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小檗碱预处理通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3信号通路促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合: 2025年; 目的:观察小檗碱(BR)预处理对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合情况的影响及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路在其中的作用。方法:75只SPF级SD大鼠,随机选取15只作为假手术组(Sham组),其余大鼠通过控温烫伤仪构建深Ⅱ度烧伤模型,分别为模型组(Model组,n=15)、BR低剂量组(BR-L组,n=15)、BR高剂量组(BR-H组,n=15)、BR高剂量+NLRP3特异性抑制剂组(BR-H+CY-09组,n=15)。于造模后在第3天、7天、14天,对各组大鼠烧伤创面拍照记录,并采用Photoshop软件分析烧伤创面愈合情况;采用激光多普勒血液灌流成像仪测定创面组织微循环血流灌注值(MPD);通过苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠创面组织病理学情况;采用蛋白印迹(WB)检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬酰特异性蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清、创面组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平。结果:第3天、7天和14天,BR-L组、BR-H组创面愈合率和MPD均明显高于Model组,且BR-H组高于BR-L组(P<0.01),同时,创面愈合率和MPD随着时间延长均逐渐升高,具有显著时间效应关系,其中以BR-H组的变化程度最大(P<0.01)。血清和创面组织IL-1β、IL-18水平以及创面组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白均降低,且BR-H组低于BR-L组(P<0.05)。HE染色显示,BR处理可显著减轻深Ⅱ度烧伤大鼠创面组织病理学损伤,BR-H组更为明显,且与BR-L、BR-H组相比,BR-H+CY-09组显著逆转了BR改善动物模型生理病理指标的作用。结论:BR可能通过NLRP3炎症小体信号转导通路,阻断其下游炎症反应,进一步改善深II度烧伤大鼠微循环障碍,促进创面愈合。; 蒋经伦谭雨杨帆陈先卓; 关键词：小檗碱预处理创面愈合

基于碱预处理的木质纤维素类原料梯级利用工艺: 本发明公开了基于碱预处理的木质纤维素类原料梯级利用工艺，该工艺包括：(1)将木质纤维素原料粉碎后加入碱液进行碱预处理；(2)预处理后物料进行固液分离；(3)对固体A进行厌氧发酵处理，获得生物燃气；(4)液体B搅拌后迅速倒...; 孙永明范亚峰李连华李颖杨改秀邢涛郭颖王忠铭陈柳萌

热碱预处理联合污泥基生物炭强化污泥厌氧消化的方法: 本发明公开了一种热碱预处理联合污泥基生物炭强化污泥厌氧消化的方法，包括：将剩余污泥通过热处理和碱处理进行预处理，得到热碱预处理的污泥；取经压滤后的剩余污泥，干燥，研磨，热解，制备得到生物炭；将生物炭与热碱预处理的污泥混合...; 侯银萍王方圆东王涛蔡斌斌

一种利用碱预处理结合电发酵系统同步回收厌氧污泥中蛋白和氨的方法: 一种利用碱预处理结合电发酵系统同步回收厌氧污泥中蛋白和氨的方法，本发明属于污泥处理与资源回收领域，具体涉及一种利用碱预处理结合电发酵系统同步回收厌氧污泥中蛋白和氨的方法。本发明是要解决厌氧污泥处理时无法同时同步回收蛋白和...; 邢德峰顾家玉

一种联合使用高铁酸钾与碱预处理强化石化污泥厌氧发酵产短链脂肪酸的处理方法: 本发明公开了一种联合使用高铁酸钾与碱预处理强化石化污泥厌氧发酵产短链脂肪酸的处理方法，包括以下步骤：在进行厌氧发酵前，向石化污泥中投加高铁酸钾和氢氧化钠进行预处理。本发明利用高铁酸钾含有的六价铁的强氧化性与氢氧化钠的强碱...; 金若菲刘家豪田天周集体

双螺杆挤压耦合碱预处理综合利用甘草药渣的研究: 2024年; 目的研究双螺杆挤压耦合碱预处理甘草药渣工艺条件、酶解生产可发酵糖以及小分子药用物质再提取效率提高甘草药渣综合利用的效果。方法考察双螺杆开口直径、碱用量以及保温时间等条件对甘草药渣预处理效果的影响;采用扫描电镜(SEM)、傅里叶变换红外光谱(FTIR)以及X射线衍射(XRD)对双螺杆挤压耦合碱预处理前后的甘草药渣结构进行表征;分析了双螺杆挤压耦合碱预处理后甘草药渣酶解效率和小分子物质的再提取效率。结果采用双螺杆挤压耦合4%NaOH、螺口开口直径8 mm、保温1 h的条件下,甘草药渣木质素脱除率为77.99%,纤维素和半纤维素的保留率分别为91.33%和77.15%。SEM、FTIR和XRD的表征结果一致,双螺杆挤压耦合碱预处理能够有效破坏甘草药渣的固有结构,有效去除木质素。双螺杆挤压耦合碱预处理后的甘草药渣添加15 FPU/g纤维素酶水解12 h后,酶解效率为88.12%。高效的预处理使药用活性成分的回收效率提高了135.56%。结论双螺杆挤压耦合碱预处理工艺提高了甘草药渣酶解效率和小分子药用物质的再提取效率,为甘草药渣资源化利用提供了一种低成本的可行技术方案。; 常思源恽辰珂杨秉乾陈天翼李冰峰张森; 关键词：综合利用预处理

蛋清蛋白热絮凝脱除麦草秸秆碱预处理水解液中木质素的研究: 2024年; 为提升麦草秸秆碱法预处理水解液(简称碱预处理液)的可生化降解性能,本研究利用蛋清蛋白(Egg White Proteins,EWPs)热絮凝工艺脱除碱预处理液中的木质素,并与EWPs常温絮凝工艺,以及分别以氯化铁(FeCl_(3))和聚氯化铝(PAC)为絮凝剂的传统絮凝工艺进行比较。结果表明,在碱预处理液浓度(以CODCr计)为8 g/L时,经EWPs热絮凝工艺处理,碱预处理液中大分子胶体木质素(以浊度计)去除率达70.6%±2.2%,小分子可溶性木质素(以总酚计)去除率达20.7±1.4%,与EWPs常温絮凝、FeCl_(3)及PAC絮凝工艺相比均有所提高。EWPs热絮凝脱除木质素的机理探究结果表明,高温会引发EWPs变性,导致其蛋白结构发生变化,促进EWPs通过疏水及氢键作用与木质素絮凝结合;在加热过程中,EWPs通过分子间氢键作用及巯基-二硫键转换反应,进一步与木质素形成大分子絮体,促进了碱预处理液中大分子木质素及其衍生物的絮聚脱除。; 陈妍吕鹏静陈妍冰丁文瑞李敏刘春兰王高升于孟辉; 关键词：蛋清蛋白絮凝

碱预处理耦合零价铁促进餐厨垃圾固渣与剩余污泥厌氧共消化试验研究: 餐厨垃圾固渣是目前亟需处理处置的城市典型有机固体废弃物,有机物含量丰富,是厌氧消化的良好底物。餐厨垃圾固渣单独厌氧发酵时存在高C/N、易酸化及高盐导致产甲烷途径失衡的问题;剩余污泥单独发酵时存在低C/N和低产气量的问题。...; 闫祥宇; 关键词：剩余污泥厌氧消化碱预处理零价铁

苯氧乙醇耦合酸/碱预处理竹屑中残留木质素对其纤维素酶水解的影响: 2024年; 以竹加工剩余物竹屑为对象,探究苯氧乙醇耦合酸/碱溶液预处理竹屑,分析了预处理后竹屑中残留木质素的结构特性和理化性质,并通过荧光光谱和表面等离子共振技术揭示不同方法预处理后的竹屑中残留木质素对纤维素酶的非生产性吸附机制。结果表明:随着苯氧乙醇体系中酸/碱加入,酶解72 h预处理竹屑的纤维素酶解得率从9.39%提高到67.38%和55.41%。对残留木质素进行表征,发现当温度升高,木质素的紫丁香基/愈创木基结构单元(S/G)的比值增高,且木质素相对分子质量分布更均匀。2D-HSQC NMR、^(31)P NMR、表面电荷及疏水性等测试结果表明:木质素对纤维素酶水解的抑制作用与其酚羟基含量、疏水性和Zeta电位有关。荧光光谱和表面等离子共振技术表明:木质素与纤维素酶作用的主要驱动力类型与预处理温度、苯氧乙醇体系中酸/碱溶液的加入相关。不同预处理竹屑中木质素与纤维素酶的亲和力不同,其中纯苯氧乙醇预处理竹屑中木质素与纤维素酶的亲和力最高,其次为纯酸/纯碱溶液预处理的木质素,而苯氧乙醇与酸/碱耦合预处理竹屑中木质素对纤维素酶的亲和力最低。; 赵晓雪郑雅月李若琳姚双全勇强黄曹兴周雪莲; 关键词：竹屑酶水解

小檗碱预处理对大鼠肝脏移植诱发肝损伤的影响分析: 2024年; 目的探讨小檗碱预处理在大鼠自体原位肝移植术诱发肝脏损伤的保护作用及相关的机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠24只,体重为250~280 g,分为3组(n=8):假手术组(S组)、模型组(AT组)和小檗碱预处理组(B组)。S组仅进行开腹,游离肝脏周围的血管和韧带,关腹。AT组和B组均制备自体原位肝移植诱发肝脏损伤大鼠模型,B组术前1周灌胃小檗碱[200 mg/(kg·d)]。在灌注6 h时麻醉大鼠,取其血清和肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清高迁移率族蛋白B-1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)含量,采用免疫组织化学法测定肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorsγ,PPARγ)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)表达,采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated spot-like protein,ASC)、NLRP3和Pro-caspase1蛋白表达。结果与S组比较,AT组血清ALT、AST水平和HMGB1含量升高。肝脏组织PPARγ表达下调,NF-κB、ASC、NLRP3和Pro-caspase1表达上调(P<0.05),肝脏组织病理学损伤明显加重。与AT组比较,B组血清ALT、AST水平和HMGB1含量降低,肝脏组织PPARγ表达上调,NF-κB、ASC、NLRP3和Pro-caspase1表达下调(P<0.05),肝脏组织病理学损伤明显改善。结论预处理小檗碱可以通过激活PPARγ,抑制NF-κB表达,进而抑制细胞焦亡通路,从而发挥对大鼠肝脏移植过程诱发肝损伤的保护作用。; 刘文娜霍明霞田立东张广华; 关键词：肝脏损伤小檗碱过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 核转录因子-ΚB

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