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- 2024年
- 目的探究党参多糖(CPP)调节核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜损伤的影响。方法将大鼠随机分为对照组,模型组,CPP低、中、高剂量组(CPP 10、20、40 mg/kg)及ML385组(Nrf2抑制剂ML38530 mg/kg联用CPP 40 mg/kg),每组10只,采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍联合不规律饮食法建立CAG大鼠模型后,连续给药6周。HE染色观察胃黏膜组织病理形态变化;检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胃蛋白酶(PP)及胃黏膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;TUNEL染色观察胃黏膜组织细胞凋亡情况;免疫组化法观察胃黏膜组织Nrf2、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达;Western blot法检测胃黏膜组织Nrf2、HO-1、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织损伤;GAS、MTL、PP、SOD水平,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);MDA、TNF-α、IL-8水平,细胞凋亡指数,Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,CPP低、中、高剂量组胃黏膜组织病理有不同程度改善;各定量指标均显著逆转(P<0.05);Nrf2抑制剂ML385可显著减弱高剂量CPP对CAG大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论CPP能改善CAG大鼠胃黏膜损伤,抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 张然杨坤曾震军李素娟刘杰
- 关键词:党参多糖慢性萎缩性胃炎胃黏膜损伤
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- 刘晓潇郑斯文张楠淇朴向民张瑞王英平
- 一种预防或治疗酒精性胃黏膜损伤的组合物及其制备方法
- 本发明涉及抗酒精性胃损伤的功能产品技术领域,特别是涉及一种预防或治疗酒精性胃黏膜损伤的组合物及其制备方法。提供一种预防或治疗酒精性胃黏膜损伤的组合物,其包括马尾藻岩藻多糖粗提物;所述马尾藻岩藻多糖粗提物主要包括如下组成:...
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- 原花青素对幽门螺杆菌所致小鼠胃黏膜损伤的作用及机制
- 2024年
- 背景原花青素(proanthocyanidins,PAs)可改善乙醇诱导的胃溃疡,而目前尚不清楚其能否在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染所致的胃黏膜损伤发挥修复作用.目的探讨PAs对H.pylori所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用及作用机制.方法选取SPF级雄性C57BL/6小鼠43只,随机分为对照组、模型组、及低、中、高剂量PAs干预组(PAs-L、PAs-M、PAs-H).通过灌胃法定植H.pylori构建小鼠胃炎模型,并灌胃给予PAs干预4 wk.快速尿素酶试验及Warthin-Starry染色法评估H.pylori感染情况,HE染色观察小鼠胃黏膜组织的病理学表现,试剂盒测定小鼠胃黏膜组织氧化应激水平及血清中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素(interleukin,IL)-1β,IL-8]的水平,TUNEL染色检测黏膜上皮细胞凋亡,Western blot检测胃黏膜组织中B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 assaciated X protein,Bax)及裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved cysteine protease 3,cleaved-caspase 3)的表达.结果H.pylori定植感染可致小鼠胃黏膜出现损伤,表现为黏膜明显的出血点、糜烂及溃疡面,同时腺体数量减少,排列紊乱,有明显的炎性浸润;PAs干预可显著改善H.pylori所致的胃黏膜损伤.与模型组相比,PAs干预组小鼠血清中的TNF-α、IL-1β和IL-8水平以及胃黏膜组织中的氧化应激水平、胃黏膜细胞凋亡、Bax和cleaved-caspase3的表达均显著降低,而Bcl-2的表达明显增加,并且这种变化呈现出剂量依赖性.结论PAs可改善H.pylori感染所致的胃黏膜损伤,机制可能与其降低H.pylori感染所致的胃黏膜氧化应激和炎症反应并调控凋亡相关蛋白的表达抑制胃黏膜细胞凋亡有关.
- 林丹阳陈肖敏蒋雪
- 关键词:原花青素幽门螺杆菌氧化应激凋亡胃黏膜损伤
- 从胃心痛论治冠心病PCI术后胃黏膜损伤的诊疗经验
- 2024年
- 冠心病患者在行PCI术后需长期服用抗血小板药物治疗,但长期服用抗血小板药物易致胃黏膜损伤,而单纯使用抑酸、护胃药物来治疗此类疾病,副作用多而收效不明显,且最新研究表明单纯使用PPI预防再次消化道出血时可能会增加心血管病患者心血管事件的发生率。因此,龙云主任从中医整体观念出发,从胃心痛角度来辨证论治本病,收效显著,可为临床治疗抗血小板药物致冠心病胃黏膜损伤患者提供新思路。
- 秦彰龙云
- 关键词:抗血小板药物胃黏膜损伤心胃同治
- 黄伞子实体多糖对乙醇诱导的急性胃黏膜损伤的保护作用
- 张瑶函
- 基于网络药理学和动物验证探究佛手对胃黏膜损伤的保护作用
- 2024年
- 目的通过网络药理学方法、分子对接技术和体内动物实验验证,探究佛手炮制前后对胃黏膜保护作用的机制及药效差异。方法将课题组前期分析得到的佛手蒸制前后差异成分通过SwissADME平台进行类药性和口服生物利用度筛选,并对筛选后的潜在活性成分进行靶点预测;通过GeneCards、OMIM、TTD数据库查找与胃溃疡疾病相关的靶点,并利用jvenn网站将成分靶点和疾病靶点取交集。利用Cytoscape软件对交集靶点进行蛋白质互作(PPI)网络的构建及拓扑分析,筛选出关键靶点;借助Metascape数据分析平台对潜在靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并采用Autodock等软件对关键成分和关键靶点进行分子对接验证。选择乙醇致胃溃疡大鼠模型对关键靶点进行验证。结果从佛手蒸制前后的43种差异成分中筛选得到24种潜在活性成分,涉及Akt1、CASP3、PI3K、MMP9等20个核心靶点,靶点蛋白富集的通路主要为TNF信号通路。分子对接结果显示,核心成分和核心靶点均有较好的结合能力。动物实验结果表明,佛手可改善乙醇致胃黏膜损伤大鼠胃组织损伤情况,制佛手的保护作用优于生佛手;并能升高NO、EGF、MUC5AC水平和降低TNF-α、IL-1β水平,下调PI3K、p-Akt、cleaved-caspase3蛋白表达。结论佛手可能主要通过升高胃黏膜防御因子水平,减少炎症因子分泌,进而抑制胃黏膜上皮细胞凋亡,其中制佛手在增强胃黏膜防御能力、抗炎和抑制细胞凋亡等方面优于生佛手。
- 伍沛君聶沁馨贺亚丽肖志健梁怡陈康夏荃汪金玉
- 关键词:胃黏膜损伤网络药理学
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