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抑铁素2在溃疡性结肠炎肠黏膜上皮屏障损伤中的细胞定位研究: 2025年; 目的探讨抑铁素2(LCN2)在溃疡性结肠炎(UC)病变组织中的表达及其差异表达细胞的种类。方法收集首都医科大学附属北京朝阳医院消化内科2018年3—9月收治的4例3个月内未接受过治疗的活动期左半结肠型UC患者的病变部位组织和右半结肠正常黏膜组织(自身对照),以及4例健康对照的正常肠黏膜组织(健康对照),采用免疫组化染色观察组织中LCN2的表达情况,单细胞测序技术鉴定LCN2差异表达的细胞类型。结果免疫组化染色结果显示,LCN2在UC病变组织中的表达显著高于自身对照和健康对照。单细胞测序结果显示,与自身对照及健康对照比较,LCN2均是UC病变组织中肠上皮细胞、肠上皮细胞祖细胞、杯状细胞、杯状细胞祖细胞及LGR5+干细胞共有的差异表达基因,且杯状细胞、杯状细胞祖细胞及LGR5+干细胞中LCN2的表达差异更加明显。结论LCN2介导的上皮细胞和杯状细胞损伤及其修复缺陷可能参与了UC的肠黏膜屏障损伤。; 李光张一驰邓宛青李鑫宇李佳颐李晨刘心娟; 关键词：溃疡性结肠炎上皮细胞杯状细胞

芪黄煎剂对胃切除术后大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接的影响: 2023年; 目的探讨芪黄煎剂对胃切除术后大鼠肠黏膜上皮机械屏障紧密连接(TJs)形态、结构和其相关蛋白表达的影响。方法SD大鼠90只随机分为6组,空白对照组不做任何处理;假手术组仅行腹部剖开及缝合处理,术后不做任何处理;模型组胃切除术后予肠内营养;芪黄煎剂低、中、高剂量组在胃切除术后除肠内营养外,给予低、中、高剂量[5、10、20 g/(kg·d)]的芪黄煎剂小肠内滴注;每组15只,干预1周。透射电子显微镜下观察大鼠肠黏膜上皮TJs的形态、结构及宽度;激光共聚焦显微镜下观察TJs相关Claudin-1、Occludin和闭锁小带蛋白(ZO-1)的分布和荧光强度;蛋白质印迹检测Claudin-1、Occludin和ZO-1表达水平。结果空白对照组TJs表现出较强的连续性和完整性;假手术组、模型组TJs宽度较空白对照组变窄(P<0.01),模型组TJs宽度较假手术组变窄(P<0.01);芪黄煎剂3组TJs宽度较模型组增宽(P<0.01),且呈剂量依赖性。与空白对照组比较,假手术组和模型组Claudin-1蛋白荧光强度和表达增加(P<0.05,P<0.01),Occludin和ZO-1蛋白荧光强度和表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,芪黄煎剂3组Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白荧光强度和表达显著增加(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论芪黄煎剂能够促进胃切除大鼠肠黏膜上皮TJs形态和结构的修复,调节TJs蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1的表达。; 李子义于庆生彭辉沈毅沈毅余树山张琦; 关键词：芪黄煎剂胃切除术肠黏膜上皮

基于NF-κB p65信号通路探讨金汁修复受损的小鼠肠黏膜上皮细胞的机制被引量：1: 2023年; 目的观察金汁含药血清对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肠黏膜上皮细胞自噬相关蛋白及NF-κB p65信号通路的影响,探讨其对肠黏膜上皮细胞的保护作用机制。方法选择雄性BALB/c小鼠制备空白血清和不同浓度(10%,15%,20%)的金汁含药血清。将LPS诱导的体外培养的小鼠肠黏膜上皮细胞随机分成空白组、模型组(LPS+空白血清)及金汁低含药血清组(LPS+10%金汁含药血清)、金汁中含药血清组(LPS+15%金汁含药血清)、金汁高含药血清组(LPS+20%金汁含药血清),各组干预24 h后,用透射电镜观察肠黏膜上皮细胞自噬情况,q-PCR法检测细胞中LC3A、LC3B mRNA表达情况,Western blot法检测细胞中LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、p65、p-p65表达情况,ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果与空白组比较,模型组细胞内的双层膜结构明显减少,细胞中LC3A、LC3B mRNA相对表达量及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ均明显降低(P均<0.05),p65、p-p65相对表达量及IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,金汁高含药血清组自噬体明显增多;金汁高含药血清组LC3A mRNA相对表达量和金汁低、中、高含药血清组LC3B mRNA相对表达量及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ均明显升高(P均<0.05),金汁低、中、高含药血清组细胞中p65、p-p65相对表达量和金汁中、高含药血清组IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显降低(P均<0.05)。结论金汁含药血清可通过抑制NF-κB p65信号通路,促进肠黏膜上皮细胞自噬而修复受损的小鼠肠黏膜上皮细胞。; 陈雪林瑞珠许建峰许建峰李仕豪童昕田良邹欢; 关键词：肠黏膜屏障

布拉氏酵母菌对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠黏膜上皮组织中OCLN和ZO-1的影响: 王浦安

右美托咪定对自发性结肠炎小鼠肠黏膜上皮屏障功能的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨右美托咪定(DEX)对自发性结肠炎小鼠肠黏膜上皮屏障功能的影响及相关机制。方法采用白细胞介素-10基因敲除(IL-10^(-/-))小鼠作为自发性结肠炎模型。将IL-10^(-/-)小鼠随机分为模型组(IL-10^(-/-)组)和治疗组(DEX组),取野生型小鼠作为对照,设为WT组。DEX组小鼠每天1次给予20μg/kg的DEX腹腔注射,IL-10^(-/-)组和WT组小鼠给予等体积的PBS腹腔注射,干预14 d。计算3组小鼠疾病活动度(DAI)、体质量变化和结肠病理组织学评分,采用流式细胞术检测黏膜固有层CD4^(+)CD45^(+)T细胞的比例,酶联免疫吸附试验检测小鼠结肠黏膜炎症因子(IFN-γ和IL-17)的表达,Ussing Chamber检测结肠黏膜甘露醇通透性和肠上皮细胞跨膜电阻(TER),共聚焦显微镜检测肠上皮细胞紧密连接蛋白(Occludin和ZO-1)的表达,Western blot检测Occludin、ZO-1和凋亡通路蛋白(TNF-α和TNFR2)的表达,Tunel染色检测结肠细胞凋亡,荧光定量PCR检测TNF-α和TNFR2 mRNA的表达。统计分析3组间上述指标的差异。结果(1)炎症程度:与WT组比较,IL-10^(-/-)组小鼠DAI评分明显更高,病理组织学评分更高,CD4^(+)CD45^(+)T细胞比例更高,IFN-γ和IL-17的表达更高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与IL-10^(-/-)组比较,DEX组小鼠DAI评分明显更低,病理组织学评分更低,CD4^(+)CD45^(+)T细胞比例更低,IFN-γ和IL-17的表达更低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)通透性:与WT组比较,IL-10^(-/-)组小鼠结肠甘露醇通透性更高,TER更低,Occludin和ZO-1蛋白的表达量更低,差异均有统计学意义(均P<0.05),并且蛋白表达的位置发生迁移。与IL-10^(-/-)组比较,DEX组甘露醇通透性明显更低,TER更高,Occludin和ZO-1的表达量更高,差异均有统计学意义(均P<0.05),蛋白表达位置也发生明显的纠正。(3)凋亡:与WT组比较,IL-10^(-/-)组小鼠上皮细胞凋亡更多,结肠黏膜TNF-α和TNFR2蛋白表达更高,TNF-α和TNFR2的mRNA表达更高,差异均; 邢海林胡浩然夏勇王宏刚; 关键词：结肠炎基因白细胞介素10 基因敲除通透性小鼠

基于p38MAPK/NF-κB信号通路的穴位埋线对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的影响被引量：15: 2022年; 目的观察穴位埋线对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,基于p38MAPK/NF-κB信号通路探讨其治疗UC的作用机制。方法将46只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组36只,采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃,再予2,4,6-三硝基苯磺酸与乙醇复合物灌肠制备UC大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组和埋线组,埋线组于“足三里”“天枢”“肾俞”“脾俞”“大肠俞”“膈俞”埋线,14 d埋线1次,共3次;SASP组予SASP混悬液灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续42 d。观察大鼠一般情况,进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,PCR检测结肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子(NF)-κB p65、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)mRNA表达,Western blot检测结肠组织p38MAPK、NF-κB p65、Occludin、ZO-1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠长度明显减少,体质量明显减轻,CMDI评分明显升高(P<0.01),血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量明显增加(P<0.01),结肠组织p38MAPK、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01),Occludin、ZO-1 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,SASP组和埋线组大鼠结肠长度、体质量明显增加(P<0.01),CMDI评分明显降低(P<0.01),血清IL-1β、IL-6及TNF-α含量明显减少(P<0.01),结肠组织p38MAPK、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),Occludin、ZO-1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论穴位埋线可增加UC大鼠紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达,修复肠道黏膜屏障功能,其作用机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB通路激活有关。; 谢超群邹君君张建伟朱莹; 关键词：穴位埋线溃疡性结肠炎

千金消澼液对肠黏膜上皮屏障紧密连接蛋白的影响被引量：3: 2022年; 目的观察千金消澼液(QXJP)对体外肠上皮炎症损伤模型中紧密连接蛋白(TJ)的影响,探讨其对肠上皮炎症损伤的保护机理。方法利用CCK-8法确定QXJP等药物对于Caco-2细胞的适宜给药浓度;后以脂多糖(LPS)刺激Caco-2细胞制备体外肠上皮炎症损伤模型,分为NC组、LPS组、柳氮磺吡啶(SASP)组和QXJP 1.0、2.5、5.0 mg·mL^(-1)组,预保护给予相应的药物后,以Western Blot法检测Zo-1、Occludin、Claudin-1的表达水平。结果与NC组比较,LPS组Zo-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平显著降低(均P<0.05),证明建模成功。与SASP组比较,QJXP 2.5 mg·mL^(-1)组Zo-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平无显著差异(P>0.05);QJXP 1.0、5.0 mg·mL^(-1)组Zo-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论QXJP 2.5 mg·mL^(-1)能通过提高Zo-1、Occludin、Claudin-1含量进而保护肠黏膜上皮屏障,从而达到治疗UC的目的。; 谷佰健陈碧心周建华; 关键词：紧密连接蛋白 ZO-1 OCCLUDIN CLAUDIN-1

穴位埋线对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮紧密连接的影响被引量：6: 2021年; 目的:观察穴位埋线对"虚、瘀"状态下溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜上皮紧密连接的影响,并探讨其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为对照组(12只)和造模组(48只),采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制备大鼠"虚、瘀"状态,然后用5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg/kg)加0.25 mL 50%乙醇灌肠诱导大鼠UC模型。选取造模成功的30只大鼠随机分为模型组、药物组和埋线组,每组10只。埋线组取双侧"足三里""天枢""膈俞""脾俞""肾俞""大肠俞"穴进行埋线治疗,每14天1次,共3次;药物组采用柳氮磺吡啶肠溶片灌胃治疗,每日1次;对照组、模型组和埋线组同时予等量0.9%氯化钠溶液,均干预42 d。观察各组大鼠的一般情况及体质量变化,采用肉眼及HE染色观察大鼠结肠组织外观及形态学变化,ELISA法检测各组大鼠血清中钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的含量,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠结肠组织肠黏膜上皮紧密连接蛋白occludin、claudin1、claudin2、ZO-1 mRNA水平,Western blot法检测各组大鼠结肠组织肠黏膜上皮紧密连接蛋白occludin、claudin1、claudin2、ZO-1及CaM KⅡ、MLCK的蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量下降(P<0.01),结肠组织明显肿胀,出血,大量炎性细胞浸润,结肠组织学损伤指数评分升高(P<0.01),血清CaM KⅡ和MLCK含量升高(P<0.01),结肠组织occludin、claudin1和ZO-1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.01),claudin2 mRNA和蛋白水平升高(P<0.01),CaMKⅡ和MLCK蛋白水平升高(P<0.01)。与模型组比较,药物组和埋线组大鼠体质量增加(P<0.01),结肠病变明显减轻,组织学损伤指数评分降低(P<0.01),血清CaMKⅡ和MLCK含量降低(P<0.01),结肠组织内occludin、claudin1和ZO-1 mRNA和蛋白水平增高(P<0.01,P<0.05),claudin2 mRNA和蛋白水平降低(P<0.01),CaMKⅡ和MLCK蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。埋线组和药物组各指标比较差异无�; 王欢朱莹; 关键词：溃疡性结肠炎穴位埋线肠黏膜上皮 MLCK

穴位埋线对实验性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的影响被引量：13: 2021年; 目的:观察穴位埋线对"虚、瘀"状态下溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,探讨其改善UC的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只。造模组采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制造大鼠"虚、瘀"状态,接着用5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,100 mg/kg)加0.25 mL 50%乙醇灌肠建立UC大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组和穴位埋线组,每组10只。穴位埋线组予以双侧"天枢""足三里""膈俞""脾俞""肾俞""大肠俞"埋线治疗,14 d埋线1次,共3次。柳氮磺吡啶组予以柳氮磺吡啶灌胃,每日1次,共42 d。观察大鼠一般状态及体质量变化,采用肉眼及HE染色观察大鼠结肠组织外观及病理变化,ELISA法检测各组大鼠血清中D乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)和蛋白激酶C(PKC)含量,荧光定量PCR法检测各组大鼠结肠组织中肠黏膜紧密连接蛋白occludin、 claudin8、cingulin、zonulin的mRNA水平,Western blot法检测各组大鼠结肠组织中occludin、claudin8、cingulin、 zonulin和PKC的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P<0.01),结肠组织明显肿胀,肠壁充血,结肠黏膜大量炎性细胞浸润,结肠黏膜损伤指数评分显著升高(P<0.01),血清中D-LA、DAO和PKC含量显著升高(P<0.01),结肠组织内occludin、claudin8、cingulin mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),zonulin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01),PKC蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,柳氮磺吡啶组和穴位埋线组大鼠体质量显著升高(P<0.01),结肠病变明显减轻,黏膜损伤指数评分显著降低(P<0.05),血清中D-LA、DAO和PKC含量显著降低(P<0.01),结肠组织内occludin、claudin8、cingulin mRNA和蛋白表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01),zonulin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PKC蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。穴位埋线组和柳氮磺吡啶组各指标比较�; 王欢朱莹娄余; 关键词：穴位埋线紧密连接蛋白

基于PLC依赖性信号通路探讨穴位埋线对“虚、瘀”状态下溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的作用机制: 目的:观察穴位埋线对“虚、瘀”状态下溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对肠黏膜上皮屏障的影响;基于PLC依赖性信号通路探讨穴位埋线对肠黏膜上皮屏障损伤的保护机制。方法:1、体内实验:穴位埋线对“虚、瘀”状态下UC大鼠肠黏膜上皮...; 王欢; 关键词：穴位埋线溃疡性结肠炎; 文献传递

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