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白芍总苷对肥大细胞脱颗粒的影响: 2024年; 目的研究白芍总苷(TGP)对肥大细胞(MCs)脱颗粒的影响。方法将对数生长期的小鼠肥大细胞瘤细胞P815(下称P815细胞)分成12组,分别采用0、25、50、100、200、400μg/mL TGP溶液干预24 h和48 h,以筛选药物的安全干预浓度和时间。取对数生长期P815细胞分为对照组、模型组和低、中、高剂量组,低、中、高剂量组分别加入2 mL浓度为25、50、100μg/mL TGP溶液干预24 h,对照组及模型组加入与上述TGP溶液等体积的完全培养基孵育,随后除对照组外,其他各组加入浓度为20μg/mL的致敏剂C48/80刺激1 h诱导P815细胞脱颗粒。采用甲苯胺蓝染色观察5组细胞形态变化;ELISA法检测5组细胞中β-氨基己糖苷酶和组胺水平,荧光探针法检测细胞内钙离子相对荧光强度,转录组学测序分析模型组与对照组、模型组与中剂量组的差异表达基因,并对差异表达基因进行KEGG通路富集分析。结果与对照组比较,模型组细胞体积变大,形态不完整,边缘模糊,周围散在颗粒,细胞质淡染,细胞中β-氨基己糖苷酶和组胺水平显著增加,细胞内钙离子荧光强度明显增强(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量组均可改善细胞脱颗粒形态变化,降低组胺和β-氨基己糖苷酶水平以及细胞内钙离子相对荧光强度(P<0.05),而低剂量组上述指标变化不明显(P>0.05),中剂量组与高剂量组比较,β-氨基己糖苷酶和组胺水平以及钙离子的荧光强度差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与对照组以及模型组与中剂量组的差异表达基因主要富集在MAPK、JAK-STAT、IL-17、TNF、NF-κB信号通路。结论TGP可有效抑制C48/80诱导的P815细胞脱颗粒,改善细胞形态变化,抑制β-氨基己糖苷酶、组胺以及钙离子的释放,MAPK、JAK-STAT、IL-17、TNF、NF-κB信号通路可能是TGP抗过敏反应的关键靶通路。; 陈丽明黄彬刘用诚林久茂林明和; 关键词：白芍总苷肥大细胞脱颗粒过敏转录组学

肥大细胞脱颗粒影响因素及对荨麻疹发病的影响被引量：1: 2024年; 荨麻疹的临床特征为皮肤反复发生的瘙痒性风团,可合并血管性水肿。肥大细胞脱颗粒,释放组胺及各种细胞因子和炎性介质,导致血管扩张、通透性增加、细胞募集及瘙痒发生,在荨麻疹发病机制中起着重要的作用。本文从肥大细胞外因素、细胞表面受体、细胞内信号通路等方面对肥大细胞脱颗粒的影响因素进行综述。; 陈煜嘉黎静宜; 关键词：荨麻疹肥大细胞脱颗粒

过敏煎通过IgE/FcεRⅠ途径抑制肥大细胞脱颗粒改善特应性皮炎的作用机制: 2024年; 目的通过体内外实验,研究过敏煎改善特应性皮炎的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dimethyl sulfoxide,DNCB)反复刺激皮肤建立特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)模型,给予氯雷他定片及过敏煎低、中、高剂量(1.32、2.64、5.28 g/kg)进行干预,ELISA法检测血清总IgE、IL-4、IL-13水平,IHC法测定皮损组织中IL-4、IL-13的表达水平。体外运用anti-DNP-IgE/DNP-HSA诱导RBL-2H3细胞复制脱颗粒模型,MTS法检测过敏煎对RBL-2H3活力,通过ELISA法检测细胞上清中β-hex酶释放率,Histamine、LTB4、IL-4、IL-13水平,RT-PCR法检测细胞Histamine、IL-4、IL-13mRNA表达,Western blotting法检测p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p-38蛋白表达。结果与模型组比较,过敏煎各剂量组显著减轻AD小鼠血清总IgE、IL-4、IL-13水平(P<0.05,P<0.01),减轻AD小鼠皮损组织中IL-4、IL-13表达。明显下调RBL-2H3细胞脱颗粒后β-Hex酶释放率(P<0.05,P<0.01)和Histamine、LTB4、IL-4、IL-13水平(P<0.05,P<0.01),显著减少细胞Histamine、IL-4、IL-13mRNA表达(P<0.01)和p-ERK/ERK、p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论过敏煎通过调控Th2型反应和血清中总IgE水平改善特应性皮炎,其作用机制可能是通过IgE/FcεRⅠ途径抑制肥大细胞脱颗粒。; 高娟陈桂芳谭伟张洁饶高雄王睿睿张祎; 关键词：过敏煎特应性皮炎肥大细胞脱颗粒

基于肥大细胞脱颗粒探讨艾灸对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠低度炎性反应的影响被引量：1: 2024年; 目的:观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠结肠肥大细胞脱颗粒及炎性因子表达的影响,探讨艾灸治疗IBS-D的可能机制。方法:从5只健康SPF级SD孕鼠产下的45只幼鼠中随机选取8只作为正常组,其余37只采用母子分离+醋酸灌肠+慢性束缚应激的方法制备IBS-D模型,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、酮替芬组、艾灸组、灸药组,每组8只。酮替芬组给予酮替芬溶液(10 mL/kg)灌胃,艾灸组给予悬灸双侧“天枢”“上巨虚”,灸药组给予悬灸双侧“天枢”“上巨虚”结合酮替芬溶液灌胃,均每天1次,连续干预7 d。分别于造模前后及干预后计算各组稀便率、检测腹壁回缩反射(AWR)最小容量阈值。干预后,采用HE染色观察各组大鼠结肠组织形态,扫描电镜观察结肠黏膜超微结构,透射电镜观察结肠黏膜肥大细胞超微结构,甲苯胺蓝染色观察结肠黏膜肥大细胞脱颗粒情况,ELISA法检测大鼠血清和结肠组胺、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、蛋白酶激活受体2(PAR-2)含量,Western blot法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2蛋白和mRNA表达,免疫荧光法检测大鼠结肠组胺、IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2阳性表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织被大量炎性细胞浸润,结肠黏膜严重破坏,绒毛排列散乱,肥大细胞内颗粒电子密度降低、颗粒数量明显减少;稀便率、肥大细胞脱颗粒率升高(P<0.01),AWR最小容量阈值降低(P<0.01);血清和结肠组胺、IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2含量升高(P<0.01);结肠组胺阳性表达升高(P<0.01),IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2蛋白、m RNA及阳性表达均升高(P<0.01)。与模型组比较,酮替芬组、艾灸组、灸药组大鼠结肠组织炎性细胞浸润明显减少,结肠黏膜较完整,绒毛排列较整齐,肥大细胞内颗粒�; 方明储浩然宋小鸽阮静茹邹玲李奎武廖路敏马文黎韩啸宇朱敬伟王子叶方誉澄; 关键词：腹泻型肠易激综合征艾灸脱颗粒组胺类胰蛋白酶

MRGPRX2介导肥大细胞脱颗粒在特应性皮炎非组胺依赖性瘙痒中的作用: 2024年; 特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)相关的慢性瘙痒是一种典型的非组胺依赖性瘙痒,由于抗组胺药物通常不能对其进行有效控制,因而非组胺依赖性瘙痒及其缓解机制日益受到关注。肥大细胞(mast cells,MCs)除了可以通过IgE与FcεRⅠ受体结合引发经典组胺依赖性瘙痒外,也可通过Mas相关的G蛋白偶联受体X2(Mas-related G protein-coupled receptors X2,MRGPRX2)引发非组胺依赖性瘙痒并参与特应性皮炎的进程。MRGPRX2所介导的MCs快速脱颗粒通过激活蛋白酶激活受体-2(protease-activated receptor-2,PAR-2),引起非组胺依赖性瘙痒,MCs-神经元单位改变趋于一种不稳定的平衡状态,形成神经源性炎症反应。缺失或抑制MRGPRX2可以显著降低MCs脱颗粒,预防并治疗急性和慢性过敏反应。因此,MRGPRX2介导的MCs脱颗粒在特应性皮炎非组胺依赖慢性瘙痒中起到重要作用,通过抑制MRGPRX2减少MCs脱颗粒已经成为改善特应性皮炎的新靶点。; 王清滢迟慧彦宋艳丽; 关键词：特应性皮炎

基于RBL-2H3细胞脱颗粒抑制作用的体外抗过敏活性益生菌的筛选及鉴定: 2024年; 为探究乳酸菌的抗过敏活性,本研究采用传统分离技术从发酵蔬菜中获得乳酸菌,并进行益生菌体外评价,结合RBL-2H3细胞脱颗粒抑制实验筛选具有抗过敏活性的益生菌。结果表明,从发酵蔬菜中分离的4株菌株表现出良好的益生特性和安全性;所选4株乳酸菌对RBL-2H3细胞脱颗粒释放β-己糖胺酶均具有较高的抑制作用,并对RBL-2H3细胞脱颗粒释放组胺、肿瘤坏死因子-α和白介素-4均有明显的下调作用,具有作为抗过敏活性益生菌的可能性。4株菌株经16S rDNA测序鉴定为植物乳杆菌2株、发酵乳杆菌和副干酪乳杆菌各1株。; 马丁秦双霞郝慧超邓放明赵玲艳; 关键词：RBL-2H3细胞益生特性脱颗粒

脂肪酸配体通过改变过氧化物酶体增殖物激活受体γ三维构象调节RBL-2H3细胞脱颗粒: 2024年; 目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其对效应细胞脱颗粒的影响。基于RBL-2H3模型,以β-氨基己糖苷酶的释放量来评估这些脂肪酸能否作为PPARγ的天然配体,调节效应细胞脱颗粒。结果5种脂肪酸对RBL-2H3脱颗粒有不同影响。月桂酸显著促进脱颗粒,而油酸和α-亚麻酸抑制脱颗粒程度。硬脂酸和亚油酸则对脱颗粒程度无显著影响。结论脂肪酸作为天然配体,不同的结合深度,使PPARγ呈现出不同的三维构象,从而产生对激活因子和抑制因子不同的亲和力,以调节肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒的程度。这为通过饮食干预来改善食物过敏提供了可能性。; 张欣怡陈成孙善峰车会莲; 关键词：食物过敏过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 脂肪酸脱颗粒

一种具有脱颗粒功能的除尘器设备: 本实用新型公开了一种具有脱颗粒功能的除尘器设备，涉及脱颗粒保护设备技术领域，该具有脱颗粒功能的除尘器设备，包括阀体、漏斗，所述阀体的底部固定连接有阀体，所述阀体的顶部固定连接有警示灯，所述阀体的内壁顶部固定连接有方盒，所...; 单德忠

RNAi沉默CCR3对变应性鼻炎嗜碱性粒细胞迁移、活化及脱颗粒的影响: 2024年; 目的探讨RNA干扰(RNAi)沉默CC趋化因子受体(CCR)3对变应性鼻炎小鼠嗜碱性粒细胞迁移、活化及脱颗粒的影响。方法取36只小鼠建立变应性鼻炎模型,分为对照组(经鼻滴入CCR3siRNA对照试剂)、干预组(CCR3siRNA)和模型组(生理盐水)各12只,另取12只小鼠经鼻滴入生理盐水进行正常对照(正常组)。收集小鼠外周血、鼻黏膜和骨髓样本,苏木素-伊红(HE)染色鼻黏膜观察形态学变化,Western印迹和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分别检测CCR3蛋白和mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-5、IL-3、类胰蛋白酶和组胺表达水平,流式细胞仪检测CD34^(+)细胞水平。取体外培养的小鼠嗜碱性粒细胞,加入CCR3siRNA(CCR3siRNA组)、CCR3siRNA对照试剂(CCR3siRNA对照组)和PBS液(空白组)进行培养,计算脱颗粒百分率。结果与正常组比较,模型组、对照组和干预组鼻黏膜结构被破坏,黏膜及黏膜下层肿胀;外周血、鼻黏黏膜和骨髓CCR3蛋白及mRNA表达水平明显升高(均P<0.05),组胺、类胰蛋白酶、IL-3和IL-5表达水平明显升高(均P<0.05);外周血和骨髓中CD34^(+)细胞百分率明显升高(均P<0.05)。干预组上述指标均较模型组和对照组明显降低(均P<0.05)。与空白组和CCR3siRNA对照组比较,CCR3siRNA组脱颗粒细胞百分率明显降低(均P<0.05)。结论 CCR3siRNA能够下调变应性鼻炎小鼠CCR3表达,减轻超敏反应,利于鼻炎症状的改善。; 廖兵杨春平易韵刘月辉朱新华刘建国汪美群刘轲陈旭波张皓田小燕; 关键词：趋化因子受体3 嗜碱性粒细胞变应性鼻炎

苍耳子含药血清对IgE致敏肥大细胞脱颗粒调控作用的实验研究被引量：3: 2023年; 目的:探究苍耳子含药血清对免疫球蛋白E(IgE)致敏的肥大细胞脱颗粒的抑制作用和调控途径。方法:小鼠喂服苍耳子水溶液,制备含药血清;MTT法检测不同浓度苍耳子含药血清对肥大细胞活性的影响。IgE致敏肥大细胞,实验分为正常对照组、模型对照组、10%苍耳子含药血清组和富马酸酮替芬组。药物干预后,乳酸脱氢酶(LDH)法和甲苯胺蓝染色检测细胞毒性和脱颗粒率;ELISA检测细胞炎症活性介质β氨基己糖苷酶A(β-hexosaminidase A)、白三烯C4(LTC4)和组胺(histamine)的释放情况;F-actin微丝染色观察细胞形态变化。结果:苍耳子含药血清对正常肥大细胞活性无明显影响(P>0.05)。与正常对照细胞相比,模型对照组细胞毒性和脱颗粒率增加,β氨基己糖苷酶A、白三烯C4、组胺的释放显著增加,细胞变形数量显著增加(P<0.01)。与模型对照组相比,10%苍耳子含药血清和富马酸酮替芬组细胞毒性和脱颗粒率显著降低,β氨基己糖苷酶A、白三烯C4、组胺的释放显著下降,细胞变形数量显著减少(P<0.01)。结论:苍耳子含药血清可抑制肥大细胞变形、脱颗粒,并减少β氨基己糖苷酶A、白三烯C4、组胺的释放。; 蒋佳欢鲁晟澄邵深深; 关键词：苍耳子血清药理学肥大细胞脱颗粒白三烯C4

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