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白细胞介素 17 被引量：2 1997年 白细胞介素 17 是近两年来发现的新的细胞 因子,人白细胞介素 17 由活化的CD_4^+T细胞 产生,并以一种类似于促炎症性的方式作用于其它细胞 和组织。本文着重介绍白细胞介素 17 的发现过程及其核酸蛋白 质结构特征,并简明扼要地阐述其已知的生物学活性。关键词：白细胞介素17 核酸 蛋白质 辅助性T细胞 17 和白细胞介素 17 在口腔扁平苔藓中的研究进展 2025年 细胞 17 (T-helper 17 cell,Th17 )是细胞 免疫应答的重要组成部分,它主要通过分泌白细胞介素 17 (interleukin 17 ,IL-17 )发挥作用。IL-17 在口腔黏膜中具有双重作用:一方面,它通过促进趋化因子驱动的中性粒细胞 募集、增强抗菌肽的分泌以及增强黏膜的屏障功能等机制,发挥保护性作用;另一方面,它能与黏膜组织的靶细胞 结合,激活核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、促分裂原活化蛋白 激酶(mitogen-activated protein kinase,MA PK)等下游炎症信号通路,启动促炎级联反应,通过增加促炎因子的分泌并促进免疫细胞 的募集与活化,从而加重炎症。目前有较多针对Th17 /IL-17 与OLP发生发展相关性的研究,本文旨在对这些研究进展进行综述,为进一步阐明OLP的免疫机制提供研究基础。文献复习结果显示,OLP患者口腔局部病损组织和外周血中Th17 和IL-17 表达上调可能是OLP发生发展的关键分子事件之一。与非糜烂型OLP相比,糜烂型OLP组织和外周血中Th17 和IL-17 表达水平更高,提示Th17 /IL-17 可能与疾病严重程度呈正相关。临床研究表明,针对Th17 /IL-17 轴的靶向药物通过直接阻断IL-17 或抑制Th17 细胞 的产生发挥作用,能够有效改善OLP患者的黏膜损害,展现出其作为免疫治疗新靶点的潜力。然而,Th17 和IL-17 是否通过调节口腔微生物群落来影响OLP的发病过程,目前尚未有明确的研究结果。Th17 /IL-17 具有作为OLP免疫治疗新靶点的潜在价值,未来需进一步深入研究其在OLP炎性进程中的生物学功能和信号传导机制。关键词：辅助性T细胞17 白细胞介素17 口腔扁平苔藓 免疫反应 口腔微生物 靶向治疗 维生素A 辅助治疗小儿支气管哮喘的效果及对血清转化生长因子β1、嗜酸性粒细胞 、白细胞介素 17 水平的影响 2025年 A 辅助治疗小儿支气管哮喘的临床效果及对血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1)、嗜酸性粒细胞 (eosinophils,EOS)、白细胞介素 17 (interleukin-17 ,IL-17 )水平的影响。方法选取2022年1月至2023年12月于西安市中心医院儿科接受治疗的110例小儿支气管哮喘患儿临床资料进行前瞻性研究,根据组间基线特征均衡可比的原则,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组各55例。对照组予以常规小儿支气管哮喘治疗,观察组在对照组基础上予以维生素A 辅助治疗。连续治疗15 d后,评估两组患儿哮喘控制情况[儿童哮喘控制测试(childhood-asthma control test,C-A CT)、哮喘控制问卷(asthma control questionnaire,A CQ)];比较两组患儿治疗前和治疗15 d后,肺通气功能[第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_(1))、FEV_(1)/用力肺活量(forced expiratory volume in one second/forced vital capacity,FEV_(1)/FVC)、呼气峰流量(peak expiratory flow,PEF)]及血清炎症因子(TGF-β1、EOS、IL-17 )水平及免疫功能指标[辅助性T细胞 17 (T-helper 17 cells,Th17 )、辅助性T细胞 2(T-helper 2 cells,Th2)、调节性T细胞 (regulatory T cells,Treg)]水平。符合正态或近似正态分布的计量资料以xˉ±s表示,组间比较采用独立样本t检验;计数资料以百分比表示,组间比较采用χ^(2)检验。结果观察组患儿治疗15 d后的C-A CT评分[(16.20±3.14)分]高于对照组[(14.80±2.62)分],A CQ评分[(30.30±4.14)分]低于对照组[(34.60±6.23)分],组间比较差异均有统计学意义(t值分别为2.54和4.26;P值分别为0.012和<0.001)。治疗15 d后,观察组和对照组患儿肺通气功能指标[FEV1:(1.76±0.34)L与(1.54±0.32)L、FEV1/FVC:(76.89±5.76)%与(70.25±6.42)%、PEF(2.89±0.35)L/s与(2.68±0.39)L/s]均高于治疗前[FEV1:(1.12±0.31)L与(1.20±0.33)L、FEV1/FVC:(56.96±4.35)%与(58.12±3.48)%、PEF(2.15±0.66)L/s与(2.34±0.56)L/s],差异有统计学意义(t值分别为关键词：维生素A 支气管哮喘 转化生长因子Β1 嗜酸性粒细胞 白细胞介素17 白细胞介素 17 及白细胞介素 1β在成人喉乳头状瘤疾病进展中的相关性研究2024年 白细胞介素 17 (interleukin-17 ,IL-17 )及IL-1β与成人喉乳头状瘤疾病进展及人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染状态的相关性。方法收集2010年1月~2020年12月首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈科手术治疗的成人喉乳头状瘤患者的组织样本,将患者分为乳头状瘤组和疾病进展组。对样本行RNA 原位杂交判断HPV分型,免疫荧光检测IL-17 及IL-1β表达,分析其表达的组间差异及与HPV高危亚型的相关性。结果乳头状瘤组及疾病进展组间IL-17 及IL-1β免疫荧光阳性率存在显著差异,疾病进展组中IL-17 及IL-1β阳性率显著升高(t=5.460,P<0.001;t=10.030,P<0.001)。HPV高危亚型与IL-17 及IL-1β表达相关,HPV高危型患者中IL-17 及IL-1β表达水平显著升高,其中,IL-17 表达差异具有统计学意义(t=4.554,P=0.0004)。结论IL-17 及IL-1β与成人喉乳头状瘤疾病进展及HPV高危型感染状态有着密切相关性,HPV高危型加剧组织局部IL-17 及IL-1β聚集,造成局部免疫微环境改变,进而引发疾病进展。关键词：成人 乳头状瘤 白细胞介素17 白细胞介素1Β 儿童肺炎支原体肺炎病程中肺炎支原体核糖核酸、白细胞介素 17 A 、白细胞介素 12p70的水平变化 被引量：1 2024年 A )、白细胞介素 (interleukin,IL)17 A 、IL-12p70的水平变化及意义。方法选择山西省儿童医院2022年1月至2024年5月期间收治的149例肺炎患儿,将其分为非MPP组(64例,MP培养阴性)与MPP组(85例,MP培养阳性),同时检测MPP患儿MP RNA 。所有MPP患儿采用常规方案治疗28 d,分析不同治疗时间点(治疗前、7 d、14 d、21 d、28 d)的MP RNA 阳性率及血清IL-17 A 、IL-12p70水平变化,比较临床疗效不同的MPP患儿MP RNA 阳性率及血清IL-17 A 、IL-12p70水平。结果MPP组血清IL-17 A 、IL-12p70水平显著高于非MPP组(P<0.05)。85例MPP患儿MP-RNA 阳性率78.82%(67/85)。MPP组MP RNA 阳性率及血清IL-17 A 、IL-12p70水平随MPP患儿治疗时间的延长而逐步下降(P均<0.05)。MPP治疗无效组MP RNA 阳性率及血清IL-17 A 、IL-12p70水平显著高于治疗有效组(P均<0.05)。结论肺炎患儿中,MPP患儿血清IL-17 A 、IL-12p70水平明显更高,且治疗后血清IL-17 A 、IL-12p70水平逐渐下降,与MPP疗效关系密切。关键词：白细胞介素17A 儿童 肺炎支原体肺炎 半乳糖凝集素-3、白细胞介素 35、白细胞介素 17 在支气管哮喘病儿血清中的水平及与肺功能的相关性 2024年 白细胞介素 35(IL-35)及白细胞介素 17 (IL-17 )在支气管哮喘病儿血清中的水平及临床意义。方法选取2021年8月至2022年8月徐州医科大学附属医院诊治的哮喘病儿77例,分为轻中度哮喘急性发作组(40例)及哮喘缓解组(37例),选择同期徐州医科大学附属医院健康体检儿童26例为对照组。采用酶联免疫法测定血清Galectin-3、IL-35、IL-17 水平。应用肺功能仪进行肺功能检查,记录第1秒用力呼气容积/1 s用力呼气量预计值百分比(FEV1%)、1 s用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、最大呼气50%瞬间流量(FEF50%),最大呼气75%瞬间流量(FEF75%)指标。结果轻中度急性发作组Gal-3、IL-17 水平分别为(50.89±7.90)ng/L、(60.95±8.14)ng/L,明显高于缓解组的(33.93±9.49)ng/L、(42.94±6.67)ng/L及对照组的(24.8±5.84)ng/L、(35.45±8.68)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。轻中度急性发作组IL-35水平为(101.28±9.44)ng/L明显低于缓解组(125.91±7.79)ng/L及对照组(148.83±8.09)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。轻中度急性发作组FEV1%、FEV1/FVC水平分别为(67.22±12.11)%、(67.56±12.60)%明显低于缓解组的(95.4±10.63)%、(95.58±10.95)%和对照组的(108.21±10.49)%、(108.9±10.03)%,均差异有统计学意义(P<0.05),FEF50%、FEF75%在轻中度急性发作组分别为(46.22±11.80)%、(38.42±9.94)%,与缓解组的(50.11±11.53)%、(42.76±12.39)%比较,差异无统计学意义(P>0.05),与对照组(91.75±12.43)%、(93.84±12.07)%比较差异有统计学意义(P<0.05)。Gal-3与IL-17 呈正相关(P<0.05),IL-35与IL-17 呈负相关(P<0.05),Gal-3、IL-17 与FEV1%、FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%呈负相关(P<0.05),IL-35与FEV1%、FEV1/FVC、FEF50%、FEF75%呈正相关(P<0.05)。结论哮喘病儿Gal-3表达上调,IL-35表达下调,引起IL-17 促表达增强、表达抑制作用减弱,IL-17 水平升高从而导致气道炎症加重,可能是轻中度哮喘急性发作的发病机制之一;亦可能是哮关键词：半乳糖凝集素-3 白细胞介素-17 肺功能 调控白细胞介素 17 A 及白细胞介素 17 受体通路对脓毒症小鼠远期认知功能的作用 白细胞介素 17 A 在脓毒症相关脏器损伤中的研究进展2024年 白细胞介素 17 A (interleukin17 A ,IL-17 A )是一种主要由活化T淋巴细胞 产生的致炎细胞 因子,参与宿主防御、组织修复、炎症疾病的发病机制和癌症的进展。本文综述IL-17 A 在脓毒症相关器官损伤中的研究进展,以期为临床治疗脓毒症相关脏器损伤提供新的治疗策略。关键词：白细胞介素17A 脓毒症 脏器损伤 信号通路 白细胞介素 17 对大鼠高血压心力衰竭的影响及其机制分析2024年 A 2)信号通路探讨白细胞介素 (interleukin, IL)17 对大鼠高血压心力衰竭的影响及机制。方法 选择6~8周的SPF级雄性自发性高血压大鼠30只,分为对照组、模型组、磷酸缓冲盐(phosphate buffer salt, PBS)溶液注射组(PBS组)、IL-17 蛋白 注射组(IL-17 组)和抗体IL-17 注射组(IL-17 +IgG组),每组6只,PBS组、IL-17 组和IL-17 +IgG组大鼠建立高血压心力衰竭模型,分别腹腔注射PBS、IL-17 和特异性抗体(IL-17 、IgG),检测IL-17 、NF-κB、SERCA 2水平。结果 与对照组比较,模型组和PBS组大鼠血清N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)、IL-17 和心脏组织IL-17 mRNA 、NF-κB蛋白 水平明显升高,血管内皮生长因子(vascularendothlialgrowthfactor, VEGF),SERCA 2蛋白 明显降低(P<0.01)。与模型组比较,IL-17 组血清NT-proBNP、IL-17 和心脏组织IL-17 mRNA 、NF-κB蛋白 水平明显升高,VEGF,SERCA 2蛋白 水平明显降低(P<0.01)。IL-17 +IgG组血清IL-17 和心脏组织NF-κB蛋白 水平明显低于模型组,差异有统计学意义(8.98±1.20 vs 11.19±1.22,0.88±0.03 vs 0.93±0.03,P<0.01)。IL-17 +IgG组血清NT-proBNP,IL-17 和心脏组织IL-17 mRNA 、NF-κB蛋白 水平明显低于IL-17 组,VEGF、SERCA 2蛋白 水平明显高于IL-17 组,差异有统计学意义(P<0.01)。IL-17 +IgG组大鼠心率、收缩压、舒张末期室间隔厚度、左心室舒张末期后壁厚度、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径明显低于模型组和IL-17 组,左心室短轴缩短率明显高于模型组和IL-17 组(P<0.01)。IL-17 +IgG组大鼠左心室射血分数明显高于IL-17 组[(70.81±6.50)%vs(62.77±5.43)%,P<0.01]。结论 IL-17 、NF-κB、SERCA 2信号通路参与调节高血压心力衰竭后的炎性反应,且抑制IL-17 后可有效改善高血压心力衰竭造成的心功能损伤。关键词：白细胞介素17 NF-ΚB 白细胞介素 17 C通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎的作用机制2024年 白细胞介素 17 C(IL-17 C)通过IKK/NF-κB通路调控慢性鼻窦炎(CRS)的作用机制,旨在为临床治疗CRS提供参考.[方法]选择IL-17 C刺激人鼻黏膜原代上皮细胞 (HNEPCs),采用CCK-8法检测不同质量浓度的IL-17 C对HNEPCs活力的影响;利用ELISA 法检测IL-17 C诱导的HNEPCs中相关因子的表达水平;采用Western blot法检测IL-17 C诱导的HNEPCs中IKK/NF-κB信号通路中相关蛋白 的表达情况.[结果]与对照组比较,不同质量浓度的IL-17 C对HNEPCs活力无显著影响(P>0.05);IL-17 C干预组HNEPCs中IL-4、IL-5、IL-13、IL-17 及p-IKK表达水平均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);IL-17 C干预组HNEPCs中p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB表达均明显升高(P<0.05),IKK、IκBα及NF-κB蛋白 表达无明显改变(P>0.05).与IL-17 C干预组比较,IL-17 C+地塞米松组p-IKK、p-IκBα及p-NF-κB蛋白 表达均明显降低(P<0.05).[结论]IL-17 C可诱导HNEPCs中Th2及Th17 相关炎症因子的产生,机制认为可能是调控IKK/NF-κB信号通路.关键词：慢性鼻窦炎
