公共文化服务平台

搜索到11971篇“ 肺组织“的相关文章

一种用于肺组织活检切口的全自动缝合装置: 本申请涉及医疗器械领域，具体公开了一种用于肺组织活检切口的全自动缝合装置，缝合装置包括外壳和可拆卸地连接于外壳底部的吸盘，吸盘底部设置有环形滑槽，环形滑槽包括至少三个首尾相连的弧形滑槽段，相邻的两个弧形滑槽段之间设置有负...; 陈宏斌郑雨婷申胜男郭晨皓

一种评估肺组织弹性收缩功能的方法及其应用: 本发明属于生物医学技术领域，具体涉及一种评估肺组织弹性收缩功能的方法及其应用。通过使用弹性配准算法定量分析IPF患者的肺弹性收缩特征，并分析弹性回缩参数与肺功能参数、呼吸困难程度、运动耐量、健康相关生活指数以及基于HRC...; 杨晓燕陈娟薛菁朱力杨虎军贾元元王昭君

丹龙口服液对肺间质纤维化小鼠肺组织病变的影响: 2024年; [目的]观察中成药丹龙口服液对小鼠肺间质纤维化的影响,并对比其与西药吡非尼酮作用效果的差异,探讨丹龙口服液干预肺间质纤维化疗效及可能存在的机制。[方法]通过博来霉素鼻腔滴入法建立肺间质纤维化昆明小鼠模型,造模14 d后开始灌胃给药,治疗28 d。观察小鼠一般情况、肺功能、肺组织形态学染色、羟脯氨酸(HYP)及促纤维化因子水平等。[结果]丹龙口服液在各指标中均可与吡非尼酮治疗肺间质纤维化呈现相似或更佳水平。在体质量变化及一般情况中中成药较西药治疗更佳,肺功能水平中成药与西药改善情况相似;苏木精-伊红(HE)染色结果显示中成药与西药减轻肺泡炎症结果相似;Masson染色显示西药较中成药更佳;在肺组织HYP及血清、肺泡灌洗液中促纤维化因子表达水平中,两组呈现相似水平。[结论]丹龙口服液可以对防治小鼠肺间质纤维化中起到一定的作用,其作用与抑制肺组织炎症及降低促纤维化因子水平相关。; 马悦宁郭思佳李云辉; 关键词：肺间质纤维化

自然感染绵羊肺腺瘤病毒羊肺组织线粒体自噬分子表达分析: 2024年; 为分析自然感染绵羊肺腺瘤病毒(Jaagsiekte sheep retrovirus,JSRV)羊肺组织中线粒体的质量及自噬相关蛋白表达的变化,本研究将自然感染JSRV羊的肺组织作为研究对象,利用病理组织学、PCR和免疫组化法对自然感染JSRV羊肺组织进行鉴定。利用透射电镜技术观察病羊肺组织中线粒体形态结构变化,分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(WB)检测感染组羊肺组织中线粒体相关因子线粒体外膜蛋白20(Outer membrane translocase 20,TOMM20)、线粒体内膜蛋白(Inner membrane translocase 23,TIMM2(3)、热休克蛋白60(Heat shock proteins 60,HSP60)的mRNA和蛋白水平的相对表达量,利用WB检测病羊肺组织线粒体蛋白中自噬相关因子Beclin1、LC3和选择性自噬受体p62蛋白水平的相对表达量。结果表明:(1)PCR扩增的目的条带与JSRV env预期扩增片段大小一致。光镜下可见肺组织中肺泡Ⅱ型上皮细胞呈乳头状生长,且伸入肺泡中,同时免疫组化结果显示在增生的肺泡Ⅱ型细胞中检测到JSRV Env大量表达,而阴性对照组未检出。(2)与健康对照组相比,透射电镜观察到感染组羊组线粒体大量损伤,并且出现双层膜结构的线粒体自噬体包裹损伤的线粒体,TOMM20、TIMM23和HSP60的mRNA相对表达水平和蛋白相对表达水平(P<0.01)均极显著下降。(3)自噬因子Beclin1(P<0.05)和LC3(P<0.01)蛋白相对表达水平显著升高,p62相对表达显著下降(P<0.001)。综上,本研究发现自然感染JSRV羊肺组织中线粒体损伤严重并出现线粒体自噬现象,为JSRV的致病机制提供新的研究方向。; 梁浚哲段续接杜晓悦张良李慧萍刘淑英; 关键词：绵羊肺腺瘤病毒线粒体损伤

右美托咪定减轻呼吸机相关性肺损伤模型大鼠肺组织损伤: 2024年; 目的探讨右美托咪定(DEX)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺组织Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法建立VILI大鼠模型,将大鼠分为对照组(control组)、模型组(VILI组)、右美托咪定低、高剂量组(DEX-L、DEX-H组)、右美托咪定高剂量+溶血磷脂酸(LPA)组(DEX-H+LPA组)。测定大鼠肺组织湿/干质量比值(W/D);HE染色观察肺组织病理形态;ELISA试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平;TUNEL染色法检测肺上皮细胞死亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK1表达水平。结果DEX可以减轻VILI大鼠肺损伤,降低肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达(P<0.05),升高Bcl-2表达(P<0.05);LPA可以促使大鼠肺损伤加重,肺损伤评分、W/D、细胞凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK、α-SMA表达升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过抑制RhoA/ROCK1通路保护大鼠呼吸机相关性肺损伤。; 韩惠晶吴红葛银乔娟; 关键词：呼吸机相关性肺损伤

益气活血方通过Ghrelin对机械通气肺损伤大鼠肺组织的保护机制研究: 2024年; 目的:通过观察益气活血方对机械通气肺损伤(VILI)大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中Ghrelin、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化及其对肺组织的影响,以发现其对肺组织的保护作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分成空白组、模型组、中药组和阳性药物组,乙醚麻醉后用动物人工呼吸机通气的方式制备VILI大鼠模型,其中阳性药物组造模前腹腔给药Ghrelin,中药组在通气后给予益气活血方灌胃2周,观察肺组织结构及炎症细胞浸润程度,酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测Ghrelin、AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α在各组大鼠血清和肺泡灌洗液中的表达,RT-PCR法检测肺组织IL-6、TNF-αmRNA表达。结果:与空白组比较,造模后,机械通气肺损伤模型组大鼠血清及肺组织中AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α均有不同程度水平升高,Ghrelin表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。给药2周后,和模型组相比,中药组AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α表达水平略微下降,Ghrelin表达上调(P<0.05);HE染色病理提示两给药组大鼠肺组织形态结构明显改善。结论:益气活血方对VILI大鼠肺组织有保护作用,可能与下调VILI大鼠肺组织中AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α,上调Ghrelin表达水平,减轻了炎症反应对肺组织的损伤有关。; 宋文龙李瑾; 关键词：机械通气肺损伤益气活血方肺组织

早发性脊柱侧弯合并胸廓发育不良综合征幼猪模型肺组织学及超微结构: 2024年; 目的探究早发性脊柱侧凸(early onset scoliosis,EOS)合并胸廓发育不良综合征(thoracic insufficiency syndrome,TIS)幼猪在生长友好技术治疗前后肺组织学及超微结构变化。方法选择6周龄幼猪,随机分为对照组(n=3)、模型组(n=5)和治疗组(n=5),在6周龄时构建EOS+TIS幼猪模型。在14周龄时解除拴系的同时行矫正治疗。18周龄时对幼猪实施安乐死,取肺组织行HE染色、Masson染色,对3组肺组织的肺实质、肺血管发育进行病理学观察;通过量化放射状肺泡计数(RAC)、肺泡壁厚度(AWT)、肺泡腔面积比(ASDR)、呼吸膜厚度(RFT)、平均胶原纤维量(ACFV)、肺毛细血管密度(PCD)、肺动脉壁厚度比值(WT%)和肺动脉壁横截面积比值(WA%)指标评价支气管肺发育不良、肺纤维化表现;同时在透射电镜下观察幼猪模型肺组织超微结构的改变。结果3组幼猪模型病理学观察:与对照组比较,模型组表现出支气管肺发育不良及肺纤维化,治疗组上述表现获得缓解。3组幼猪RAC、AWT、ASDR、RFT、ACFV、PCD组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);WT%、WA%组间两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。透射电镜下模型组细胞结构受到破坏、完整性差,治疗组细胞结构得到改善。结论EOS+TIS幼猪肺组织表现出支气管肺发育不良及肺纤维化的特征;运用生长友好技术治疗EOS+TIS幼猪,其支气管肺发育不良及肺纤维化得到一定程度的改善。; 李啟堂代兴飞张清东严荣爽潘呈费德锐马裕俭徐世鑫张颖; 关键词：早发性脊柱侧凸支气管肺发育不良肺组织病理学透射电镜

Notch1干扰对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中细胞凋亡的影响及机制研究: 2024年; 目的探讨缺口受体-1(Notch1)干扰对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法18只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和干扰组,每组6只。制备COPD大鼠模型。造模前1天干扰组大鼠尾静脉注射1 mL Notch1干扰腺病毒(3×109 pfu/mL),对照组和模型组注射等体积0.9%氯化钠注射液。HE染色观察大鼠肺组织病理形态变化并测定半定量评分;测定肺血管壁厚度;Tunel染色检测肺组织中细胞凋亡情况;使用活性氧(ROS)检测试剂盒测定肺组织ROS水平;采用Western blot法测定肺组织Notch1、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。结果与模型组相比,干扰组大鼠肺组织半定量评分显著下降(P<0.01),管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比均显著降低(均P<0.01),Tunel染色阳性细胞凋亡率显著下降(P<0.01),肺组织中ROS水平显著降低(P<0.01),Notch1和Caspase-3蛋白表达灰度值均显著降低(均P<0.01),Bcl-2蛋白表达灰度值显著升高(P<0.01)。结论Notch1干扰可减少COPD大鼠肺组织的细胞凋亡,下调ROS水平,下调Notch1和Caspase-3蛋白表达及上调Bcl-2蛋白表达。; 徐佳丁凌王海燕; 关键词：慢性阻塞性肺疾病细胞凋亡

姜黄素对输血相关急性肺损伤大鼠肺损伤及肺组织TLR4、HMGB1表达的影响: 2024年; 目的探究姜黄素(Cur)对输血相关急性肺损伤(TRALI)大鼠肺损伤及肺组织Toll样受体(TLR)4、高迁移率族蛋白(HMG)B1表达的影响。方法将80只SPF级随机分为假手术组、TRALI组、Cur-200组、Cur-400组及Cur-800组,每组16只,给药1 w。建立TRALI动物模型,处死大鼠。采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化,检测BALF细胞总数和中性粒细胞百分比,肺组织中免疫因子水平白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、人巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2肺组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,Western印迹检测TLR4、CD40、核因子(NF)-κB、HMGB1蛋白表达量,选取合理蛋白与Cur进行分子对接。结果与TRALI组相比,Cur-200组、Cur-400组和Cur-800组肺组织干/湿重明显减小、肺泡灌洗液细胞总数和中性粒细胞百分比明显减小,肺组织免疫因子IL-1β、TNF-α、MIP-2水平均明显降低(均P<0.01);Cur-200组GSH水平明显升高,MDA均明显降低(P<0.05,P<0.01),Cur-400组和Cur-800组肺组织氧化应激因子SOD、GSH水平明显升高,MDA明显降低(P<0.01)。与TRALI组相比,Cur-800组肺组织TLR4、CD40、NF-κB蛋白表达水平明显降低,而HMGB1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。分子对接结果表明,与TLR4关键靶点对接较好(结合能为-6.7 kCal/mol),其在TRALI能发挥较好的治疗作用。结论Cur通过调节免疫因子、氧化应激因子及TLR4、CD40、NF-κB和HMGB1蛋白表达并经过分子对接验证TLR4对TRALI具有较好的亲和力,达到缓解TRALI症状。; 罗立王乃群张红萍张小莲; 关键词：姜黄素输血相关急性肺损伤

补肺纳肾丸治疗慢性阻塞性肺疾病大鼠的效果及对肺组织ERK 1/2的影响: 2024年; 目的探究补肺纳肾丸(BFNSP)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型的干预效果及对肺组织细胞外调节激酶(ERK 1/2)表达的影响。方法将38只SPF级SD雄性大鼠随机分成对照组(6只)、COPD组(8只)、BFNSP-H组(6只)、BFNSP-M组(6只)、BFNSP-L组(6只)、地塞米松组(6只)。除对照组外,各组大鼠通过香烟烟雾联合脂多糖(LPS)气管内滴注的方式制备COPD大鼠模型,以高、中、低浓度的BFNSP及地塞米松药物连续灌胃相应药物组大鼠8周,对照组和COPD组大鼠均给予等体积的生理盐水灌胃处理。对比各组大鼠造模后一般情况、HE染色肺组织、酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)水平,评价BFNSP对COPD大鼠的干预效应。采用Western blot法检测各组肺组织P-ERK 1/2蛋白水平,采用RT-qPCR检测ERK 1/2 mRNA表达情况。结果造模后,造模大鼠出现咳嗽、呼吸急促、精神及活动状态差等症状,HE染色见炎性细胞浸润、肺泡腔皱缩等改变;与COPD组比较,BFNSP各组及地塞米松组中支气管BALF的IL-1β水平均降低(P均<0.05);肺组织ERK 1/2mRNA和蛋白表达水平表达均下降(P均<0.05)。结论BFNSP可有效抑制COPD大鼠肺组织炎症,同时抑制肺组织中ERK 1/2的表达水平,延缓COPD进展。; 闫文瑞张常喜平昕翀赵思超; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 ERK1/2

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈