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曲格列酮在抗结核分枝杆菌药物中的应用: 本发明公开了曲格列酮在抗结核分枝杆菌药物中的应用，包括以下步骤：THP‑1巨噬细胞的分化：利用PMA对THP‑1细胞进行诱导分化，然后加入曲格列酮进行培养；结核分枝杆菌的感染：结核分枝杆菌按MOI=10感染细胞，然后进行...; 张国良毕静郭庆龙李国保王召钦黄秀静覃琳琇; 文献传递

三维HepaRG细胞模型的建立及对曲格列酮肝毒性评价被引量：3: 2020年; 目的利用人肝癌HepaRG细胞系建立3D肝细胞模型,并应用该模型对抗糖尿病药物曲格列酮所诱导的肝毒性进行评价。方法采用低吸附法构建3D HepaRG细胞/组织模型。3D HepaRG细胞给予曲格列酮(3.125、6.25、12.5、25和50μmol/L)处理不同时间后,应用Alamar blue法测定细胞存活率,高内涵成像分析检测线粒体活性氧自由基、线粒体膜电位和线粒体丰度,以评价曲格列酮引起的肝细胞损伤。结果以1000或3 000个细胞/孔密度接种细胞,细胞在第3天自发聚集形成致密的球形,第7天后可形成稳定球体。曲格列酮可剂量依赖性地降低3D HepaRG细胞的存活率,诱导3D细胞线粒体损伤,表现为线粒体活性氧自由基生成增加,线粒体膜电位和线粒体丰度下降。结论采用低吸附法成功构建了3D HepaRG模型并应用该模型阐明曲格列酮诱导的肝毒性特征,提示3D HepaRG模型在评估药物性肝损伤等肝毒性测试中具有潜在的重要应用价值。; 张弛张弛彭辉王韫芳赵君郭家彬彭双清; 关键词：3D模型曲格列酮药物性肝损伤线粒体损伤

曲格列酮诱导人心肌细胞氧化应激和自噬的作用被引量：1: 2020年; 目的研究曲格列酮的心肌细胞毒性特征,并从线粒体氧化应激和自噬角度探讨其潜在的毒作用机制。方法人源心肌细胞AC16给予不同浓度曲格列酮0~40μmol·L^-1孵育24 h。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,漏出法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量;荧光探针TMRM检测线粒体膜电位和CM-H2DCFDA检测全细胞活性氧的含量;Western印迹法检测微管相关蛋白Ⅱ/Ⅰ轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值和P62蛋白表达水平。结果与细胞对照组相比,曲格列酮可浓度依赖性地引起细胞质皱缩、细胞存活率下降(r=-0.928,P<0.05)和LDH释放量增加(r=0.746,P<0.05);曲格列酮10和20μmol·L^-1可明显降低细胞线粒体膜电位(P<0.05),增加全细胞活性氧含量(P<0.05);显著增加LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,上调P62蛋白表达(P<0.05)。结论曲格列酮可引起心肌细胞损伤和线粒体功能障碍,其机制与线粒体氧化应激和自噬体降解受阻密切相关。; 李凤祥张弛唐瑶李宇杰张林聪彭双清郭家彬康金森; 关键词：曲格列酮心肌细胞线粒体氧化应激自噬

PGC-1α/Nrf2参与曲格列酮诱导心肌细胞线粒体损伤及细胞自噬: 目的：本研究旨在应用体外培养的人源心肌细胞揭示曲格列酮诱导的心肌细胞毒性特征，并从线粒体氧化应激和自噬角度探讨其潜在的毒作用机制。　　方法：应用人源心肌细胞AC16，给予不同浓度的曲格列酮处理24h，通过显微镜观察细胞形...; 李凤祥; 关键词：曲格列酮心肌细胞线粒体损伤细胞自噬; 文献传递

曲格列酮对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的作用机制研究: 2019年; 目的探讨曲格列酮对低氧状态下肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的作用机制。方法人PASMCs在37℃5%CO_2+94%N_2+1%O_2条件下分别加入20μmol/L的曲格列酮培养72 h。通过聚合酶链反应(PCR)法测定PASMCs内PTEN、Caspase-3和Caspase-8基因表达; Western blot法测定PTEN,p-Akt,Akt蛋白的表达。结果曲格列酮抑制低氧条件下PASMCs的增殖;曲格列酮组PASMCs PTEN mRNA和蛋白表达水平升高,曲格列酮增加了PASMCs的Caspase-3及Caspase-8活性; PTEN抑制剂bpV (HOpic)和PPARγ抑制剂GW9662可通过下调PTEN基因表达而逆转曲格列酮对PASMCs的增殖抑制作用。结论曲格列酮可增强PTEN的表达,促进低氧条件下PASMCs的凋亡,同时通过PPARγ途径增强PTEN表达。; 杨中静皮卫峰朱萍萍; 关键词：曲格列酮低氧人肺动脉平滑肌细胞

曲格列酮对HepG2及CD133^+肝癌干细胞的毒性差异研究: 2017年; 目的分离与鉴定肝癌细胞HepG2中CD133标记的肝癌干细胞(LCSC),初步探讨曲格列酮(Tro)对HepG2及CD133^+ LCSC的细胞毒性差异。方法利用流式细胞仪分选纯化HepG2中的CD133^+ 和CD133-细胞,采用悬浮微球形成法、平板克隆形成法、Transwell侵袭和迁移实验检测HepG2、CD133^+ 和CD133-细胞的自我更新能力;BALB/c裸鼠体内成瘤实验检测HepG2和CD133 LCSC细胞的成瘤能力;流式细胞术检测HepG2、CD133^+ LCSC细胞周期,MTT法测定其对索菲替尼的耐药性;MTT法检测Tro对HepG2、CD133^+ LCSC的毒性情况,全自动生化分析仪测定其对细胞上清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)和总蛋白(TP)水平的影响,荧光法检测Tro对细胞CYP450总活性和ROS水平的影响。结果 CD133标记的CSC在HepG2中占(0.72±0.05)%,CD133^+ 细胞分选后纯度为98.7%;CD133^+ 细胞微球形成能力、克隆形成能力以及Transwell迁移与侵袭能力、肿瘤形成能力明显高于亲本(P<0.05、0.01);CD133^+ 细胞群大多处于G0/G1期,G2/M期未阻滞,并且对索菲替尼表现较大耐药性(P<0.05、0.01);Tro处理12、24、48、72 h后,CD133^+ LCSC半数抑制浓度(IC50)显著低于HepG2(P<0.05、0.01);80μmol/L Tro处理48 h时,LCSC上清AST、TP、LDH、ALB、BUN生化指标不同程度升高,CYP450总活性和ROS水平出现明显抑制(P<0.05、0.01)。结论成功筛选和鉴定具有高增殖能力的CD133^+ HepG2 CSC,其在Tro引起肝细胞毒性方面较HepG2细胞更敏感,细胞毒性差异显著,为Tro靶向CD133^+ LCSC的细胞毒性研究提供新思路。; 许赫雷吴纯启董延生邓红井潇韩刚杨威王全军王茜莎; 关键词：HEPG2 CD133 肝癌干细胞曲格列酮肝细胞毒性

曲格列酮对HepG2及其CD133肝癌干细胞的细胞毒性差异研究: 目的：分离与鉴定肝癌细胞HepG2中CD133标记的肝癌干细胞;初步探讨曲格列酮（Tro）对HepG2及其肝癌干细胞的细胞毒性差异。　　方法：利用流式细胞分选仪分选纯化HepG2中的CD133阳性和阴性细胞，无血清培养基...; 许赫雷; 关键词：肝癌干细胞曲格列酮流式细胞仪; 文献传递

曲格列酮对肿瘤坏死因子α诱导肾小球系膜细胞的作用及其机制: 2016年; 目的探讨曲格列酮对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小球系膜细胞增殖的影响及机制。方法将体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分为空白组,TNF-α组、TNF-α+曲格列酮组,MTT法检测各组系膜细胞的增殖情况,ELISA法测定各组系膜细胞上清液中细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达,免疫组化法测定各组系膜细胞核因子κB(NF-κB)的表达情况。结果 TNFα组肾小球系膜细胞6 h、12 h、24 h和48 h增殖的OD值分别为(0.198±0.025)、(0.241±0.028)、(0.286±0.030)、(0.267±0.042),空白组分别为(0.159±0.021)、(0.161±0.019)、(0.164±0.023)、(0.170±0.020),TTNF-α+曲格列酮组分别为(0.187±0.023)、(0.184±0.017)、(0.172±0.018)、(0.168±0.026),TNF-α组肾小球系膜细胞增殖的OD值明显高于空白组,TNF-α+曲格列酮组明显低于TNF-α组,差异均有统计学意义(P<0.05);TNF-α组肾小球系膜细胞NF-κB蛋白阳性率为(62.34±10.26)%,空白组为(29.97±4.88)%,TNF-α+曲格列酮组为(45.67±8.36)%,TNF-α组肾小球系膜细胞NF-κB蛋白阳性率明显高于空白组,而TNF-α+曲格列酮组则明显低于TNF a组,高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05);TNF-α组肾小球系膜细胞ICAM-1蛋白浓度为(967.8±77.4)pg/m L,空白组为(571.2±69.6)pg/m L,TNFα+曲格列酮组为(787.5±81.2)pg/m L,TNF-α组肾小球系膜细胞ICAM-1蛋白浓度明显高于空白组,TNF-α+曲格列酮组明显低于TNF-α组,但仍高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α能够促进肾小球系膜细胞增殖,促进NF-κB蛋白和ICAM-1蛋白表达,曲格列酮能够抑制肾小球系膜细胞增殖,降低NF-κB蛋白和ICAM-1蛋白表达。; 丁红王蕾李慧敏; 关键词：曲格列酮肿瘤坏死因子Α 肾小球系膜细胞增殖

曲格列酮导致HepaRG细胞氧化损伤及相关机制研究: 【目的】研究噻唑烷二酮类药物曲格列酮对HepaRG细胞氧化损伤的作用特点,探讨其发生的可能机制。【方法】选用HepaRG细胞为体外模型,以12.5、25、50μM曲格列酮处理48小时,采用DCFH-DA荧光探针装载,流式...; 呼丹李泽君刘悦樊星吴纯启廖明阳丁日高王全军; 关键词：曲格列酮氧化应激抗氧化肝损伤; 文献传递

白藜芦醇对曲格列酮致HepaRG细胞线粒体氧化损伤的影响: 目的：　　药物引起的线粒体损伤直接导致许多药物研发失败和临床应用受限，外源性的抗氧化剂在一定程度上可以改善该线粒体损伤。白藜芦醇是一种天然的抗氧化物，其生物学功能广泛。本研究主要探讨白藜芦醇对曲格列酮诱导人肝癌HepaR...; 李泽君; 关键词：白藜芦醇曲格列酮肝肿瘤线粒体损伤

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