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S1脑区CXCL1/CXCR2参与针刺改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛的作用机制: 2024年; 目的:探究大脑初级体感皮层(S1)脑区趋化因子CXC配体1(CXCL1)及趋化因子CXC受体2(CXCR2)参与针刺镇痛的作用机制,进一步揭示针刺镇痛的神经-免疫学机制。方法:将热痛阈值相对稳定的BALB/c小鼠足底注射0.05 mL完全弗氏佐剂(CFA)建立佐剂性关节炎(AIA)模型后,随机分为单纯荧光组和荧光标记CXCL1组,每组2只。荧光标记CXCL1组小鼠尾静脉注射AF750荧光标记CXCL1重组蛋白,并通过小动物活体成像技术,观察荧光及荧光标记CXCL1在AIA小鼠体内的主要富集脏器及脑的荧光富集情况。另取热痛阈值相对稳定的Wistar大鼠,右足底注射0.1 mL CFA建立AIA模型,随机分为模型组、针刺组,每组12只,取12只Wistar大鼠右足底注射等体积的0.9%氯化钠溶液作为盐水组。针刺组大鼠针刺“足三里”1次/d,针刺持续7 d,治疗结束后采用热痛仪测量大鼠右侧足底热缩足潜伏期即热痛阈值;利用ELISA、免疫荧光及实时荧光定量PCR技术,检测文献报道的可能表达CXCR2及阿片肽受体的多个疼痛相关脑区CXCL1蛋白含量及S1脑区CXCL1阳性细胞数与mRNA表达水平,以期探明前期研究结果中针刺后升高的血清CXCL1的作用脑区;采用ELISA法检测各组大鼠S1脑区中CXCR2蛋白含量,采用实时荧光定量PCR法检测S1脑区中CXCR2、μ-阿片肽受体(MOR)的mRNA表达,采用免疫荧光双标法将CXCR2分别与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元标记物NeuN及MOR共染,检测CXCR2在S1脑区中的表达细胞及是否与MOR共表达。结果:与单纯荧光组相比,荧光标记CXCL1组小鼠脑组织中有较强的荧光信号。与盐水组相比,模型组大鼠右侧足底热痛阈值均明显降低(P<0.01),S1脑区中CXCR2 mRNA表达升高(P<0.05);与模型组相比,针刺组第2~7天热痛阈值、S1脑区中CXCL1蛋白含量、CXCR2蛋白含量及mRNA表达、MOR mRNA表达均升高(P<0.05,P<0.01);针刺组大鼠S1脑区中CXCR2分别与NeuN及MOR有共�; 李艳伟窦报敏王慎军吕中茜李威徐枝芳刘阳阳徐媛房钰鑫郭永明郭义; 关键词：针刺镇痛佐剂性关节炎炎性痛阿片肽受体

R59949对完全弗氏佐剂诱导的大鼠炎性痛行为的影响: 2024年; 目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制。方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预。通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛行为变化,RT-qPCR检测大鼠脊髓背角DGKα、DGKβ和DGKγmRNA的表达,Western Blot法检测TNF-α和IL-6的表达,免疫荧光染色观察DGKα的表达与细胞定位。结果:与对照组相比,炎性痛大鼠PWTL和PWMT显著降低(均P<0.001),并且脊髓中DGKαmRNA(P<0.001)和蛋白表达显著增高(P<0.05),TNF-α和IL-6的蛋白表达显著增高(P<0.001)。炎性痛大鼠给予R59949处理后,PWTL和PWMT明显降低(均P<0.01),TNF-α和IL-6在脊髓的表达显著增多(P<0.05,P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,DGKα在炎性痛大鼠脊髓神经元出现表达。结论:DGK抑制剂R59949增强大鼠的炎症性痛并促进TNF-α和IL-6的表达,DGKα参与炎症性痛的调控。; 侯必婧高洁崔扬帆谢建山张宇崔慧林; 关键词：炎性痛炎性因子

三七总皂苷抑制小鼠星形胶质细胞活化缓解完全弗氏佐剂所致炎性痛: 2024年; 目的探讨三七总皂苷(PNS)对完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用及可能机制。方法48只C57BL/6J雄性小鼠随机分成生理盐水对照组(Ctrl)、CFA组(CFA)、CFA+PNS组、CFA+地塞米松(DEX)组(CFA+DEX)。采用Von Frey纤维丝检测小鼠机械疼痛;采用免疫组织化学法检测脊髓后角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞数目和形态结构变化;采用Western blotting检测各组小鼠相应节段脊髓GFAP、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达。结果与Ctrl组相比,CFA组小鼠机械痛阈值在第1、3、5、7、14天明显下降,小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均显著增加。PNS干预可缓解模型小鼠机械痛觉,下调小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,且与CFA+DEX组表达差异无显著性。免疫组织化学结果显示,与Ctrl组相比,CFA组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目显著增多;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目减少;DEX干预后对小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目没有明显影响。Western blotting结果显示,与Ctrl组相比,CFA组小鼠脊髓GFAP表达明显增加;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓GFAP表达明显减少,DEX干预后对小鼠脊髓后角GFAP表达没有明显影响。结论PNS对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制星形胶质细胞活化以及减少NLRP3炎性小体激活有关。; 袁蕾杨智伟杨惠刘政海何洁万炜; 关键词：三七总皂苷星形胶质细胞炎性痛小鼠

辣椒辣素对大鼠炎性痛作用及脊髓TRPV1表达的影响: 2024年; 目的观察辣椒辣素对炎性疼痛大鼠的镇痛作用,探讨其镇痛作用的可能机制。方法将26只大鼠按照随机数字法分为4组,分别是对照组5例、模型组7例、低剂量组7例和高剂量组7例。模型组和给药组的大鼠在足跖中部皮下注射100μL弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA),建立慢性炎性痛模型,动物造模后第2 d行硬膜外注射辣椒辣素,观察炎性疼痛大鼠机械痛阈,用丙酮喷雾法诱发疼痛并对疼痛程度进行评分。采用免疫组化SP法检测大鼠的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)组织中辣椒辣素受体(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1)蛋白的表达情况。结果辣椒辣素提高了模型组大鼠机械痛阈和冷痛阈(P<0.05),降低了大鼠的DRG组织中TRPV1蛋白的表达。结论辣椒辣素对CFA诱导的大鼠慢性炎性痛有镇痛作用,其机制可能与下调TRPV1蛋白的表达有关。; 吕传宝于莎莎李航兵董英伟; 关键词：辣椒辣素痛阈辣椒素受体

电针对慢性炎性痛小鼠炎性反应和免疫细胞的影响: 2024年; 目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛小鼠足掌局部炎性介质、巨噬细胞极化及脾脏中相关免疫细胞的影响,探究电针缓解慢性炎性痛小鼠疼痛及肿胀的免疫炎性调控机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。连续7 d左后足掌皮下注射20μL CFA溶液建立慢性炎性痛小鼠模型。造模后电针组给予双侧“足三里”电针治疗20 min(2 Hz/100 Hz,1 mA),每天1次,连续18 d。于造模前后、干预后分别测量各组小鼠机械痛阈值、热痛阈值和足掌厚度,Western blot法检测足掌组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达,免疫组织化学法检测足掌局部巨噬细胞M1型标记物iNOS、M2型标记物CD206的阳性表达,流式细胞术检测脾脏F4/80^(+)CD11b^(+)巨噬细胞、Ly6G^(+)CD11b^(+)中性粒细胞、CD25^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞(Treg)占比。结果:与对照组相比,模型组小鼠机械痛阈值、热痛阈值明显降低(P<0.0001),左后足掌厚度,足掌局部IL-1β、TNF-α、NLRP3表达量,足掌局部iNOS阳性表达,脾脏中巨噬细胞、中性粒细胞占比明显升高(P<0.0001,P<0.001)。与模型组相比,电针组小鼠干预后机械痛阈值、热痛阈值,足掌CD206阳性表达,脾脏Treg占比显著升高(P<0.01),足掌厚度,足掌局部IL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白表达量,足掌局部iNOS阳性表达,脾脏中巨噬细胞、中性粒细胞占比显著降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论:电针可能通过调控脾脏巨噬细胞、中性粒细胞、Treg占比,并促进局部巨噬细胞向M2型极化,抑制促炎因子释放,从而缓解慢性炎性痛小鼠的疼痛及肿胀。; 杨嘉丽施珺菁马乃骐江敏娇彭柔陈栎遥于美玲卢圣锋; 关键词：电针抗炎镇痛免疫细胞

电针“内关”对炎性痛小鼠脑内食欲素1受体的影响: 2024年; 目的:观察电针“内关”对足掌注射完全弗氏佐剂(CFA)小鼠疼痛反应的影响,探讨其脑内食欲素1受体(OX1R)-内源性大麻素1受体(CB1R)通路机制。方法:SPF级成年雄性C57BL/6小鼠按两部分实验随机分组,第一部分实验分为对照组、模型组、电针组,第二部分实验分为对照组、模型组、电针组、电针+纳洛酮(Naloxone)组和电针+OX1R拮抗剂(SB33486)组。于小鼠左后肢足掌皮下注射20μL CFA建立炎性痛模型。电针组、电针+Naloxone组和电针+SB33486组给予电针双侧“内关”,疏波,频率2 Hz,强度2 mA,20 min/次,1次/d,连续5 d;电针+Naloxone组和电针+SB33486组在电针干预的基础上于第5天分别给予腹腔注射Naloxone和SB33486。采用Tail-flick法和Von Frey法检测小鼠热痛阈值和机械痛阈值,实时荧光定量PCR法检测小鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中β-内啡肽mRNA表达水平;免疫荧光法检测小鼠下丘脑外侧区(LH)中OX1R及PAG腹外侧区(vlPAG)中CB1R阳性细胞表达数量。结果:与对照组比较,模型组小鼠热痛阈值、机械痛阈值均降低(P<0.001),PAG中β-内啡肽mRNA表达水平降低(P<0.001),LH内的OX1R及vlPAG内的CB1R阳性细胞数量减少(P<0.05,P<0.001)。与模型组比较,电针组热痛阈、机械痛阈值明显升高(P<0.001),LH内的OX1R和vlPAG内的CB1R阳性细胞数量增多(P<0.01,P<0.001)。与电针组比较,电针+Naloxone组机械痛阈值差异无统计学意义,电针+SB33486组机械痛阈值则降低(P<0.01),且电针+SB33486组小鼠LH内的OX1R和vlPAG内的CB1R阳性细胞数量减少(P<0.001)。结论:电针“内关”可通过激活脑内OX1R-CB1R通路实现对CFA小鼠的镇痛效应,且该效应不依赖于阿片类镇痛物质。; 马乃骐杨嘉丽施珺菁江敏娇彭柔李媛卢圣锋; 关键词：电针炎性痛内关

基于改善DRG缺氧微环境研究刮痧治疗神经根炎性痛的效应机制: 背景:神经根炎性痛(Radicular inflammatory pain,RIP)是临床常见的病理性疼痛之一,为椎间盘突出患者最具代表性的症状,且尚无特异性治疗手段。炎性刺激是RIP重要的致痛基础。椎间盘突出发生时,髓...; 高玉洁; 关键词：刮痧缺氧

穴位不同层次和强度电刺激缓解肌肉炎性痛及对脊髓背角广动力神经元的抑制作用: 2024年; 目的:观察在痛源局部穴区不同层次和强度电刺激的镇痛作用及对脊髓背角广动力(WDR)神经元诱发电活动的影响,为选择合理的电针刺激参数提供依据。方法:Wistar大鼠用于3部分实验。采用弗氏完全佐剂(CFA)建立腓肠肌炎性痛模型,造模后随机选取6只大鼠进行WDR神经元电活动多通道细胞外电生理记录,用于确定激活A-成分的电刺激阈值Ta和C-成分的电刺激阈值Tc,以此作为经皮穴位电刺激(TEAS)或电针的干预强度;选取36只大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS-Ta组、TEAS-Tc组、EA-Ta组和EA-Tc组,每组6只,在痛源局部“承山”采用Ta或Tc强度的TEAS或电针干预,每次30 min,1次/d,连续3 d,采用小动物压痛测量仪检测大鼠腓肠肌的机械压痛阈值,Von Frey丝测量足底机械痛阈值;随机选择13只肌肉炎性痛大鼠用于观察Ta/Tc强度电针或TEAS“承山”即刻WDR神经元的反应性。结果:TEAS皮肤激活WDR神经元A-成分或C-成分的阈值分别为(2.43±0.57)mA和(7.00±1.34)mA,电针激活肌肉WDR神经元的A-成分或C-成分的阈值分别为(0.72±0.34)mA和(1.58±0.35)mA。大鼠腓肠肌注射CFA后腓肠肌和足底机械痛阈值较正常组明显降低(P<0.001),在“承山”给予TEAS-Ta、TEAS-Tc或EA-Ta干预后,其腓肠肌和足底机械痛阈值较模型组明显升高(P<0.05,P<0.001)。模型组大鼠伤害性电刺激诱发WDR神经元C-成分放电阈值较正常组降低(P<0.001);与模型组比较,TEAS-Ta、TEAS-Tc或EA-Ta干预后阈值明显升高(P<0.01)。TEAS-Ta、TEAS-Tc或EA-Ta即刻干预后,肌肉WDR神经元诱发放电频率较干预前明显降低(P<0.01,P<0.05)。EA-Tc对WDR神经元的诱发电活动和痛行为均无显著改善。结论:TEAS-Ta、TEAS-Tc或EA-Ta均可减轻肌肉炎性痛大鼠痛源局部及足底机械痛,并抑制WDR神经元的反应性,提示在痛源局部穴位的不同层次镇痛作用需要的电刺激强度不同。; 孙小月陈李圳万红叶王晓宇张知云宿杨帅于清泉曹婉萦景向红; 关键词：电针经皮穴位电刺激

推拿对颈型颈椎病炎性痛的镇痛作用及对PI3K/AKT/mTOR通路RNA表达水平的影响: 2024年; 目的研究推拿治疗颈型颈椎病炎性痛的镇痛机制。方法将12只兔采用随机数字表法分为空白组、模型组、推拿组,模型组和推拿组用无创颈型颈椎病动物模型,推拿组采用推拿治疗,模型组和空白组不予干预。治疗后用HE染色观察颈后肌组织形态;经酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)。经RT-qPCR检测各组PI3K、AKT、mTOR通路的mRNA表达水平。结果推拿组肌纤维断裂处炎症细胞比模型组逐渐减少,肌原纤维排列整齐。模型组与空白组相比,血清TNF-α、IL-1β含量增高(P<0.01);推拿组较模型组的表达均下降(P<0.05);模型组较空白组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达上升(P<0.05);推拿组mRNA表达水平较模型组降低(P<0.05)。结论推拿能够降低颈型颈椎病炎性痛模型炎症因子TNF-α、IL-1β水平,可能通过降低PI3K/AKT/mTOR通路mRNA的表达发挥镇痛作用。; 陈进城林志刚何坚陈水金江煜林荣杨一涵陈乐春张幻真蒋晶晶谷俊刚程静杨珊莉; 关键词：颈型颈椎病推拿炎性痛

坐骨神经胞外核苷酸酶在针刺缓解大鼠踝关节炎性痛中的作用被引量：1: 2024年; 目的探讨坐骨神经胞外核苷酸酶[CD39(NTPDase1)]在针刺缓解大鼠踝关节炎性痛中的作用。方法将54只雄性大鼠随机分为9组,即空白组、踝关节炎性痛模型组、针刺组、坐骨神经腺苷三磷酸(ATP)水解酶抑制(ARL67156注射)+针刺组、坐骨神经CD39上调(三磷酸腺苷双磷酸酶注射)组、坐骨神经CD39特异性抑制(噻氯匹啶注射)+针刺组、坐骨神经CD73特异性抑制(α,β-亚甲基腺苷5′-二磷酸钠盐注射)+针刺组、穴区CD39上调(三磷酸腺苷双磷酸酶注射)组、穴区CD39特异性抑制(噻氯匹啶注射)+针刺组,每组6只。除空白组外,其余各组大鼠均采用注射完全弗氏佐剂建立佐剂性关节炎疼痛模型;造模48 h后,需针刺组大鼠针刺患侧“足三里”穴20 min,需注射药物组于针刺前20 min进行局部相关试剂注射。以大鼠患侧足底机械痛阈值和热痛阈值作为疼痛评价指标;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Western blot法检测坐骨神经以及“足三里”穴胞外核苷酸酶的表达。结果 (1)调节坐骨神经ATP水解酶活性:与空白组比较,踝关节炎性痛模型组和坐骨神经ATP水解酶抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05)。(2)调节坐骨神经CD39活性:与空白组比较,坐骨神经CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组和坐骨神经CD39上调组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05);与针刺组比较,坐骨神经CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05)。(3)调节穴区CD39活性:与空白组比较,穴区CD39特异性抑制+针刺组热痛阈值和机械痛阈值明显下降(P<0.05);与踝关节炎性痛模型组比较,针刺组和穴区CD39上调组热痛阈值和机械痛阈值明显上升(P<0.05);与针刺组比较,�; 徐靖雯李雨佳汤思琦沈诞林捷汪丽娜沈雪勇; 关键词：针刺镇痛关节疼痛足三里坐骨神经

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