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CD38基因敲除的淋巴瘤细胞株构建: 2024年; 目的:构建Luc^(+)CD38^(-)的Raji细胞株,并进行功能的初步验证,为后期探索淋巴瘤细胞CD38位点免疫逃逸现象奠定基础。方法:通过CRISPR-cas9技术和Piggy Bac(PB)转座子系统,对Luc^(+)Raji细胞的CD38基因位点进行敲除,构建Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞株,使用流式细胞术检测与Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞株以1:1的比例共孵育CD19 CAR-T和CD38 CAR-T以及未转导的原始T细胞表面活化因子CD69的表达水平,荧光素酶检测法检测上述几组效应细胞对Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞株的杀伤效率。结果:成功构建Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞,激活实验结果显示,CD19 CAR-T与CD38 CAR-T均可以被Luc^(+)Raji细胞激活。而Luc^(+)CD38^(-)Raji19号单克隆细胞由于缺失CD38的表达,仅能够激活CD19 CAR-T。杀伤实验结果显示,两种CAR-T细胞均能够对Luc^(+)Raji细胞进行杀伤,而CD38 CAR-T对Luc^(+)CD38^(-)Raji19号单克隆细胞的杀伤效率与原始的T细胞相似。结论:成功构建了Luc^(+)CD38^(-)Raji细胞株,为后期探索淋巴瘤CD38位点免疫逃逸现象奠定基础。; 刘秀盈于梦圆冯娅茹宋志茹刘静静王建勋; 关键词：淋巴瘤 CD38

套细胞淋巴瘤转化为淋巴瘤细胞白血病1例: 2024年; 套细胞淋巴瘤(MCL)是一种成熟的B细胞肿瘤,晚期可转化为淋巴瘤细胞白血病(LCL),预后不良,疗效差。报告1例MCL患者病情进展,7年后转化为LCL的诊治过程。; 刘文慧吴涛任立伟

AP2M1抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭: 2024年; 目的探究接头相关蛋白质复合体2亚基μ1(AP2M1)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖和侵袭的调控作用。方法将人弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-LY8分为对照组、NC-LV组、AP2M1-LV组。用Lipofectamine 2000进行细胞转染。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭。Western blot检测AP2M1、表皮生长因子受体(EGFR)、p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和p-蛋白质激酶B(AKT)蛋白表达。结果与对照组相比,AP2M1-shRNA组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),相对细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均升高(P<0.05);EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均升高(P<0.05)。与对照组相比,AP2M1-LV组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均升高(P<0.05),相对细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均降低(P<0.05)。结论AP2M1的过表达部分通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路来抑制DLBCL细胞的增殖和侵袭。; 李瑗春严学倩范丹及月茹肖方高静; 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤表皮生长因子受体磷脂酰肌醇3激酶

应用CRISPR/Cas9技术构建Raji-Luc CD19 KO淋巴瘤细胞系: 2024年; 目的应用CRISPR/cas9技术构建敲除CD19的Raji-Luc淋巴瘤细胞,并对其免疫逃逸能力进行初步验证。方法构建PB-CRISPR-CD19小向导RNA(small guide RNA,sgRNA)质粒,筛选最优的sgRNA序列,用pCAG-PBase转座酶、PB-CD19 sgRNA及PB-CRISPR-Cas9共同电转染Raji-Luc细胞,采用流式分选和极限稀释法筛选得到稳定敲除的单克隆细胞株。经过基因序列检测对敲除效果进行验证;酶标仪检测细胞系表面荧光素酶的表达情况;以实验室前期构建的CD19 CAR-T和CD38 CAR-T作为效应细胞,用荧光素酶化学发光法验证Raji-Luc CD19 KO细胞株的免疫逃逸能力。结果电转染制备的Raji-Luc CD19 KO细胞转染效率较高,筛选所得两组单克隆细胞敲除效率均达到99%以上,与原始Raji-Luc细胞的荧光素酶表达无显著差异,且不能激活CD19 CAR-T细胞对其进行杀伤。结论成功构建了Raji-Luc CD19 KO淋巴瘤细胞系。; 刘静静刘秀盈冯娅茹冯义超于梦圆王建勋; 关键词：电转染淋巴瘤

LncRNA PVT1对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞活性的影响及其机制: 2024年; 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)浆细胞瘤变体异位基因1(PVT1)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞生物学行为的影响,并分析其潜在机制。方法收集41例DLBCL病人和15例淋巴结反应性增生(RLH)病人的组织标本,体外培养人正常B淋巴细胞GM12878和人DLBCL细胞(OCI-Ly3、U2932、TMD8),对TMD8细胞进行转染,将其分为control组(只转染Lipofectamine-2000)、si-NC组(转染si-NC)、inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC)、si-PVT1组(转染si-PVT1)、miR-145-5p inhibitor组(转染miR-145-5p inhibitor)、si-PVT1+miR-145-5p inhibitor组(转染si-PVT1和miR-145-5p inhibitor)。应用qRT-PCR方法检测各组细胞PVT1 mRNA和miR-145-5p表达,Western Blot方法检测CDK6蛋白表达,CCK-8法检测TMD8细胞增殖,流式细胞术检测TMD8细胞周期变化,Transwell实验检测TMD8细胞迁移和侵袭能力,RNA pull down和双荧光素酶报告基因法验证PVT1、miR-145-5p与细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)的靶向关系。结果 DLBCL组织PVT1 mRNA、CDK6蛋白的表达水平高于RLH组织,miR-145-5p表达低于RLH组织(t=14.264~24.445,P<0.05)。与GM12878细胞比较,OCI-Ly3、U2932、TMD8细胞中PVT1 mRNA、CDK6蛋白表达均增加,miR-145-5p表达均减少(F=69.557~234.718,P<0.05)。6组细胞PVT1 mRNA、miR-145-5p、CDK6蛋白表达及增殖率、G0/G1期细胞比例、S期细胞比例、迁移和侵袭细胞数差异有统计学意义(F=25.589~319.150,P<0.05);与control组比较,si-PVT1组细胞PVT1 mRNA、CDK6蛋白、增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量降低,miR-145-5p表达、G0/G1期细胞比例升高(P<0.05),miR-145-5p inhibitor组呈相反变化(P<0.05);下调miR-145-5p表达可减弱敲低PVT1对TMD8细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05)。过表达PVT1 mRNA增高CDK6蛋白表达、细胞增殖率、S期细胞比例、迁移和侵袭数量,降低miR-145-5p表达、G0/G1期的细胞比例(F=38.025~327.887,P<0.05)。miR-145-5p是PVT1的靶基因,且miR-145-5p可靶向下调CDK6表达。结论敲低PVT1可; 路晓辉李文永王孟林陈香莉; 关键词：淋巴瘤

胸腹水恶性淋巴瘤细胞病理学鉴别分析: 2024年; 分析胸腹水恶性淋巴瘤细胞病理学鉴别和分析结果。方法回顾性分析31例自2021年7月-2023年6月进行诊治的胸腹水恶性淋巴瘤患者,应用沉降式液基细胞学制片法,分析组织病理学特征,结合临床病史以及免疫组织化学结果进行综合分析,同时对细胞形态学特征进行分析。结果细胞病理学诊断结果检出1例黏膜相关淋巴瘤出现大B细胞转化、1例滤泡性淋巴瘤出现大B细胞转化、2例T淋巴母细胞淋巴瘤、3例外周T细胞淋巴瘤、2例间变大细胞淋巴瘤、2例浆细胞瘤、4例伯基特淋巴瘤、17例弥漫大B细胞淋巴瘤。小圆细胞型细胞形态较为完整,大小均一,细胞核呈圆形,直径与红细胞相似,染色质聚集且呈现为凝块,多无核仁,有极少细胞质。中圆细胞型细胞呈中等大小状,细胞核呈椭圆形或者圆形,染色质呈细粒状,核仁不明显或者核仁较小,有少量细胞质。裂细胞型细胞核呈凹陷状,可见可裂沟及切迹,可见粗粒状染色质量,呈松散分布,细胞仁不可见或者细胞仁较小。结论明确胸腹水恶性淋巴瘤细胞病理学形态应结合临床病史、细胞病理学诊断结果以及免疫组织化学染色结果进行综合判断并确定淋巴瘤亚型,以便指导临床制定有效的治疗方案并促进患者预后改善。; 邓海涛; 关键词：胸腹水恶性淋巴瘤

ZNF382稳定转染的弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株构建方法及应用: 本发明涉及生物医学领域，公开了ZNF382稳定转染的弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株构建方法，包括慢病毒包装和病毒浓缩和慢病毒感染DLBCL细胞；还公开了构建的细胞株的应用。本发明构建的细胞株有助于拓宽对DLBCL发病机制的认识...; 王慧睿郭淑利肖蓬莉刘思哲彭靓陈聪唐莉黄磊李治

重楼皂苷Ⅶ对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响: 2024年; 本研究旨在探究重楼皂苷Ⅶ(PPⅦ)对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞株U2932和SUDHL-4的增殖、凋亡和细胞周期的影响。实验将DLBCL细胞株分为对照组和PPⅦ组,并使用MTT法、流式细胞术和Western blot法进行实验。结果显示,与对照组相比,PPⅦ显著抑制了U2932和SUDHL-4细胞的增殖(P<0.05)。细胞凋亡实验表明,0.5和1µmol/L的PPⅦ处理使得两种细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),并且凋亡相关蛋白的表达上调,而Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)。细胞周期实验显示,PPⅦ处理使得G0/G1期细胞增加(P<0.05),G2/M期细胞减少(P<0.05),且Cyclin D1、CDK4、CDK6和Survivin蛋白的表达量明显下调(P<0.05)。综上所述,PPⅦ通过抑制DLBCL细胞的增殖、促进细胞凋亡以及阻滞细胞于G0/G1期,发挥了抗淋巴瘤的作用。; 孙雨晴伏瑶纪藕霄王丽娟; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤 SURVIVIN蛋白凋亡相关蛋白细胞周期 DLBCL

MYD88过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制: 2024年; 目的探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组和MYD88 L265P过表达组。倒置荧光显微镜下观察MYD88 L265P过表达后荧光表达;运用RT-PCR、Western blot法检测MYD88 L265P过表达前后DLBCL细胞的MYD88 L265P、IRAK4、NF-κB和BCL2的mRNA及蛋白表达水平;应用CCK-8法检测DLBCL细胞增殖;采用Hoechst染色法检测DLBCL细胞凋亡情况。结果MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.6704±0.0175)和阴性对照组(0.7153±0.0196)相比,MYD88 L265P过表达组(1.1572±0.0102)的增殖率显著增高,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.69±0.04)和阴性对照组(0.81±0.07)相比,MYD88 L265P过表达组(0.48±0.05)的凋亡率明显降低,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(mRNA:1.0158±0.0115、0.9873±0.0102、1.0076±0.0153;蛋白:0.1834±0.0589、0.0968±0.0157、0.1475±0.0418)和阴性对照组(mRNA:0.9132±0.0098、1.0032±0.0156、0.9327±0.0112;蛋白:0.1879±0.0423、0.0889±0.0513、0.1348±0.0501)相比,MYD88 L265P过表达组IRAK4、NF-κB和抗凋亡蛋白BCL2的mRNA(3.2432±0.0136、2.9766±0.0213、1.5859±0.0198)及蛋白表达(0.4527±0.0524、0.2189±0.0475、0.3014±0.0598)明显增高,均有统计意义(P均<0.05)。结论MYD88 L265P过表达后,DLBCL细胞的凋亡率下降,细胞增殖率上升,其机制可能与MYD88 L265P基因突变激活和放大了NF-κB通路,促进抗凋亡蛋白BCL2的过表达有关。; 胡飘飘宣成睿杜华李时荣翁立新海玲乌云嘎徐晓艳; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤基因突变 NF-ΚB通路

血浆外泌体微RNA-21对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞生长和转移的影响: 2024年; 目的探讨血浆外泌体中微RNA(micro RNA,miR)-21对弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)细胞生长和转移的影响及机制。方法提取并鉴定DLBCL患者血浆外泌体,将U2932细胞分为miR-21模拟阴性对照(mimic negative control,NC)组、miR-21组、miR-21+人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)组、磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)组、DLBCL患者外泌体组、DLBCL患者外泌体+miR-21抑制剂组(A组)以及DLBCL患者外泌体+PTEN组(B组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测U2932细胞中miR-21表达;采用双荧光素酶验证miR-21与PTEN的靶向关系;采用细胞计数试剂盒-8和Transwell检测各组U2932细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果 DLBCL患者外泌体为双层膜,且形态呈“茶托”样,粒径30~100 nm,表面表达标志蛋白肿瘤易感基因101、分化抗原9以及热激蛋白70。双荧光素酶结果显示PTEN为miR-21的靶基因。与miR-NC组相比,miR-21组U2932细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著增强(P <0.05);与miR-21组比较,miR-21+PTEN组U2932细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低(P <0.05)。与PBS组比较,DLBCL患者血浆外泌体组U2932细胞中miR-21表达增加,细胞增殖、迁移和侵袭能力增强(P <0.05);A、B组U2932细胞增殖、迁移和侵袭能力低于DLBCL患者血浆外泌体组(P <0.05)。结论血浆外泌体miR-21可抑制PTEN,促进U2932细胞的增殖、迁移和侵袭。; 李丹李娜梁英李洵婷曹苏娟; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤

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