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碳离子诱发线粒体损伤抑制非小细胞肺癌细胞增殖机理: 2024年; 以人非小细胞肺癌A549细胞为研究对象,通过观察细胞的增殖抑制情况和线粒体的形态学变化、膜电位改变、膜相关蛋白释放以及线粒体自噬等现象,探讨碳离子通过影响线粒体功能抑制肺癌细胞A549增殖的机理。利用CCK-8细胞增殖检测法和细胞克隆形成率检测法筛选得出半增殖抑制的碳离子照射剂量;通过线粒体膜特异性染料染色观察线粒体的形态学变化、分析膜电位的改变;利用蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR方法检测线粒体相关蛋白的表达量差异;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;利用免疫荧光共定位与蛋白免疫印迹检测线粒体自噬;清除线粒体后再给予碳离子照射,观察细胞凋亡率的变化情况。结果表明:在4 Gy剂量照射下,A549细胞即可达到明显的增殖抑制。在此剂量照射下:线粒体形态皱缩;线粒体膜电位下降;线粒体膜孔蛋白Bax和Bak表达量上升,膜间蛋白Cyto-C和SMAC表达量上升,细胞凋亡率和线粒体自噬水平升高;当清除线粒体后,碳离子对A549细胞的凋亡水平无显著影响。碳离子能够抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖,在4 Gy剂量照射下即可达到半增殖抑制;当清除A549细胞的线粒体后,碳离子丧失其促细胞凋亡的作用。因此,碳离子通过引起线粒体膜电位的改变,释放促凋亡蛋白,抑制A549细胞的增殖。; 张天意杨鹏飞王菊芳周珩; 关键词：碳离子线粒体损伤

TW-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及其机制研究: 2024年; 探究TE-37对肺癌细胞生长和血管生成的影响及机制。方法应用A549肺癌细胞建立21只肺癌小鼠模型,分别设为A组(7只,空白对照,尾静脉注射生理盐水)、B组(7只,尾静脉注射0.5mg/kg TW-37)、C组(7只,尾静脉注射10.0mg/kg TW-37),三组均每日注射1次,共治疗27d时,以免疫组化法检测CD31抗体、Ki67、VEGF抗体水平;取对数生长期A549肺癌细胞,分为2组,形成对照组(生理盐水孵育8h)、TW-37组(8μmol/L的TW-37孵育8h),提取样品RNA,通过质谱高通量检测分析生物信息学多组学结果。结果 A组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较B组、C组高,B组肿瘤体积、Ki67、CD31水平较C组高(P<0.05);与对照组相比,TW-37组p-VEGF、p-ERK、HIF-1α、AP-1、AP-2水平与癌细胞增殖比例显著下降,癌细胞凋亡比例明显偏高(P<0.05)。结论 TW-37具有抑制肺癌细胞生长及血管生成作用的效果,其作用效果存在剂量依赖性,其对肺癌生长及血管生成抑制作用可能与抑制ERK/VEGF通路有关。; 谢丹欧阳考滨黄田英熊海林; 关键词：肺癌细胞血管生长

miR-26a在非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用: 2024年; 目的探讨miR-26a在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。方法本研究为实验研究。将A549细胞分为空白对照组和miR-26a过表达组;将H1299细胞分为对照组和miR-26a低表达组。采用MTT法检测A549、H1299细胞培养第1~5天的细胞活力,采用划痕实验和Transwell实验分别检测A549、H1299细胞培养48 h后的细胞迁移和侵袭能力,采用定量反转录聚合酶链反应法检测A549、H1299细胞中miR-26a基因表达。分别比较空白对照组与miR-26a过表达组及对照组与miR-26a低表达组的细胞活力、迁移和侵袭能力。结果H1299细胞的细胞活力、迁移和侵袭能力均强于A549细胞,差异均有统计学意义(均P<0.05)。H1299细胞中miR-26a表达水平低于A549细胞[(1.002±0.069)比(3.114±0.497)],差异有统计学意义(t=7.29,P=0.002)。miR-26a过表达组A549细胞活力、迁移和侵袭能力均低于空白对照组[(0.546±0.013)比(0.743±0.022)、(0.327±0.049)比(0.609±0.029)、(38.667±4.932)比(56.667±7.371)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-26a低表达组H1299细胞活力、迁移和侵袭能力均高于对照组[(0.966±0.023)比(0.758±0.019)、(0.741±0.014)比(0.632±0.048)、(104.333±7.095)比(74.667±7.094)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-26a在NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭中起抑制作用。; 顾兴张庭秀胡绳马李杰肖贞良; 关键词：细胞增殖细胞运动细胞侵袭

PARP抑制剂Olaparib对非小细胞肺癌细胞的放疗增敏作用及其机制: 2024年; 目的探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂Olaparib对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的放疗增敏作用及其可能的发生机制。方法以人NSCLC细胞A549细胞系为研究对象,采用CCK-8实验检测不同药物浓度梯度对细胞的增殖抑制作用。选择对细胞10%抑制浓度(IC10)作为后续实验的药物浓度,实验分为对照组、Olaparib组、单纯放疗组(RT组)、Olaparib联合放疗组(Olaparib+RT组)。通过克隆形成实验和EDU细胞增殖实验检测Olaparib联合放疗后的增敏效果,流式细胞术检测各组细胞周期分布,Western blot实验检测各组DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的表达。结果Olaparib对A549细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性;在处理A549细胞24 h后IC10为2.593μmol·L^(-1);Olaparib放疗增敏比为1.966。Olaparib+RT组A549细胞的增殖能力下降(P<0.01);Olaparib+RT组的G2/M期细胞占比高于对照组(46.0%vs 10.8%,P<0.05);且Olaparib+RT组细胞中γ-H2AX明显高于RT组(P<0.01)。结论Olaparib对人NSCLC细胞A549细胞系有着放疗增敏效果,其机制可能与影响细胞周期、增加放疗后细胞DNA双链断裂形成相关。; 王彤邱凌平钱肖颖洪卫卫王勇李勇; 关键词：非小细胞肺癌 A549肺癌细胞放疗增敏

探究藏红花素联合阿霉素对非小细胞肺癌细胞的抑制效果: 2024年; 目的:探究藏红花素(Crocin,CRO)与化疗药物阿霉素(Adriamycin,ADR)的细胞毒性及不同联用方案对人非小细胞肺癌细胞(A549)增殖、迁移和侵袭的影响。方法:本研究采用人非小细胞肺癌A549细胞系作为研究对象,分别以不同剂量的ADR和CRO单用或联用来处理细胞,通过细胞增殖和毒性实验判断CRO和ADR适宜的细胞给药浓度范围,以及不同浓度下二者对A549细胞的增殖抑制作用;通过细胞划痕实验探究CRO和ADR单独给药及联合给药对A549细胞迁移愈合能力的影响;通过Transwell实验探究CRO和ADR单独给药及联合给药对A549细胞迁移侵袭能力的影响。结果:浓度为1.0μg·mL^(-1)的ADR可显著降低A549细胞的存活率(P<0.001)、明显地抑制体外的细胞侵袭迁移(P<0.05);浓度为2.5 mmol·mL^(-1)的CRO可显著降低A549细胞的存活率(P<0.001),且细胞存活率随CRO浓度增加而降低(P<0.001);单独的低剂量CRO可使48 h细胞愈合率明显低于对照组(P<0.05),但对细胞侵袭迁移并无明显的抑制作用(P>0.05);CRO与ADR联用可增加A549细胞的死亡率、显著降低划痕48 h后的细胞愈合率、并显著提高对细胞侵袭迁移的抑制作用(P<0.001)。结论:CRO可增加ADR对A549细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,并促进A549细胞的死亡,CRO和ADR联用为非小细胞肺癌的治疗提供了新思路。; 李馨瑶赵俊博卓馨江舟汪宇辉成姝婷; 关键词：非小细胞肺癌联合用药细胞迁移细胞侵袭

FSTL1通过抑制NF-κB/SPP1抑制肺癌细胞的增殖和转移: 2024年; 目的探讨上调FSTL1对人肺腺癌细胞增殖、迁移的影响及可能分子机制。方法将肺腺癌细胞株CL1-5分为对照组、10 ng/mL和30 ng/mL重组FSTL1组。CCK-8实验检测各组细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组细胞的迁移能力;Western blot检测各组细胞的MMP2、MMP9和NF-κB/SPP1信号通路蛋白的表达。结果 FSTL1显著抑制CL1-5细胞增殖,且浓度越高对CL1-5细胞的增殖抑制作用越强;Transwell实验显示FSTL1可以明显抑制CL1-5细胞的迁移;FSTL1上调后,CL1-5细胞MMP2和MMP9的表达降低,NF-κB/SPP1信号通路被抑制。结论 FSTL1可能通过抑制NF-κB/SPP1信号通路抑制肺癌细胞的增殖和转移。; 宁欣佟昌慈郭天聪边明艳赵媛张佳莹; 关键词：人肺腺癌细胞

Bcl-2相关抗凋亡基因3对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的影响: 2024年; 目的探讨Bcl-2相关抗凋亡基因3(BAG3)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和迁移能力的影响。方法通过查询并整理TCGA数据库,对不同肿瘤中的BAG 3表达进行泛癌分析。通过蛋白免疫印迹实验检测NSCLC细胞系(H1299、A549、H460、Anip973、PC9、H358和95-D细胞)以及人正常肺上皮细胞系Beas-2B中BAG3蛋白的相对表达量。H1299细胞分别转染Flag(A组)、Flag-BAG3质粒(B组),A549细胞分别转染siControl(C组)和siBAG3(D组)。通过蛋白免疫印迹实验检测质粒和小干扰RNA转染效率;采用CCK-8和平板克隆实验检测BAG3对NSCLC细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕和Transwell实验检测BAG3对NSCLC细胞迁移能力的影响。结果BAG 3 mRNA在6种肿瘤中的表达均高于正常组织(t=8.45~24.13,P<0.05)。各NSCLC细胞系中BAG3的表达水平均明显高于Beas-2B细胞(t=5.76~15.34,P<0.05)。相比于A组,B组细胞中BAG3蛋白的表达水平显著升高(t=6.01,P<0.05);相比于C组,D组细胞中BAG3的蛋白水平明显降低(t=4.59,P<0.05);相比于A组,B组细胞增殖和迁移能力明显增强(t=5.12~17.10,P<0.05);相比于C组,D组细胞增殖和迁移能力明显下降(t=6.26~14.13,P<0.05)。结论BAG 3在NSCLC组织和细胞中高表达,并可促进NSCLC细胞的增殖和迁移。; 李双宋欣颖刘春艳李冰; 关键词：凋亡调节蛋白质类细胞增殖细胞运动

松果菊苷调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响: 2024年; 目的探讨松果菊苷调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将肺癌HCC827细胞分为对照组、松果菊苷低、高剂量组、松果菊苷高剂量+LiC1(Wnt/β-catenin信号通路激活剂)组、FH535组(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂)。克隆形成实验检测细胞克隆能力;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、MMP-9、Caspase-3、β-catenin、c-Myc和cyclin D1蛋白表达。结果与对照组比较,松果菊苷低、高剂量组和FH535组HCC827细胞克隆形成率、划痕愈合率与侵袭个数、N-cadherin、vimentin、Ki-67、MMP-9、β-catenin、c-Myc和cyclin D1蛋白表达显著降低,凋亡率、E-cadherin、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05);LiC1可部分逆转松果菊苷对HCC827细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05);FH535组HCC827细胞各项检测指标与松果菊苷高剂量组处于同一水平(P>0.05)。结论松果菊苷可抑制HCC827细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并促进细胞凋亡,进而抑制肺癌细胞的恶性生物学行为,可能是通过阻断Wnt/β-catenin信号通路实现的。; 夏晨江小红田辉; 关键词：松果菊苷 WNT/Β-CATENIN信号通路肺癌上皮间质转化

金银花多酚粗提物调控miR-100-5p参与非小细胞肺癌细胞NCI-H1299侵袭迁移: 2024年; 目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-100-5p表达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后,NCI-H1299细胞活性降低,细胞迁移和侵袭数量减少,E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高,N-Cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-100-5p后,NCI-H1299细胞活性升高,细胞迁移[(226±20.03)个]和侵袭数量[(171±15.03)个]增加,E-Cadherin表达水平(0.34±0.03)降低,N-Cadherin(0.88±0.08)、Vimentin表达水平(0.95±0.09)升高(P<0.05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对NCI-H1299细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。结论:金银花多酚粗提物可能通过上调miR-100-5p表达,抑制Wnt/β-catenin通路活化,进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭。; 申兴勇白爽李新涛李亚红王孝彬; 关键词：非小细胞肺癌 WNT/Β-CATENIN信号通路增殖

Omicron变异株XBB.1.16刺突蛋白对人非小细胞肺癌细胞的生物学功能的影响: 2024年; 目的探讨新型冠状病毒Omicron变异株XBB.1.16刺突蛋白(XBB.1.16-S)感染人非小细胞肺癌细胞H1299-ACE2的病毒学特征及其对H1299-ACE2细胞线粒体受损的影响。方法以亲本pCMV3-SARS-CoV-2-S质粒为模板构建XBB.1.16-S基因真核表达载体(pCMV3-XBB.1.16-S质粒)后转染H1299-ACE2细胞,比较两者诱导细胞形成合胞体的能力。利用双质粒系统包装SARS-CoV-2-S和XBB.1.16-S假病毒后分别感染H1299-ACE2细胞,测定感染后宿主细胞荧光素酶强度并采用Western blot实验检测细胞中S蛋白的切割效率,采用MitoTracker Green探针观察染色细胞的线粒体形态,采用流式细胞仪检测细胞的线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与亲本pCMV3-SARS-CoV-2-S质粒相比,pCMV3-XBB.1.16-S质粒的T19I、V83A、G142D等关键氨基酸突变位点突变成功,且转染H1299-ACE2细胞后所形成的合胞体面积明显减小(P<0.0001)。与SARS-CoV-2-S相比,XBB.1.16-S感染H1299-ACE2细胞后荧光素酶强度、S蛋白切割效率及ROS水平均降低(均P<0.05),线粒体长度更长(P<0.0001),MMP水平升高(P<0.001)。结论Omicron变异株XBB.1.16-S对非小细胞肺癌细胞H1299-ACE2的感染能力和线粒体损伤能力较亲代病毒有一定程度减弱,这为肺癌合并新型冠状病毒肺炎的细胞学变化及治疗靶点的研究奠定了重要基础。; 房廖鑫亢小峰薛春源潘露陈佳欣汤传昊孙丽颖徐小洁杜祎萌; 关键词：非小细胞肺癌线粒体

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