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运动及复杂环境抑制细菌脂多糖诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤: 2024年; 目的探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺能神经元死亡的影响。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各7只。LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活2周。LPS+游泳组小鼠模型制作后每日强迫进行游泳运动15 min,运动2周。LPS+复杂环境组小鼠模型制作后置于复杂环境生活2周。对照组小鼠不做处理。模型制作14 d后,对各组小鼠进行足迹、旷场和滚轴等行为学实验,检测小鼠的自主运动能力、运动平衡能力和抑郁水平;免疫组织化学染色和Western blotting检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blotting检测中脑黑质中脑源性神经生长因子(BDNF)、Caspase-3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;RT-PCR检测中脑黑质中IL-1β、IL-6和TNF-α转录水平。结果与对照组相比,LPS组、LPS+游泳组、LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所下降,抑郁水平有所上升(P<0.001),TH阳性神经元存活数量和BDNF蛋白量均显著减少(P<0.001),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著增高(P<0.001)。与LPS组相比,LPS+游泳组和LPS+复杂环境组小鼠的运动能力和平衡能力均有所恢复,抑郁水平显著下降(P<0.01),TH阳性神经元存活数量及BDNF含量均显著增多(P<0.01),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减少(P<0.01),且LPS+复杂环境组现象更为显著。结论运动和复杂环境能抑制LPS诱导的小鼠中枢神经系统炎症,从而减轻对中脑黑质神经元的损伤,且LPS+复杂环境组的抑制效果更为显著。; 曹聪黄沁雯王红许泽婷张婵单亦文范肖肖廖敏; 关键词：复杂环境多巴胺能神经元细菌脂多糖行为学实验

探讨固本通络方基于细菌脂多糖介导的肠B细胞激活对Gd-IgA1的影响: 2024年; 目的探讨固本通络方对IgA肾病小鼠肠道细菌脂多糖(LPS)和糖基化缺陷IgA1(Gd-IgA1)的干预及肾保护作用。方法将36只雄性小鼠分为正常对照组、模型组、固本通络方低剂量组、固本通络方中剂量组、固本通络方高剂量组、依立托仑组。实验采用ddY小鼠构建IgA肾病动物模型,将模型组和各药物组进行造模,中药干预各组分别予以固本通络方免煎颗粒低(13.2 g/kg)、中(26.4 g/kg)、高(52.8 g/kg)3种不同剂量药液灌胃给药,正常对照组和模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃(10 mL/kg),依立托仑组予以腹腔注射依立托仑药液,各药物组每天给予药物1次,连续8周。干预4周、8周后,测定各组24 h尿蛋白定量;8周测定血清及肠道黏膜LPS、IgA、GdIgA1水平,观察肾脏病理染色及右肾IgA沉积情况,实时荧光定量PCR检测Cosmc基因表达,Western blot法测定Cosmc蛋白表达及IgA肠道菌群特异性,流式细胞术检测肠道B淋巴细胞活化率及分泌IgA前体B淋巴细胞比率,对肠道黏膜组织LPS水平与B细胞活化率及IgA前体B细胞比率行相关性分析。结果固本通络方可降低24 h尿蛋白定量水平及血清肌酐水平(P<0.05)。HE染色发现,与模型组相比,固本通络方用药组肾小球系膜细胞、内皮细胞及基质增生显著减少,肾小球系膜区IgA沉积显著改善;血清及肠道黏膜LPS水平检测发现,与模型组比较,各中药干预组均能降低小鼠血清和肠道黏膜组织LPS、Gd-IgA1和IgA水平(P<0.05);降低B细胞活化率及IgA前体B细胞比率(P<0.05),qRT-PCR和Western blot结果显示固本通络方能够显著降低小鼠粪便培养中菌落蛋白表达水平,上调Cosmc蛋白和Cosmc基因表达水平(P<0.05)。LPS水平与B细胞活化率及IgA前体B细胞比率均呈正相关(P<0.05)。结论固本通络方能有效降低IgA肾病小鼠蛋白尿及血清肌酐水平,减轻肾脏病理损伤及肾小球系膜区IgA沉积,其作用可能和固本通络方降低IgA�; 汪容沈沛成何立群吴卿; 关键词：IGA肾病

与细胞毒性剂组合的细菌脂多糖的脂质体制剂及其在抗肿瘤疗法中的用途: 本发明涉及药物组合产品，其包含：‑仅含有LPS的脂质体制剂；和‑至少一种细胞毒性化合物。本发明还涉及其在抗肿瘤疗法中的用途。; 查尔斯·杜蒙特阿卜德卡梅尔·切塔博

父代暴露细菌脂多糖致子代宫内生长受限的作用及其机制: 背景细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),是革兰氏阴性菌细胞壁上的毒性成分。暴露于LPS在日常生活中是非常常见的。宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUG...; 蒋沛颖; 关键词：脂多糖增殖凋亡宫内生长受限

卵磷脂型二十碳五烯酸对细菌脂多糖所致急性肾损伤的影响被引量：1: 2023年; 目的探讨卵磷脂型二十碳五烯酸(EPA-PC)对细菌脂多糖(LPS)所致小鼠急性肾脏损伤的影响。方法24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、LPS染毒组和EPA-PC干预组,以400 mg/(kg·bw)剂量灌胃EPA-PC4周后,经腹腔注射LPS 10 mg/(kg·bw)染毒。称量并记录小鼠体质量和肾脏质量,计算肾系数;检测小鼠血清中血尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平;观察肾脏组织病理变化、炎性细胞浸润情况以及活性氧水平;测定肾脏中肾损伤分子1(KIM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA表达水平;测定肾脏丙二醛(MDA)水平;过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;谷胱甘肽(GSH)含量和总抗氧化能力(T-AOC);检测肾脏NOX4蛋白表达水平。结果与LPS染毒组相比,EPA-PC干预显著降低小鼠肾质量和肾系数;降低血清BUN和CRE含量,下调肾脏KIM-1、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达水平,改善肾脏病理损伤、肾脏巨噬细胞和中性粒细胞浸润;降低肾脏活性氧水平和MDA含量,提高肾脏CAT活性、SOD活性、GSH水平以及总抗氧化能力;下调肾脏NOX4 mRNA和蛋白表达水平。结论EPA-PC可通过下调NOX4表达改善炎症和氧化应激进而保护LPS所致小鼠急性肾损伤。; 韩潇郑燕杨玉红郭欣吴昊杜磊; 关键词：急性肾损伤脂多糖炎症

DHA对细菌脂多糖诱导的孕鼠炎症和胎鼠生长受限的作用: 2023年; 目的探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)通过调节肠道紧密连接蛋白拮抗细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发的孕鼠炎症和胎儿生长受限的影响及机制。方法模型建立:ICR孕鼠分为对照、DHA、LPS和DHA+LPS四组,每组11只孕鼠,DHA和DHA+LPS组全孕期(GD0-17)给予DHA(300mg/kg)灌胃处理,其余两组灌以等量的玉米油;LPS和DHA+LPS组在GD15-17灌胃1 h后腹腔注射LPS(100μg/kg),其余两组给予等量的生理盐水处理,GD18取材时测量胎鼠、胎盘发育指标。机制探索:分组同上,每组6只孕鼠,DHA和DHA+LPS组在GD0-15给予DHA(300 mg/kg)灌胃处理,其余两组灌以等量的玉米油;LPS和DHA+LPS组在GD15灌胃1小时后腹腔注射LPS(100μg/kg),其余两组给予等量的生理盐水处理,LPS注射1h后收集孕鼠血清及小肠组织。ELISA检测孕鼠血清中IL-6、TNF-α及DAO的水平;Westernblot、qPCR和IHC法检测母鼠小肠上皮紧密连接相关蛋白的表达及分布情况。qPCR方法检测孕鼠小肠组织中炎性因子和紧密连接相关蛋白的基因表达水平。结果DHA预处理可使LPS所致胎儿生长受限发生率从61%下降至42%(P<0.05),每窝胎鼠生长受限的只数由(6.373±0.706)下降至(4.0±0.289)(P<0.05)。LPS组孕鼠血清中IL-6、TNF-α和DAO以及小肠组织Il-1β、Il-6、Tnf-α和Kc mRNA水平均较对照组明显升高(P<0.01),DHA预处理均可使其降低(P<0.05)。LPS组肠道紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1在蛋白和基因水平上表达较对照组均明显降低(P<0.01),DHA+LPS组各指标水平均高于LPS组(P<0.05)。结论DHA预处理可能通过增加孕鼠肠道上皮紧密连接蛋白的表达,降低肠道通透性,缓解体内炎症水平达到拮抗胎儿生长受限的作用。; 孟庆冲张志强林秋琳秦新生胡纯秋博庆丽; 关键词：二十二碳六烯酸细菌脂多糖孕鼠胎儿生长受限紧密连接蛋白

细菌脂多糖对猪圆环病毒2型在PK-15细胞中复制的影响: 2023年; 研究脂多糖(LPS)对PCV2在PK-15细胞复制的影响,并探究其内在机制。用不同来源的LPS刺激感染PCV2的PK-15细胞,实时荧光定量PCR检测不同时间点对病毒复制的影响,以及NF-κB信号通路相关分子表达水平,吸附试验验证LPS对PCV2感染过程的影响,用Pymol软件对PCV2衣壳蛋白与LPS进行分子对接。结果表明,LPS刺激PK-15细胞12 h抑制PCV2的复制,而刺激24 h和48 h促进PCV2的复制,LPS还可以抑制PCV2病毒的吸附过程。对LPS与PCV2的Cap蛋白进行结构功能预测,发现二者有多处结合位点,表明LPS可能通过与PCV2核衣壳蛋白直接作用抑制PCV2与受体结合影响病毒前期吸附过程。后期LPS通过激活TLR4/NF-κB信号通路,促进IFN-β的表达,使病毒复制滴度增加。说明LPS对PCV2的复制存在双重影响,总体上促进PCV2的复制。; 张歆明徐舸郑钦生刘献辉张鹏飞王爽云张乐宜刘燕玲刘燕玲; 关键词：脂多糖猪圆环病毒2型核因子ΚB Β干扰素

前胡汤对细菌脂多糖诱发大鼠急性气道炎症和痰液分泌的改善作用: 2023年; 目的考察前胡汤对细菌脂多糖(LPS)诱导大鼠急性气道炎症和痰液分泌的影响及相关机制。方法大鼠采用气管注射LPS(300μg/500μl)建立模型,随机分为模型、急支糖浆、氨溴索口服液及前胡汤高、低剂量组(20、10ml/kg)。LPS注射前0.5h及造模后25h、49h、73h分别灌胃给药1次。末次给药2h后解剖取材,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞分类计数、血清和BALF中炎症因子水平、肺组织病理学、肺组织黏蛋白(MUC5AC)水平及杯状细胞分化相关信号分子的表达。结果前胡汤可明显减少模型大鼠BALF中的白细胞数量且回复巨噬细胞、淋巴细胞等比例,显著降低血清和BALF中IL-4、5、9、13和TNF-α等炎症因子水平。肺组织病理学显示前胡汤明显改善大鼠肺泡结构和减轻炎细胞浸润。前胡汤可显著减少模型大鼠肺匀浆和BALF中MUC5AC黏蛋白水平,明显下调肺组织EGFR和STAT6的mRNA和蛋白表达,对SPDEF和NOTCH2表达水平作用不明显。结论前胡汤对LPS所致大鼠气道炎症及黏液分泌具有良好的改善作用,其抑制气道分泌作用与EGFR/STAT6信号通路介导的气道杯状细胞分化有关。; 陈帆朱琳颜延凤; 关键词：细菌脂多糖

细菌脂多糖通过TLR4/MAPK/YAP信号轴提升去势抵抗性前列腺癌细胞的干细胞特性: 研究背景：高级别前列腺癌和患者治疗后生存期均与癌细胞的干性表型相关。然而，导致前列腺癌细胞干性增强的具体机制尚不清楚。革兰氏阴性菌是前列腺癌组织中常见的微生物群，其中由革兰氏阴性菌产生的关键功能性化合物脂多糖(LPS)通...; 冯诗尧; 关键词：革兰氏阴性菌脂多糖丝裂原活化蛋白激酶

灵芝孢子粉多糖对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用及其机理研究: 【目的】探讨灵芝多糖(GLP)对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用及其作用机理,为灵芝治疗肺损伤提供科学依据。【方法】本研究通过建立LPS诱导的急性肺损伤模型,评价灵芝孢子粉多糖对其保护作用。利用肺组织HE染色实验,血...; 王梦晨张雪涟韩沁罗云孙晓波

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