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适用于脑组织损伤机理研究的混合式行人计算模型的构建方法及系统: 本发明公开了一种适用于脑组织损伤机理研究的混合式行人计算模型的构建方法，将具有详细解剖学结构特征的50<Sup>th</Sup>百分位国人头部有限元模型和Hybrid III假人50<Sup>th</Sup>百分位刚体有...; 李海岩杨振贺丽娟崔世海吕文乐

神经节苷脂治疗小儿手足口病并中枢神经及脑组织损伤的效果及NSE等指标影响: 2024年; 分析给予手足口病患儿神经节苷脂治疗的效果。方法随机抽取我院于2016.1-2019.6收治的76例手足口病合并中枢神经及脑组织损伤的患儿,所有患儿入院后均安排在消毒隔离病房,常规给予抗病毒治疗,随机选取38例患儿给予胞二磷胆碱静脉滴注并将其纳入对照组,剩余38例患儿给予神经节苷静脉滴注并将其纳入研究组,对比两组患儿治疗有效率、症状恢复时间以及神经元特异性烯醇化酶(NSE)以及脑电图恢复正常情况。结果研究组患儿恢复时间均较短,治疗后的研究组NSE和S100β水平均较低,研究组治疗有效率较高,P<0.05。结论给予手足口病患儿神经节苷脂治疗具有显著的积极影响,可以在短时间内缓解临床症状,缩短住院时间。; 荣群祖; 关键词：神经节苷脂小儿手足口病中枢神经损伤脑组织损伤

一种脑组织损伤区域自动识别系统及方法: 本发明公开了一种脑组织损伤区域自动识别系统及方法，涉及图像处理技术领域，该系统包括：初始缺血区域确定模块，用于确定待识别脑切片组织图像的初始缺血区域；集中缺血区域确定模块，用于根据所述初始缺血区域的平均像素值确定集中缺血...; 王晓良李迪迪

阿里红黄酮减轻低氧力竭运动大鼠脑组织损伤的机制研究: 2024年; 目的探讨阿里红黄酮(Fomes Officinalis Ames Flavone,FOF)对长期低氧力竭运动大鼠认知能力、神经炎症、小胶质细胞活化的影响。方法60只雄性大鼠,随机分为NC组、HE组、HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组。HE组、HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组大鼠接受连续6周力竭跑台运动,HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组每次运动后30 min分别灌胃100、200和400 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿里红黄酮。干预后评价大鼠自主活动和空间记忆能力;检测脑组织炎症、氧化应激反应及小胶质细胞活化情况。结果与HE组比较,HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组运动总距离、跨越格栅数量、平均游泳速度、穿越平台次数和平台所在象限停留时间、脑组织SOD和GSH-px浓度均显著上升(p<0.05),中心区域活动时间、逃避潜伏期(1d~5d)、脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和脑组织含水量、MDA、IL-1β、COX-2、Iba-1、GFAP蛋白表达均显著降低(p<0.05)。结论100~400 mg·kg^(-1)FOF可以抑制长期低氧力竭运动大鼠脑组织损伤并改善大鼠自主活动和空间记忆能力。; 孔海军李新龙; 关键词：脑组织损伤

4-HMA对氧糖剥夺/复氧神经元细胞和大脑中动脉栓塞/再灌注小鼠脑组织损伤的保护作用及其机制: 2024年; 目的探讨4-羟基扁桃酸(4-HMA)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)致神经元细胞损伤以及大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)致小鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法提取原代神经元细胞,设立对照组(神经元培养基培养)、OGD/R组(OGD/R处理)及OGD/R+4-HMA组(给予OGD/R处理+4-HMA干预)。在各组细胞培养6 h后,采用Western blot法检测各组神经元细胞中白蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)的水平,通过CCK-8实验检测各组细胞的细胞活力。将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、MCAO/R组及MCAO/R+4-HMA组,每组6只。Sham组小鼠仅颈外动脉造口,但不阻塞其大脑中动脉;MCAO/R组和MCAO/R+4-HMA组小鼠均进行MCAO手术,栓塞大脑中动脉1.5 h恢复血流,MCAO/R+4-HMA组小鼠分别于血流恢复0、3 h时腹腔注射4-HMA,MCAO/R组小鼠不做任何处理。采用TTC染色法测定各组小鼠的脑梗死体积百分比并计算梗死区域占总脑体积百分比,并通过小鼠改良神经损伤评分(mNSS)对小鼠行为学进行评估。结果OGD/R、OGD/R+4-HMA组与对照组比较,细胞中p-Akt相对表达量、p-Akt/Akt比值显著性增高(F=10.49、8.87,t_(LSD)=3.02~3.14,P<0.05),Akt相对表达量差异无显著性(P>0.05)。OGD/R+4-HMA组的细胞活力明显高于OGD/R组(F=104.60,t_(LSD)=7.28,P<0.05)。相较于MCAO/R组,MCAO/R+4-HMA组小鼠的mNSS分值和脑梗死体积百分比均显著降低(F=7.20、108.00,t_(LSD)=3.32、5.41,P<0.05)。结论4-HMA能够减轻OGD/R模型致神经元细胞的损伤,降低MCAO/R小鼠的脑梗死体积百分比,其作用机制可能与提高脑神经元细胞中p-Akt水平有关。; 刘文豪孙晓娜王晓榕赵志远徐锐; 关键词：细胞低氧神经元

瑞马唑仑对颅脑损伤大鼠脑组织损伤及TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨瑞马唑仑(Rem)对颅脑损伤(BI)大鼠脑组织损伤及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法:构建BI大鼠模型;将所有大鼠分为对照组(Control组)、颅脑损伤组(BI组)、瑞马唑仑低、中、高剂量组(Rem-L、Rem-M、Rem-H组)、瑞马唑仑高剂量+TLR4激活剂LPS组(Rem-H+LPS组);检测大鼠脑组织含水量;ELISA检测大鼠脑组织中的炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察大鼠脑组织的形态学变化;TUNEL法检测脑组织神经元凋亡情况;Western blot法检测大鼠脑组织TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB p65、Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果:与Control组相比,BI组大鼠脑组织神经元变性坏死,数量减少,体积缩小,损伤严重,神经功能评分、脑组织含水量、神经元凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB p65表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.05);与BI组相比,Rem-L、Rem-M、Rem-H组大鼠脑组织神经元细胞损伤逐渐减少,细胞结构相对较清晰,神经功能评分、脑组织含水量、神经元凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB p65表达依次降低,Bcl-2表达依次升高(P<0.05);与Rem-H组相比,Rem-H+LPS组大鼠脑组织损伤加重,神经功能评分、脑组织含水量、神经元凋亡率和TNF-α、IL-1β、IL-6水平及Bax、TLR4、MyD88、NF-κB、p-NF-κB p65表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论:瑞马唑仑可以通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路改善颅脑损伤大鼠的脑组织损伤。; 王东亚乔丹陈炜佳张懿兰范艳霞刘博峰; 关键词：颅脑损伤

血必净对抗NMDA受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液中Th17/Treg免疫失衡的改善作用: 2024年; 目的:探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液(CSF)中辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)免疫失衡的影响,阐明其治疗作用。方法:60只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量血必净组和高剂量血必净组,每组15只。除对照组外,其余3组小鼠均给予抗原注射与免疫刺激结合法建立抗NMDA受体脑炎模型,低和高剂量血必净组小鼠分别给予腹腔注射5和10 mL·kg-1血必净注射液。采用HE染色观察各组小鼠脑组织病理形态表现,TUNEL法检测各组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-17和转化生长因子β(TGF-β)水平,流式细胞术检测各组小鼠CSF中Th17和Treg细胞百分率,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中维甲酸相关核孤儿受体(RORγt)、叉头状转录因子3(Foxp3)、IL-10和IL-17蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测各组小鼠脑组织中IL-17和Foxp3阳性细胞率。结果:HE染色,对照组小鼠脑组织海马CA1区结构清晰,未见明显病变;与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区部分锥体细胞呈三角形固缩浓染,顶树突拉长,少数神经细胞脱失,组织稀疏;与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区细胞损伤减小,形态恢复正常,排列较为整齐,且高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区损伤的改善情况更明显。TUNEL法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05)。ELISA法,与对照组比较,模型组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显升高(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显降低(P<0.05);�; 陈琳闫丽敏邢槐杰陈敏黎晓艳曾超胜; 关键词：血必净辅助性T淋巴细胞17 调节性T淋巴细胞免疫失衡

一种避免脑组织损伤的脑压板: 本发明公开了一种避免脑组织损伤的脑压板，属于脑压板技术领域，包括：第一半脑压板，第一半脑压板的一侧设置有第二半脑压板，第二半脑压板的一侧固定连接有连接板，连接板的一侧设置有第一加宽板，连接板远离第一加宽板的一侧设置有第二...; 施栋良

戊糖乳杆菌CQZC02在制备减轻胰腺和脑组织损伤的药物中的应用: 本发明公开了戊糖乳杆菌CQZC02在制备减轻胰腺和脑组织损伤的药物中的应用，属于生物技术领域，该戊糖乳杆菌(Lactobacilluspentosus)命名为CQZC02，保藏编号CGMCCNo.20177，保藏地址为北...; 赵欣

基于Raf-MEK-ERK信号通路探究梓醇对蛛网膜下腔出血大鼠脑组织损伤的影响: 2023年; [目的]通过考察梓醇对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织丝/苏氨酸蛋白激酶(Raf)-丝裂原活化蛋白激酶(MEK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响,探讨其抗SAH脑损伤的作用机制。[方法]将大鼠随机分为假手术组、SAH组、梓醇组、梓醇+U0126组(梓醇+Raf-MEK-ERK信号通路抑制剂U0126)。采用血管内穿孔法构建大鼠SAH模型,评估大鼠神经功能和SAH分级,伊文思蓝(EB)检测血脑屏障通透性,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理变化,免疫荧光染色检测神经元细胞凋亡及微管连接蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、p-ERK阳性细胞表达,蛋白免疫印迹(Western blot)检测脑组织Raf、MEK、磷酸化(p)-MEK、ERK1/2、p-ERK1/2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自噬基因Beclin-1、LC3-Ⅱ表达。[结果]与假手术组相比,SAH组神经元细胞排列松散,数目减少,SAH分级、脑组织含水量、EB渗出量、原位末端标(TUNEL)阳性细胞数显著增加,凋亡率、LC3-Ⅱ、p-ERK阳性表达、Bax、Beclin-1、LC3-Ⅱ、Raf、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2表达显著升高,神经功能评分减少,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与SAH组相比,梓醇组神经元损伤明显减轻,细胞死亡较少,SAH分级、脑组织含水量、EB渗出量、TUNEL阳性细胞数显著减少,凋亡率、Bax显著降低,神经功能评分、Bcl-2表达升高,LC3-Ⅱ、p-ERK阳性表达及Beclin-1、LC3-Ⅱ、Raf、p-MEK/MEK、p-ERK1/2/ERK1/2表达进一步升高(P<0.05);Raf-MEK-ERK通路抑制剂U0126可逆转梓醇对脑组织损伤的改善作用(P<0.05)。[结论]梓醇可能通过激活Raf-MEK-ERK信号通路,促进神经细胞自噬,改善SAH大鼠脑损伤。; 孟艳举王路王献清郝志勇; 关键词：梓醇蛛网膜下腔出血脑组织损伤

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