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搜索到4173篇“ 肺动脉高压模型“的相关文章

一种高原先心病-肺动脉高压模型的构建方法及其应用: 本发明公开了一种高原先心病‑肺动脉高压模型的构建方法及其应用，本发明通过采取腹主动脉和下腔静脉侧侧吻合加上低氧喂养的条件，更好的模拟云南先心病患儿，为肺动脉高压的研究做出新的贡献。在实验分流+低氧组和野百合碱+低氧组中，...; 马润伟张晓羽宋怡沐明华任浩博谢家惠陈家翔

miR-204在肺动脉高压模型大鼠中的表达及作用机制研究: 2024年; 目的:探究miR-204在肺动脉高压(PAH)模型大鼠中的作用和相关分子机制。方法:采用一次性腹腔注射野百合碱(MCT,60 mg/kg)溶液方法构建PAH模型大鼠。将PAH大鼠分为PAH组、NC组和miR-204组,每组10只;另取15只健康SD大鼠作为对照组。采用HE染色检测大鼠肺和右心室组织病变,免疫组织化学染色法检测肺组织α-SMA蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因分析miR-204和Runx2关系。将人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)分为对照组、低氧组、mimics NC组、miR-204 mimics组、pcDNA3.1组和Runx2组。采用CCK-8法和EdU法检测PASMCs细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布,Transwell实验检测PASMCs细胞迁移。qRT-PCR检测肺组织和PASMCs细胞中miR-204和Runx2表达水平。Western blot检测肺组织或PASMCs细胞中Runx2、α-SMA、CDKN4、Cyclin E和Cyclin D1蛋白表达水平。结果:与对照组比较,PAH组大鼠肺组织中miR-204表达水平降低(P<0.05),Runx2和α-SMA蛋白表达水平均升高(P<0.05),大鼠肺动脉血管壁增厚,管腔狭窄,心肌细胞肥大。与NC组比较,miR-204组大鼠肺组织中miR-204表达水平升高(P<0.05),Runx2和α-SMA蛋白表达水平均降低(P<0.05),大鼠肺动脉血管壁增厚和心肌细胞肥大得到显著改善。miR-204与Runx2存在靶向结合关系。与对照组比较,低氧组细胞miR-204表达水平和CDKN4蛋白表达水平以及G0/G1期分布比例均降低(P<0.05),Runx2 m RNA和蛋白以及Cyclin E和Cyclin D1蛋白表达水平均升高(P<0.05),细胞增殖水平和迁移数量均升高(P<0.05)。与mimics NC组比较,miR-204 mimics组细胞miR-204表达水平和CDKN4蛋白表达水平以及G0/G1期分布比例均升高(P<0.05),Runx2 m RNA和蛋白以及Cyclin E和Cyclin D1蛋白表达水平均降低(P<0.05),细胞增殖水平和迁移数量均降低(P<0.05)。与pcDNA3.1组比较,Runx2组细胞miR-204表达水平和CDKN4蛋白表达水平以及G0/G1期分布比例均降低(P<0.05),Runx2 m RNA和蛋白以及Cyclin E和Cyclin; 祝松涛刘佳白莉敏刘慧任引刚

蛋白标记物在识别急性肺栓塞并发肺动脉高压模型中的应用: 本发明属于生物学技术领域，提供蛋白标记物在识别急性肺栓塞并发肺动脉高压模型中的应用。本发明基于急性肺栓塞患者的血浆蛋白组学数据，得到与急性肺栓塞并发肺动脉高压相关的蛋白标记物，该蛋白标志物组合由LRG1、LDHA和PEP...; 何建国全睿琳

用作肺动脉高压模型的KCNK3蛋白E182Q突变型小鼠及其制备方法和应用: 本发明公开了用作肺动脉高压模型的KCNK3蛋白E182Q突变型小鼠及其制备方法和应用。本发明提供的方法包括如下步骤：将野生型小鼠的一条染色体进行定向突变，获得突变小鼠；所述定向突变指的是：将小鼠基因组DNA中编码KCNK...; 杜杰朴春梅刘燕刘婷婷郑帅

用作肺动脉高压模型的KCNK3蛋白R245P突变型小鼠及其制备方法和应用: 本发明公开了用作肺动脉高压模型的KCNK3蛋白R245P突变型小鼠及其制备方法和应用。本发明提供的方法包括如下步骤：将野生型小鼠的一条染色体进行定向突变，获得突变小鼠；所述定向突变指的是：将小鼠基因组DNA中编码KCNK...; 杜杰朴春梅刘燕刘婷婷郑帅

补阳还五汤对低氧性肺动脉高压模型大鼠的炎症机制研究: 范家毓

双参瓜蒌汤对肺动脉高压模型大鼠血管活性物质的影响: 2024年; 目的观察双参瓜蒌汤对肺动脉高压模型大鼠肺部血管紧张素及血清炎性因子的影响。方法将50只大鼠随机平均分为5组:空白对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组(依那普利)。后4组腹腔一次性注射70 mg/kg野百合碱,诱导30 d后,形成肺动脉高压模型。中药高剂量组、中药低剂量组每日中药灌胃,5 mL/d。西药组采用依那普利(0.05 mg/d)灌胃。空白对照组、模型对照组给予5 mL氯化钠溶液灌胃。干预4周后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织内血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7(Ang1-7),血清中炎性因子:磷脂酶A2(PLA2)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平。结果与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、西药依那普利组ACE2、Ang-1-7水平均有不同程度降低,其中中药高剂量组降低最为明显,依那普利组略有降低。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组炎性标志物PLA2、SAA水平均有不同程度降低,其中中药高剂量组降低最为明显。结论双参瓜蒌汤具有下调ACE2、Ang1-7水平,起到扩张肺部血管的作用,同时下调炎性因子PLA2、SAA水平,减少血管内皮细胞炎症性凋亡,延缓血管内壁重塑,这可能是中药治疗肺动脉高压作用机制之一。; 张强徐莺张衡中; 关键词：肺动脉高压血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7

一种自发肺动脉高压模型的建立和应用: 本发明公开了一种自发肺动脉高压模型的建立和应用，所述的肺动脉高压模型通过表达BMPR2突变蛋白构建自发的肺动脉高压非人类动物模型。本发明还提供了一种非治疗非诊断目的的鉴定治疗肺动脉高压的治疗剂的方法，还提供了BMPR2突...; 王晓建吴艳潘湘斌李天骐潘慧马铭婕张学佳吕婷婷

Sox17在大鼠肺动脉高压模型中的表达及对其病理进程的影响: 肺动脉高压(Pulmonary Hypertension,PH)为一类严重的肺血管疾病,其特征是肺血管重构和肺血管阻力增加,其发病机制至今尚未完全阐明。Sox17作为一个转录因子,在细胞命运决定和血管发育过程中起重要作用...; 于亚芳; 关键词：肺动脉高压基因敲除

交感神经递质通过促进肺动脉平滑肌细胞增殖参与野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠的肺血管重塑: 2023年; 目的探讨野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)模型中肺中小血管周围去甲肾上腺素(NE)和神经肽Y(NPY)的水平及其在肺血管重塑的作用。方法将20只6~8周龄的SpragueDawley(SD)大鼠(安徽医科大学实验动物中心提供)采用抽签法随机分为对照组(Control组)9只和野百合碱诱导肺动脉高压组(MCT-PAH组)11只。通过腹腔注射野百合碱(MCT,50mg/kg)构建PAH模型。通过血流动力学参数、苏木精-伊红(HE)染色评价PAH模型。酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫荧光及蛋白质印迹法评价NE和NPY表达。提取大鼠肺动脉组织做原代肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)培养,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术检测PASMCs的增殖能力,两组之间比较采用t检验。结果与Control组比较,HE染色显示MCT-PAH组大鼠右心室心肌排列紊乱,间隙增宽,周围可见胶原纤维沉积,远端肺小动脉呈向心性肥厚,管壁增厚,管腔明显变窄;血浆NE[(100.32±8.95)nmol/L比(124.69±20.66)nmol/L,t=-2.892,P<0.05]和NPY水平[(914.15±181.51)ng/L(1115.86±138.91)ng/L,t=-2.388,P<0.05]、肺组织酪氨酸羟化酶(TH,0.366±0.01比0.865±0.111,t=-7.713,P<0.01)和NPY表达(0.798±0.080比1.044±0.126,t=-2.860,P<0.05)以及PASMCs周围的TH(25.75±1.11比34.45±6.07,t=-3.167,P<0.05)和NPY的平均荧光强度(40.10±3.20比49.47±2.28,t=-5.677,P<0.01)以及TH(1.86±2.13比18.96±4.81,t=-7.886,P<0.01)和NPY相对荧光强度均增加(5.92±1.59比58.93±13.93,t=-8.474,P<0.01)。体外实验结果显示与对照组比较,NE组[(100.00±6.74)%比(112.90±2.01)%,t=3.178,P<0.05]和NPY组[(100.00±14.17)%比(164.20±7.88)%,t=6.856,P<0.01]在浓度为100nmol/L时PASMCs的细胞活力最高,CFSE标记的PASMCs增殖指数(NE组:2.678±0.867比2.783±0.898,t=-4.657,P<0.05;NPY组:2.878±1.044比3.095±1.098,t=-4.035,P<0.05)和分裂指数(NE组:2.435±1.084比2.553±1.083,t=-5.953,P<0.01;NPY组:2.608±0.978比2.960±1.166,t=-2.470,P<0.01)均明显高于对照组。结论MCT-PAH大鼠全身和局�; 吴水碧董文鹏周静林敏葛圣林; 关键词：肺动脉高压交感神经肺动脉平滑肌细胞

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