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外泌体circ-0001328靶向miR-545-3p对胆囊癌细胞吉西他滨耐药的影响: 2025年; 目的:明确circ-0001328、miR-545-3p对胆囊癌细胞吉西他滨(gemcitabine,GEM)耐药的影响并探究相关机制。方法:从胆囊癌细胞(NOZ、GBC-SD和SGC-996)和对GEM耐药的胆囊癌细胞(NOZ/G、GBC-SD/G和SGC-996/G)中提取外泌体,采用qRT-PCR检测circ-0001328、miR-545-3p表达水平。将NOZ/G细胞分别转染sh-NC载体(sh-NC组)、sh-circ-0001328载体(sh-circ-0001328组)、inhibitor-NC(inhibitor-NC组)、miR-545-3p inhibitor(miR-545-3p inhibitor组)、sh-circ-0001328+miR-545-3p inhibitor(sh-circ-0001328+miR-545-3p inhibitor组),采用CCK-8法检测GEM半抑制浓度(semi-inhibitory concentration,IC 50)和光密度(optical density,OD)值,EdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测增殖相关蛋白(Cyclin E1、CDK2)和凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)表达水平,相关试剂盒检测谷氨酰胺代谢,包括谷氨酰胺(glutamine,Gln)摄取量、谷氨酸(glutamate,Glu)和α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)产生量。采用生信分析、荧光素酶报告基因及RIP试验验证circ-0001328、miR-545-3p之间调控关系。结果:与胆囊癌细胞相比,对GEM耐药的胆囊癌细胞外泌体中circ-0001328表达上调、miR-545-3p表达下调,其中NOZ/G细胞最为显著(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-circ-0001328组IC 50、24、48、72 h OD值降低,EdU阳性率、Cyclin E1、CDK2蛋白表达降低,凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,Gln摄取量、Glu和α-KG产生量减少(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,miR-545-3p inhibitor组IC 50、24、48、72 h OD值升高,EdU阳性率、Cyclin E1、CDK2蛋白表达升高,凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Gln摄取量、Glu和α-KG产生量增加(P<0.05)。与sh-circ-0001328组比较,sh-circ-0001328+miR-545-3p inhibitor组IC 50、24、48、72 h OD值升高,EdU阳性率、Cyclin E1、CDK2蛋白表达升高,凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Gln摄取量、Glu和α-KG产生量增加(P<0.05)。miR-545-3p是circ-0001328靶基因,circ-0001328直接抑制miR; 陈平吴见春阳镇姜世豪周宁; 关键词：胆囊癌细胞

人胆囊癌细胞系及其应用: 本发明公开了人胆囊癌细胞系及其应用。所述人胆囊癌细胞系包括人胆囊癌细胞JXQ‑3D‑1404R1或人胆囊癌细胞JXQ‑3D‑1404R2；所述人胆囊癌细胞JXQ‑3D‑1404R1于2023年4月27日保藏于中国典型培养...; 冯飞灵冯雁张大东许晓雅李志宽年宝宁陈升谢正华熊磊姜小清

枸杞多糖通过促进胆囊癌细胞铁死亡抑制其恶性进展: 2024年; 目的探究枸杞多糖(LBP)通过调控细胞铁死亡对胆囊癌细胞(NOZ和SGC-996)增殖和转移的影响。方法不同剂量的LBP处理体外培养NOZ和SGC-996细胞;将细胞分为对照组(Control)、20μmol/LLBP组、40μmol/LLBP组、60μmol/LLBP组、80μmol/LLBP组、LBP+Fer-1组。用MTT法检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Tran swell检测细胞侵袭能力;比色法检测Fe^(2+)的水平,BODIPYTM581/591C11分子探针测定活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平;Westernblot检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)酰基辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、β-catenin和Wnt3A蛋白表达。结果与对照组比较,40μmol/LLBP组、60μmol/LLBP组细胞活力、增殖、侵袭能力显著降低(均P<0.05),Fe^(2+)水平、ROS、MDA活性明显增加(均P<0.05),GPX4、β-catenin和Wnt3A蛋白表达显著减少,ACSL4蛋白表达明显增加(均P<0.05)。与LBP组比较,LBP+Fer-1组细胞活力、增殖、侵袭能力显著提高(均P<0.05)。结论LBP通过诱导胆囊癌细胞铁死亡进而抑制其细胞的增殖和转移。; 辛国军王建承杨勇雷鹏张亚文李宝定张多强梁琦卜阳; 关键词：枸杞多糖胆囊癌

二氢丹参酮Ⅰ调控ROS诱导胆囊癌细胞凋亡作用的研究: 目的胆囊癌是胆道最常见的恶性肿瘤之一,原发于胆囊,早期诊断困难,手术根治性切除率低,同时对化疗药物相对不敏感,二氢丹参酮I(Dihydrotanshinone I,DHT I)是从唇形科属丹参的根及根茎中提取出来的一...; 李壮; 关键词：胆囊癌细胞 ROS 凋亡

miR-26a靶向调控FGFR4对胆囊癌细胞生物学活性的影响及相关机制: 2024年; 目的探讨微小RNA(miR)-26a靶向调控成纤维细胞生长因子受体(FGFR)4对胆囊癌细胞生物学活性的影响及相关机制。方法培养人胆囊癌细胞系(SGC-996细胞)、人肝内胆管上皮细胞(HIBEpic细胞),反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两种细胞miR-26a及FGFR4 mRNA表达水平,Western印迹检测两种细胞FGFR4蛋白表达水平;使用Targetscan7.2软件预测FGFR4的目标mRNA,并通过双荧光素酶检测二者的结合情况。将SGC-996细胞分为空白对照组(常规培养基培养)、miR-26a过表达组(转染miR-26a mimic)、miR-26a抑制剂组(转染miR-26a inhibitor),检测细胞增殖能力、迁移能力及侵袭细胞数;Western印迹检测Wnt/β-连环蛋白(catenin)通路相关蛋白表达。结果胆囊癌细胞中miR-26a表达水平明显低于正常胆囊细胞(P<0.05);FGFR4 mRNA和蛋白表达水平明显高于正常胆囊细胞(P<0.05)。Targetscan7.2软件预测和双荧光素酶报告基因试验可知miR-26a与FGFR4启动子区存在结合位点,且miR-26a表达能够影响FGFR4活性。miR-26a过表达组胆囊癌细胞miR-26a表达水平明显高于空白对照组,miR-26a抑制剂组明显低于空白对照组(P<0.01),miR-26a过表达组FGFR4 mRNA和蛋白表达水平明显低于空白对照组,miR-26a抑制剂组明显高于空白对照组(P<0.01);miR-26a抑制剂组胆囊癌细胞增殖率、细胞迁移率、侵袭细胞数明显低于空白对照组(P<0.01)。miR-26a过表达组胆囊癌细胞信号通路Wnt5a抗体(Wnt5a)、β-catenin、细胞周期素(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)2蛋白表达水平明显低于空白对照组(P<0.01);miR-26a抑制剂组均明显高于空白对照组(P<0.01)。结论miR-26a靶向调控FGFR4可能通过抑制Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达在胆囊癌中发挥抑癌作用。; 王景马永超赫欣徐松涛; 关键词：胆囊癌 WNT/Β-CATENIN通路

长链非编码RNAMMP12-001对胆囊癌细胞生物学行为的影响及机制: 2024年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MMP12-001在胆囊癌(GBC)细胞中的表达及对GBC细胞生物学行为的影响。方法采用qRT-PCR法检测lncRNA MMP12-001在GBC癌组织、癌旁组织、GBC细胞株及胆囊上皮细胞中的相对表达量。采用RNA核质分离实验确定lncRNA MMP12-001的亚细胞定位。构建特异性靶向lncRNA MMP12-001的沉默序列及过表达慢病毒载体,分别转染多株GBC细胞株。通过细胞存活率检测、克隆形成实验分析细胞增殖能力的变化。采用Transwell实验观察细胞迁移、侵袭能力的变化。通过RNA互作蛋白拉下实验结合蛋白质谱、RNA结合蛋白免疫共沉淀(RIP)方法筛选lncRNA MMP12-001在GBC中的相互作用蛋白。结果qRT-PCR结果显示癌组织及GBC细胞株中lncRNA MMP12-001相对表达量显著高于癌旁组织和胆囊上皮细胞。RNA核质分离实验发现lncRNA MMP12-001主要位于细胞质内。过表达lncRNA MMP12-001明显促进GBC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力,差异均有统计学意义(均P<0.05)。沉默lncRNA MMP12-001表达则导致相反的结果(均P<0.05)。RNA互作蛋白拉下实验结合蛋白质谱鉴定结果显示lncRNA MMP12-001在GBC中可与去乙酰化酶沉默调节蛋白3(SIRT3)直接结合。SIRT3 RIP实验也发现SIRT3能够富集lncRNA MMP12-001。结论lncRNA MMP12-001能够促进胆囊癌细胞的增殖、迁移和侵袭。; 尹磊张津瑜蔡炜龙汪伟民; 关键词：胆囊癌增殖迁移

虎杖苷调节Akt/MDM2/p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响: 2024年; 目的探讨虎杖苷(PD)调节蛋白激酶B/原癌基因MDM2/抑癌基因p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响。方法以人胆囊癌细胞株(GBC-SD)为研究对象,体外培养人胆囊癌细胞株(GBC-SD),使用浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,确定最佳实验浓度。将GBC-SD细胞分为对照组(Control组)、虎杖苷低、中、高浓度组(PD-L组、PD-M组、PD-H组)、虎杖苷+Akt激活剂组(PD+SC79组),Transwell小室法评价细胞的迁移能力,Hoechst染色观察细胞的凋亡,流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,Western blot检测Akt、MDM2、p53磷酸化水平,建立荷瘤小鼠模型评价虎杖苷对胆囊癌肿瘤生长的影响。结果浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24 h,可显著抑制GBC-SD细胞的增殖活性,选择10、20、40 mmol/L的虎杖苷进行后续实验;与Control组比较,PD-L组、PD-M组、PD-H组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著降低,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);与PD-H组比较,PD+SC79组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著升高,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著降低(P<0.05);虎杖苷干预治疗后,小鼠移植瘤的生长速度显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可以通过调节Akt/MDM2/p53信号通路使细胞周期阻滞,抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。; 祝金华赵士梅马秀岩郭闯王媛唐寅; 关键词：虎杖苷胆囊癌细胞迁移细胞周期

M2型巨噬细胞通过分泌白细胞介素-10调控胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究: 2024年; 目的:探讨M2型巨噬细胞通过调控白细胞介素-10(IL-10)表达影响胆囊癌(gallbladder cancer,GBC)细胞增殖、迁移、侵袭的研究。方法:将人单核细胞株THP-1在体外诱导成M2型巨噬细胞,利用RTqPCR检测相应标记物和IL-10的表达情况;利用ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达情况。将GBC细胞株NOZ和GBC-SD分组为Control组(无血清培养基)、M2-CM组(M2型巨噬细胞条件培养基)、M2-CM+anti-IL-10组(含IL-10中和抗体的M2-CM)和M2-CM+IgG组(含IL-10同型对照抗体的M2-CM)。采用CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭变化状况,再用Western blot实验检测各组细胞的上皮间质转化标志物(E-cadherin和Vimentin)的表达量。结果:M2型巨噬细胞在体外诱导成功;与诱导前的THP-1相比,IL-10在M2型巨噬细胞内和上清液中表达明显升高(P<0.05);M2型巨噬细胞可促进GBC细胞增殖、迁移和侵袭,以及能抑制E-cadherin表达和促进Vimentin表达,阻断IL-10可抑制M2型巨噬细胞的这一影响(P<0.05)。结论:M2型巨噬细胞可通过分泌IL-10促进GBC细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化。; 赵向阳江博文陶滔谈燚; 关键词：胆囊癌 M2型巨噬细胞白细胞介素-10 增殖

腺病毒携带的黑色素瘤分化相关基因-7调节生长抑素受体-2基因对胆囊癌细胞侵袭转移机制的研究: 2024年; 目的探讨腺病毒携带的黑色素瘤分化相关基因-7(Ad.mda-7)调节胆囊癌细胞生长抑素受体-2(SSTR2)基因表达对胆囊癌细胞SGC-996生长及细胞周期的影响。方法构建携带MDA-7/白细胞介素(IL)-24基因的腺病毒载体,转染胆囊癌细胞SGC-996,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测胆囊上皮细胞、胆囊癌细胞实验组细胞增殖率,观察各实验组细胞增殖抑制的变化、FCM流失细胞术分析各实验组细胞周期特异性。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Ad.mda-7转染后,各实验组细胞MDA-7、SSTR2基因的表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测p21、Cyclin A、CDK2、Cyclin B蛋白等细胞周期蛋白(Cyclin)及蛋白激酶B(Akt)细胞通路蛋白的表达。结果Ad.mda-7可以有效转染胆囊癌细胞SGC-996及胆囊NF细胞,稳定表达MDA-7的mRNA及蛋白。转染MDA-7基因后,胆囊癌细胞SGC-996组细胞存活率[(43.48±9.75)%]低于空白对照组[(89.16±7.85)%]和阴性Ad.vec对照组[(87.97±8.63)%],Ad.mda-7明显受到抑制SGC-996组细胞存活率(P<0.05)。流式细胞仪检测Ad.mda-7作用胆囊癌各实验组细胞24 h后细胞周期变化,Ad.mda-7 SGC-996细胞组G 2/M期[(49.62±3.12)%]高于于空白组[(13.54±1.13)%]、阴性Ad.vec对照组[(15.39±6.04)%],Ad.mda-7 SGC-996实验组细胞周期被阻滞于G_(2)/M期(P<0.05)。Western blot进行蛋白定量分析,Ad.mda-7转染后胆囊癌SGC-996细胞后,实验组SSTR2蛋白表达上调,p21、Cyclin A、CDK2、Cyclin B蛋白表达逐渐增加,而Cyclin D1、CDK4、Cyclin D3、CDK6蛋白的表达逐渐减少,诱导肿瘤细胞细胞周期被阻滞于G_(2)/M期。同时,Akt、ERK蛋白的表达呈明显增加,实验组p-Akt、p-ERK、p-JNK蛋白表达量明显下降。结论Ad.mda-7转染胆囊癌细胞SGC-996后,明显抑制肿瘤细胞的生长,Ad.mda-7上调SSTR2蛋白的表达,并且通过上调细胞内Akt信号通路蛋白的表达,抑制肿瘤细胞的生长。; 翟东升李俊张晓梅申铭郑建伟; 关键词：胆囊恶性肿瘤 MDA-7 细胞周期蛋白

miR-145/HMGB3轴对胆囊癌患者的诊断和预后及对胆囊癌细胞凋亡的影响: 2024年; 目的探讨血清miR-145和高迁移率族蛋白B3(high mobility group box 3,HMGB3)在胆囊癌(gallbladder cancer,GBC)患者中的表达水平及其与疾病进展的相关性,并验证miR-145对HMGB3表达及GBC细胞增殖和凋亡的影响,评估作为潜在的诊断和预后生物学标志物的可行性。方法选择2018年9月~2022年6月河北北方学院附属第一医院收治的90例胆囊癌患者作为疾病组,40名健康体检者为正常对照组。检测两组血清miR-145和HMGB3的表达水平;比较不同临床病理特征与miR-145和HMGB3表达水平的关系;受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清miR-145和HMGB3的诊断价值;采用Kaplan-Meier生存曲线评估不同miR-145和HMGB3表达水平患者的3年生存率。采用CCK-8实验和流式细胞术分析miR-145对胆囊癌细胞增殖和凋亡的影响;Western blot法检测细胞蛋白表达水平;流式细胞术检测各组凋亡率;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与HMGB3的直接相互作用。结果胆囊癌患者血清中miR-145表达水平显著降低(P<0.05),而HMGB3的表达水平显著上升(P<0.05)。血清miR-145和HMGB3的表达水平与分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-145和HMGB3具有较高的诊断价值;Kaplan-Meier生存曲线分析结果表明,miR-145高表达亚组的3年生存率高于低表达亚组(P<0.05),HMGB3低表达亚组的3年生存率显著高于高表达亚组(P<0.05)。在体外实验中,miR-145过表达可抑制GBC细胞增殖,显著增加GBC-SD细胞Bax的蛋白表达水平(P<0.05),降低Bcl-2蛋白的表达(P<0.05),降低HMGB3蛋白表达(P<0.05),增加GBC-SD细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验结果表明,HMGB3是miR-145的靶标。结论在胆囊癌中,miR-145的下调与HMGB3的上调存在显著关联,且与疾病的严重程度相关。miR-145的过表达能显著抑制胆囊癌细胞的增殖和促进凋亡,其作用机制可能通过直接靶向HMGB3实现; 杨艺萱崔大鹏郭丹李紫宣冯志林宋雅琪; 关键词：胆囊癌 MIR-145 病理特征预后

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