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二甲双胍在制备治疗急性脊髓损伤继发性肺损伤的药物中的用途: 本发明公开了一种急性脊髓损伤继发性肺损伤的治疗药物，该药物含有二甲双胍。本发明还提供了二甲双胍在制备急性脊髓损伤继发性肺损伤的治疗药物中的作用。本发明公开了急性脊髓损伤大鼠模型中存在继发性的肺损伤，肺组织较正常肺组织自噬...; 张彦婷南国新

黄柏液对大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤的保护作用及机制研究: 2022年; 探究黄柏液对大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤的干预保护作用及其机制。方法:54只雌性SD大鼠随机分为三组:假手术组(S组)、肠缺血再灌注模型组(M组)、黄柏溶液预处理组(R组),每组18只。R组黄柏溶液静脉注射每日10ml/kg;S组、M组每日生理盐水静脉注射10ml/kg,持续5天。无创动脉夹夹闭肠血供45min后松开动脉夹恢复灌注,建立大鼠肠缺血再灌注模型。收集大鼠肺组织,进行肺组织干湿重系数(W/D)、肺组织病理改变情况、肺组织损伤评分、肺脏组织氧化应激指标水平四方面检测。进行数据统计与分析,评价继发肺损伤情况及黄柏液预防保护情况。结果:肺部干湿重系数S组与M组大鼠比较,系数明显升高,二者差异显著。R组与M组相比,有明显下降(P0.01)。组织切片HE染色光镜下观察,S组肺部微观组织结构清晰完整,无出血,肺泡间隔未见明显肿胀与炎性渗出。M组可见肺部微观组织紊乱,肺泡间隔严重充血肿胀,且聚集大量炎细胞。R组肺部微观组织紊乱度降低,大量炎细胞仍聚集,肺泡间隔水肿程度有所减轻。肺损伤综合评分中M组与S手术组相比,有明显升高,二者差异显著。R组肺损伤评分与M组相比有明显下降(P0.05)。超氧化物歧化酶(SOD)活性方面,M与S组相比有明显下降(P0.01),R组对比M组SOD活性有明显回升,二者差异显著(P0.05)。组织丙二醛(MDA)含量水平M组对比S组明显上升,差异显著,R组与M组相比并无明显差异。结论:黄柏液对大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤具有干预保护作用。; 宋梓瑄张艺腾司书泽薛春萌江子耀; 关键词：急性肺损伤肠缺血再灌注黄柏液

中性粒细胞胞外诱捕网在创伤性脑损伤后继发性肺损伤中的作用探究: 目的和意义:创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)作为全球范围内严重的公共卫生问题之一，每年都会导致大量的人员死亡或残疾，造成巨大的社会及个人经济负担。急性肺损伤(acute lung in...; 陈学勇; 关键词：创伤性脑损伤; 文献传递

沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤及相关炎症因子变化被引量：2: 2020年; 目的:探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪不同时间点继发性肺损伤特点及炎症因子的变化。方法:健康长白仔猪60只,随机分为3组,分别为:干热创伤失血性休克组(DHS组),干热创伤失血性休克假手术组(DHC组),常温创伤失血休克组(NTS组),每组20只。实验前将DHS组和DHC组在干热环境(温度40.5±0.5℃,湿度10%±2%),NTS组在常温环境(温度25.0±0.5℃,湿度35%±5%)分别在相应的环境下暴露3 h后建立模型,再将DHS组、DHC组和NTS组分别随机分成4个亚组(n=5):分别于模型建立成功后0 min,50 min,100 min,150 min安乐处死并取肺组织观察病理学变化,检测肺组织匀浆液内TNF-α、IL-1β含量变化及肺组织内i NOS、COX-2 m RNA表达量的变化。结果:高倍镜下病理切片可见DHS组各时间点肺均有不同程度的损伤,随时间延长呈逐渐加重趋势,病理学评分也不断升高;DHC组与NHC组在各时间点肺组织均未出现明显的病理学变化。DHS组肺组织匀浆液中细胞炎症因子TNF-α、IL-1β分别在时间点T0、T1开始升高,峰值分别出现在T2、T3时间点;DHS组肺组织内i NOS、COX-2 m RNA在T0时间点即明显表达,在相同时间点分别和NTS组、DHC组比较,i NOS、COX-2 m RNA相对表达量差异有显著性(P<0.05)。结论:沙漠干热环境下,创伤失血性休克猪继发性肺损伤出现时间早、损伤重且肺组织匀浆内炎性因子TNF-α、IL-1β发生级联效应,肺组织内i NOS、COX-2在肺损伤过程中可能起关键作用。; 吴彬沈才福丁玉庆曹东冯开相刘江伟康燕; 关键词：创伤失血性休克急性肺损伤炎症因子

姜黄素对肠缺血再灌注继发性肺损伤大鼠TNF-α与IL-6表达的影响被引量：7: 2018年; 目的:观察姜黄素预处理对肠缺血再灌注继发性肺损伤大鼠TNF-α与IL-6表达的影响。方法:将3 0只清洁级大鼠随机分为3组(n=1 0):假手术组(S组),肠缺血再灌注肺损伤模型组(I/R组),姜黄素预处理组(CUR组)。CUR组大鼠于模型建立前5 d,每天胃饲姜黄素200 mg/kg,S组与I/R组胃饲等容量生理盐水。采用夹闭肠系膜上动脉75 min后恢复灌注的方法制备肠缺血再灌注继发性肺损伤模型。恢复灌注4 h后取肺组织进行肺组织损伤评分、计算肺含水率、检测TNF-α和IL-6表达水平。结果:与S组比较,I/R组和CUR组肺组织损伤评分、肺含水率、TNF-α和IL-6表达水平升高(P<0.05);与I/R组比较,CUR组肺组织损伤评分、肺含水率、TNF-α和IL-6表达水平下降(P<0.05)。结论:姜黄素预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤,其机制可能与抑制肺组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达相关。; 廖美娟赵伟成梁幸甜贺俭刘洪珍王靖肖蔚; 关键词：姜黄素肺损伤缺血再灌注白介素6

白藜芦醇通过抑制NF-κB活性减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤的实验研究被引量：8: 2017年; 目的评价白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠肠缺血再灌注继发肺损伤时NF-κB活性的影响。方法选健康清洁级雌性SD大鼠24只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(M组)和白藜芦醇预处理组(R组)。采用夹闭肠系膜上动脉75 min后再灌注4 h的方法制备肠缺血再灌注继发性肺损伤(IIR-ALI)模型。于模型制备前5 d,R组每天腹腔注射Res 15 mg/kg(采用生理盐水稀释),S组和M组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注4 h时放血处死大鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液标本,测肺湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液中IL-1β和TNF-α含量以及光镜下行肺损伤评分(Hofbauer评分);采用免疫印迹检测肺组织核蛋白NF-κB p65的表达。结果与S组比较,M组和R组大鼠肺组织损伤严重,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65的表达增加(P<0.05);与M组比较,R组大鼠肺组织损伤减轻,肺组织损伤评分、肺W/D值、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度IL-1β和TNF-α含量以及肺组织核蛋白NF-κB p65表达下降(P<0.05)。结论白藜芦醇预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注继发性肺损伤,机制可能与其抑制肺组织NF-κB活性有关。; 杨剑榆黄晓雷李保珍李戈辉徐阳李元涛; 关键词：白藜芦醇急性肺损伤核因子ΚB

前列地尔联合右美托咪定预处理对骨骼肌缺血再灌注和继发性肺损伤保护的研究被引量：8: 2017年; 目的探讨前列地尔联合右美托咪定预处理对骨骼肌缺血再灌注和继发性肺损伤的保护作用。方法选择行单侧下肢手术患者60名,年龄小于70岁,随机分为对照组(A组),右美托咪定组(B组)、前列地尔组(C组)、联合用药组(D组)4组,每组15例。C组和D组于止血带加压前15min分别从静脉滴入前列地尔10μg,B组和D组于止血带加压前10min从静脉滴入右美托咪定1μg/kg,A组滴入等量生理盐水。分别于吸氧前(T1)、松止血带后2h(T2)、松止血带后6h(T3)采集动脉血和静脉血用于血气分析及丙二醛(MDA)、人肺泡表面活性特异蛋白D(SP-D)的测量。结果 T2时刻B、C组和D组的肺泡动脉氧分压差(PA-aDO2)和呼吸指数(RI)均明显低于A组(P<0.05),T3时刻各组PA-aDO2及RI均高于T1时刻(P<0.05);T2和T3时刻B、C及D组MDA及SP-D均明显低于A组(P<0.05);T3时刻D组MDA及SP-D均明显低于B、C组(P<0.05)。结论静脉注射前列地尔及右美托咪定对患者进行预处理能够明显减少骨骼肌缺血再灌注损伤及由此而引起的继发性肺损伤,二者联合应用作用更强。; 张顺利任志明李建国; 关键词：前列地尔预处理肺损伤

沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤时一氧化氮合酶等变化研究被引量：5: 2015年; 目的研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠肺脏发生继发性损伤时,肺组织病理改变与肺组织一氧化氮（NO）浓度、诱导型一氧化氮合酶（iNOS） mRNA表达量的变化.方法在兰州军区乌鲁木齐总医院动物实验科“西北特殊环境人工实验舱”中,140只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为常规环境创伤失血性休克组（常温组）和干热环境创伤失血性休克组（干热组）,每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1、1.5、2、3h组7个亚组,每组10只.对照组不做处理,干热组预热60 min,麻醉、固定,使用静脉留置针行右颈动、静脉和右股动脉插管,稳定10 min后,利用2500 g铁轮于30 cm高度击中SD大鼠左下肢股骨中上段造成粉碎性骨折,致伤后简易包扎伤口,经右股动脉放血使MAP维持在（35 ±5） mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,继续监测60 min后进行复苏.成功建立创伤失血性休克模型后,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织,常温组除预热外其余操作相同.HE染色观察肺组织病理学改变和一步法检测肺组织NO质量摩尔浓度,荧光定量PCR检测iNOS mRNA表达量的变化.对计量资料进行t检验与单因素方差分析,各指标间进行Pearson相关分析.结果病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤、蛋白渗出严重且肺组织病理学评分较高.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度总体比较差异具有统计学意义（t=2.472,P＜0.05）,干热组内各时间点比较差异具有统计学意义（F =6.77,P＜0.01）,同一时间点干热组数值均大于常温组数值,干热组在2h达到最大值（3.35±0.23）μmol/g较常温组峰值出现早.两组iNOS mRNA表达量总体比较t检验差异具有统计学意义（t=3.619,P＜0.01）,干热组组内各时间点比较差异具有统计学意义（F=12.34,P＜0.01）,同一时间点干热组数值均大于常温组,干热组1.Sh时峰值出现,常温组则在2h�; 李瑞刘江伟钱建辉钱若筠张琼郑树涛杨帆; 关键词：创伤失血性休克继发性肺损伤

右旋美托咪啶在脓毒血症继发性肺损伤中的作用及可能机制: 目的:观察右旋美托咪啶(DEX)预处理对不同发展阶段的败血症的影响及其可能机制。　　实验方法:采用忙肠结扎穿孔法建立败血症模型，149只SD大鼠随机分配入空白对照组22只（无任何处理）、假手术组22只（剖腹探查和肠系膜血...; 张云; 关键词：右旋美托咪啶脓毒血症继发性肺损伤动物实验小窝蛋白; 文献传递

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清TNF-α、IL-6变化与继发性肺损伤及细胞凋亡的关系研究被引量：9: 2014年; 目的探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6的变化与肺脏继发性损伤及细胞凋亡的关系及其机制。方法 140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组(常温组)和干热环境创伤失血性休克组(干热组),每组又分别设对照组、休克复苏后0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0h 7个亚组,每组10只。建立创伤失血性休克模型后,留取血清和肺组织,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6水平,观察肺组织病理和超微结构变化,原位末端标记法(TUNEL)测定肺组织凋亡指数。结果干热组各时间点肺损伤病理学评分均高于常温组,电镜观察发现干热组肺脏Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞水肿严重,线粒体嵴断裂、消失,血管内皮细胞水肿,有中性粒细胞浸润;干热组细胞凋亡指数各个时间点均大于常温组(P<0.05),干热组峰值出现在1.5h处,而常温组出现在2.0h处;干热组各个时间点血清TNF-α、IL-6水平均高于常温组,且TNF-α水平与肺损伤病理学评分、凋亡指数呈正相关(P<0.05)。结论沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤较常温环境下发生早且严重,细胞凋亡、血清TNF-α和IL-6等在继发性肺损伤过程中起到至关重要的作用。; 李瑞刘江伟钱建辉钱若筠张琼; 关键词：肺损伤细胞凋亡

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