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- 红芪多糖诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用机制研究
- 2024年
- 本文重点探究红芪多糖对人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用机制。方法 利用体外细胞培养技术,将MGC-803细胞分配为对照组和红芪多糖处理组。应用细胞凋亡相关蛋白和免疫印迹法,考察黄芪多糖对细胞凋亡的影响,一并研究它们对于蛋白质的表达水平的改变。结果 实验结果显示,红芪多糖处理组中,MGC-803细胞的凋亡明显增加,伴随着细胞凋亡指标的增加和相关蛋白的表达改变。和对照组比较,摄入中药成分实验样本呈现明显细胞死亡比例增长态势,这种情况随着处理量的增加表现出与剂量增加相关性。红芪提取物能够促使人的胃癌MGC-803细胞引起细胞凋亡,作用原理包含关于跟死亡途径相连的蛋白质表现调节控制。实验的最终成效显示,红芪提取物能显著遏制癌细胞的增殖,为了研制新式胃癌治疗药物供应了关键的科学根据。
- 高想白新宇孙式伟王卫宁尹跃伟
- 关键词：红芪多糖胃癌MGC-803细胞凋亡抗癌活性
- 基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究被引量：1
- 2024年
- [目的]明确消岩汤通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路治疗胃癌的作用机制。[方法]通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果]消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖(P<0.05),其半抑制浓度(IC_(50))为63.56 mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高(P<0.05);随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低(P<0.05),S期细胞所占百分比逐渐升高(P<0.05),G2/M期细胞所占百分比变化不大(P>0.05);与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白的表达量显著下调(P<0.05),Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调(P<0.05),相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论]消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。
- 牟睿宇李小江牛潇菲廖洋贾春鑫孔凡铭孔凡铭贾英杰
- 关键词：消岩汤MGC-803细胞胃癌
- 血浆胞外囊泡源性circ0001874通过负向调控miR-515-5p介导胃癌MGC-803细胞免疫逃逸
- 2024年
- 为探讨血浆胞外囊泡(extracellular vesicle,EV)源性circ0001874对胃癌MGC-803细胞免疫逃逸的影响,收集89例胃癌患者癌组织及其癌旁组织,同时分离血液中的EV,并将circ0001874 siRNA干扰质粒、circ0001874过表达质粒及其相关阴性对照质粒转染至EV中,采用qRT-PCR检测circ0001874和miR-515-5p的表达水平。将miR-515-5p inhibitor及其阴性对照NC inhibitor转染至MGC-803细胞,再分别与EV共培养48 h,采用qRT-PCR检测各组细胞中circ0001874和miR-515-5p的表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,Transwell法检测各组细胞侵袭情况,Western blotting检测各组肿瘤细胞参与免疫逃逸的蛋白[凋亡相关因子配体(factor related apoptosis ligand,FasL)、吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase 1,IDO1)、PD-L2和PD-L1]表达水平。结果显示,与癌旁组织比较,胃癌组织中circ0001874表达水平升高(P<0.05),而miR-515-5p表达水平降低(P<0.05);circ0001874过表达或敲低后,EV中miR-515-5p表达水平降低或升高(P<0.05);与si-circ0001874 EV共培养后,MGC-803细胞中miR-515-5p表达水平升高,细胞增殖活性,细胞侵袭数量及免疫逃逸蛋白FasL、PD-L1、PD-L2和IDO1表达水平降低(P<0.05);抑制miR-515-5p可以逆转si-circ0001874 EV对MGC-803细胞增殖、侵袭及免疫逃逸的影响。该研究提示,血浆EV源性circ0001874通过靶向负调控miR-515-5p促进胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭及免疫逃逸。
- 刘昌化闫圣玉谢文彪单汉国彭肃
- 关键词：胃癌免疫逃逸
- 微小RNA-433-3p靶向同源异形盒基因A1抑制胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭的研究
- 2023年
- 目的探讨微小RNA-433-3p(miR-433-3p)靶向同源异形盒基因A1(HOXA1)对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭的影响。方法体外培养人胃癌MGC-803细胞,分为对照组(正常培养,不进行任何处理)、si-NC组(转染miR-433-3p siRNA阴性对照)、si-miR-433-3p组(转染miR-433-3p siRNA)、mimic-NC组(转染miR-433-3p mimic阴性对照)和miR-433-3p mimic组(转染miR-433-3p mimic)。荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测MGC-803细胞中miR-433-3p及HOXA1 mRNA表达;细胞计数法、Transwell法分别检测MGC-803细胞增殖、侵袭;双荧光素酶报告基因试验检测miR-433-3p与HOXA1的靶向关系。结果与对照组和si-NC组相比,si-miR-433-3p组MGC-803细胞中miR-433-3p表达降低(P<0.05),HOXA1 mRNA表达、细胞增殖率、侵袭细胞数升高(P<0.05)。与对照组和mimic-NC组相比,miR-433-3p mimic组MGC-803细胞中miR-433-3p表达升高(P<0.05),HOXA1 mRNA表达、细胞增殖率、侵袭细胞数降低(P<0.05)。TargetScan网站预测及双荧光素酶报告基因试验结果显示,miR-433-3p与HOXA1在MGC-803细胞中存在靶向关系。结论miR-433-3p能靶向调控HOXA1抑制胃癌MGC-803细胞的增殖、侵袭过程。
- 赵轶峰李明霞张超胡晓敏王雄赵铁军
- 关键词：胃癌MGC-803细胞增殖
- TGFBI对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及血管生成的影响
- 2023年
- 目的 探讨转化生长因子β诱导物(transforming growth factor β induced, TGFBI)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞MGC-803侵袭转移及血管生成的影响和分子机制。方法 RT-q PCR和免疫组织化学检测人胃癌组织及胃癌细胞株中TGFBI的表达。转染小干扰RNA(si-TGFBI)构建人胃癌MGC-803细胞TGFBI敲减模型,MTT实验测定细胞增殖,划痕实验及Transwell侵袭实验评估侵袭转移;Matrigel体外成管实验观察血管生成;免疫荧光及Western blot评估相关目的蛋白的表达及PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性。结果 胃癌组织及胃癌细胞株中TGFBI的表达均显著升高。转染si-TGFBI可抑制胃癌MGC-803细胞增殖、血管生成以及侵袭转移,同时上调E-cadherin表达,并下调N-cadherin、Snail以及Vimentin的表达,抑制上皮-间充质转化进程。此外,转染si-TGFBI可显著抑制胃癌MGC-803细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性。结论 TGFBI在胃癌中高表达,高表达的TGFBI可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号促进胃癌细胞的增殖、侵袭转移及血管生成。
- 黄芳陈晓帆
- 关键词：胃癌血管生成
- 姜黄素通过下调PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达对胃癌MGC-803细胞增殖和侵袭的抑制作用被引量：2
- 2023年
- 目的:观察姜黄素对胃癌MGC-803细胞体内外增殖和侵袭的作用,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的作用机制。方法:胃癌MGC-803细胞分为对照组、低剂量(10μmol·L^(-1))姜黄素组、中剂量(20μmol·L^(-1))姜黄素组和高剂量(40μmol·L^(-1))姜黄素组。采用CCK-8法检测各组MGC-803细胞增殖能力,Transwell法检测各组MGC-803细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组MGC-803细胞凋亡率。采用MGC-803细胞建立胃癌移植瘤模型,分别使用低剂量(0.5 mg·kg^(-1))、中剂量(1.0 mg·kg^(-1))和高剂量(2.0 mg·kg^(-1))姜黄素处理小鼠,观察姜黄素对各组小鼠肿瘤生长的抑制作用,TUNEL法检测各组小鼠移植瘤组织中肿瘤细胞的凋亡情况,Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达水平。结果:与对照组比较,不同剂量姜黄素组细胞增殖能力和侵袭细胞数明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05);低剂量姜黄素组中的胃癌MGC-803细胞增殖能力和侵袭细胞数明显高于高剂量姜黄素组(P<0.05),细胞凋亡率明显低于高剂量姜黄素组(P<0.05)。与对照组比较,不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤体积明显缩小(P<0.05)。对照组小鼠移植瘤的细胞凋亡率较低,中剂量姜黄素组小鼠移植瘤的细胞凋亡率明显高于低剂量姜黄素组(P<0.05),而高剂量姜黄素组小鼠移植瘤的细胞凋亡率明显高于中剂量姜黄素组(P<0.05)。与对照组比较,不同剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、磷酸化Akt (p-Akt)和磷酸化mTOR (p-mTOR)蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);低剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显低于中剂量姜黄素组(P<0.05);高剂量姜黄素组小鼠移植瘤组织中PI3K、 p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平明显低于中剂量姜黄素组(P<0.05)。结论:姜黄素可有效抑制肿瘤生长,降低其侵袭
- 孙逸飞李迪诺王玉彬
- 关键词：姜黄素磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B哺乳动物雷帕霉素靶蛋白细胞增殖
- 桦木酸对胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭的抑制作用及其机制被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨桦木酸(BEA)对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:MGC-803细胞分为对照组和不同剂量BEA组,分别采用含0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0和80.0μmol·L^(-1) BEA的DMEM高糖培养基常规培养。采用CCK-8法、流式细胞术、划痕实验和Transwell法分别检测MGC-803细胞增殖率、凋亡率、迁移率和侵袭细胞数;Westernblotting法检测各组MGC-803细胞中SMAD同源物7(SMAD7)、转化生长因子β受体1(TGF-βR1)、磷酸化SMAD同源物2(p-SMAD2)、磷酸化SMAD同源物3(p-SMAD3)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)、E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Snail和Slug蛋白表达水平。结果:分别培养24、48和72 h后,与对照组比较,2.5、5.0、10.0、20.0、40.0和80.0μmol·L^(-1) BEA组细胞增殖率明显降低(P<0.05);培养72 h后,与对照组比较,2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L^(-1) BEA组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);培养24 h后,与对照组比较,2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L^(-1) BEA组细胞迁移率明显降低(P<0.05),侵袭细胞数明显减少(P<0.05)。与对照组比较,培养48 h后,20μmol·L^(-1) BEA组细胞中SMAD7蛋白表达水平明显升高(P<0.05),TGF-βR1、p-SMAD2、p-SMAD3、SOX4、ZEB2、MMP-9、Snail和Slug蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:BEA通过上调SMAD7表达以及抑制TGF-β/SMAD信号通路激活,调节胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。
- 许广松蒋海兵盘箐李国庆
- 关键词：桦木酸胃肿瘤流式细胞术细胞增殖细胞凋亡
- 膜联蛋白A7低表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨膜联蛋白A7(ANXA7)低表达对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法将人胃癌MGC-803细胞分为ANXA7低表达组(si-ANXA7)和阴性对照组(si-con),分别将靶向ANXA7的si-RNA和阴性对照RNA转染为ANXA7低表达组和阴性对照组。Western blot法检测ANXA7的表达;MTT法检测各组细胞的增殖能力;PI检测各组细胞的凋亡率;Western blot检测各组细胞增殖和凋亡相关蛋白PCNA和Cleaved casepase-3的表达。结果与阴性对照组相比,ANXA7低表达组MGC-803细胞增殖能力显著降低,增殖相关蛋白PCNA表达显著下降(P<0.05);细胞凋亡增强,相关蛋白Cleaved casepase-3的表达显著升高(P<0.05)。结论ANXA7低表达可抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖并促进其凋亡。
- 刘明伟柏友兰王小杰李欣
- 关键词：MGC-803细胞增殖凋亡
- 基于MKL1/CAAP1通路探讨香青兰总黄酮对胃癌MGC-803细胞恶性生物学行为的影响被引量：6
- 2022年
- 目的探讨香青兰总黄酮对胃癌MGC-803细胞恶性生物学行为的影响及巨核细胞白血病因子(MKL)1/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3活性和凋亡抑制因子(CAAP)1通路的作用。方法体外培养胃癌MGC-803细胞,对照组不进行处理,香青兰总黄酮低剂量组、香青兰总黄酮中剂量组、香青兰总黄酮高剂量组分别给予浓度为25、50、100 mg/L的香青兰总黄酮,曲妥珠单抗组给予浓度为10 mg/L的曲妥珠单抗,继续培养24 h后检测细胞增殖率、细胞凋亡率、细胞侵袭和迁移能力,同时检测胃癌MGC-803细胞中MKL1、CAAP1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、Caspase-3 mRNA和蛋白水平。结果与对照组比较,各香青兰总黄酮剂量组细胞增殖率、细胞侵袭数、迁移距离、MKL1、CAAP1、MMP-2、Caspase-3 mRNA和蛋白水平显著降低,细胞凋亡率显著增加,且呈剂量依赖性,但效果不如曲妥珠单抗组(P<0.05)。结论香青兰总黄酮可以降低胃癌MGC-803细胞增殖、抑制其侵袭和迁移、同时促进细胞凋亡,其机制可能与MKL1/CAAP1通路的抑制有关。
- 白露刘静静张欢何亚飞刘芳芳赵瑞娟
- 关键词：香青兰总黄酮胃癌恶性生物学行为
- 长链非编码RNA Linc00673过表达对胃癌MGC-803细胞增殖与凋亡的影响被引量：2
- 2022年
- 目的:探讨长链非编码RNA Linc00673过表达对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:将重组慢病毒表达质粒pLVX-Linc00673和对照空载体质粒pLVX-NC在293T细胞中进行慢病毒包装与扩增,将重组慢病毒转染胃癌细胞MGC-803建立稳定过表达Linc00673的细胞系,实时荧光定量PCR方法检测Linc00673基因的表达;MTT实验和克隆形成实验观察细胞的生长增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;qPCR检测细胞周期相关调控基因表达;免疫印迹法检测PI3K/Akt信号通路关键分子及肿瘤增殖相关蛋白的表达。结果:Linc00673在胃癌细胞系MGC-803、BGC-823和AGS中的表达量显著高于正常胃粘膜细胞GES-1(P<0.05)。建立了稳定过表达Linc00673的MGC-803细胞系,Linc00673的表达量比对照空载体组高200倍。Linc00673过表达促进MGC-803细胞增殖和克隆形成(P<0.05),抑制细胞凋亡并影响细胞周期G1→S期进程(P<0.01);Linc00673过表达可影响MGC-803细胞周期调节基因CCNG2、p19和CDK1的表达;免疫印迹结果显示,Linc00673过表达不仅促进PI3K/Akt信号通路关键分子pAKT及其下游靶点NF-κB和Bcl-2蛋白的表达,而且上调肿瘤相关因子β-catenin和EZH2蛋白的表达。结论:Linc00673过表达可能通过PI3K/Akt信号通路促进MGC-803细胞增殖、抑制凋亡。
- 郭红艳徐亚茹李耕慧孙晓杰赵正林吴琦刘波
- 关键词：胃癌细胞增殖PI3K/AKT信号通路
