教授团队揭示拟素化/泛素化修饰调控胱氨酸转运蛋白SLC7A11的稳定性和细胞铁死亡: 2024年; 2024年7月3日,浙江大学医学院附属第二医院肿瘤研究所/浙江大学转化医学研究院孙毅教授团队在《美国科学院学报》(PNAS)发表题为“The CRL3KCTD10ubiquitin ligase-USP18 axis coordinately regulates cystine uptake and ferroptosis by modulating SLC7A11”的研究论文(DOI:10.1073/pnas.2320655121),报道了E3泛素连接酶CRL3KCTD10和去泛素蛋白酶18(USP18)协同调控胱氨酸转运蛋白载体家族7A成员11(SLC7A11)的稳定性,从而调控肿瘤细胞的胱氨酸吸收和铁死亡。; 关键词：蛋白载体转运蛋白

柯越海教授团队研究成果揭示拟素化修饰调控肿瘤免疫逃逸的新机制: 2023年; 2023年2月15日,浙江大学基础医学院/浙江大学医学院附属邵逸夫医院柯越海教授和张雪副教授团队在《临床研究杂志》(The Journal of Clinical Investigation)杂志发表研究论文“SHP2 deneddylation mediates tumor immunosuppression in colon cancer via the CD47/SIRPα axis”(DOI:10.1172/JCI162870)。; 关键词：肿瘤免疫逃逸 CD47 JCI 团队研究

后囊混浊的细胞因子作用机理及生长拟素对其防治的研究: 张凤妍; 关键词：晶体上皮细胞细胞外间质细胞因子生长抑素后囊混浊

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