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搜索到614篇“ 脾组织“的相关文章

基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制: 2024年; 脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。将C57BL/6小鼠分别置于海拔4200 m(高原低氧组,HST组)和400 m(平原常氧组,PSC组),30 d取脾组织。使用超高效液相色谱-Orbitrap质谱系统进行脂质组学分析。30 d时在高原低氧环境下,小鼠脾指数降低,并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变。脂质组学分析结果显示,共鉴定到41种脂质亚类和2473种脂质分子,甘油三酯(triacylglycerides,TGs)和磷脂酰胆碱(phosphatidylcholines,PCs)为脂质分子鉴别到最多的2种。使用单变量和多变量分析,鉴定到44个差异脂质分子,它们主要集中于磷脂代谢。随后,对磷脂代谢途径中的关键酶进行RT-qPCR检测,发现其mRNA表达量均有差异(P<0.05)。提示高原低氧环境主要影响小鼠脾组织磷脂代谢,并通过减少PC和磷脂酸(phosphatidic acid,PA)含量,促进其转化为磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)和心磷脂(cardiolipin,CL)并通过CDP-乙醇胺(CDP-Ethanolamine,CDP-Etn)途径促进PE生成。该研究为高原低氧环境下脾组织中磷脂代谢异常提供新的实验依据。; 王昕郭玉静王嘉阳汪晓筠胡英; 关键词：低氧磷脂酰乙醇胺心磷脂

健康和患病的红鳍东方鲀肝、脾组织的转录组比较分析: 红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)是一种具有重要经济价值的鱼类,广泛分布在我国沿海地区。近年来,随着市场需求的不断增长,红鳍东方鲀养殖业得到了快速发展。由于养殖规模的扩大,导致出现了一系列问题,如养殖密度不...; 徐明杰; 关键词：红鳍东方鲀脾脏

肝内脾组织植入一例: 2023年; 病例资料男,35岁,于查体时发现肝脏肿物入院行进一步诊断治疗,血常规及胸部CT检查未见明显异常.10年前因外伤行“脾切除术”,术中曾输血、恢复可.无高血压、糖尿病、心脏病、脑血管疾病、精神类疾病及传染性疾病史.无特殊不良嗜好、特殊工作及特殊区域居住史.; 巩平陈玉玺李振; 关键词：脾切除术脾组织植入

1例脾组织植入的主要诊断选择和ICD编码: 2023年; 脾组织植入是因后天因素所致的一种疾病,特点是在各种解剖部位出现脾组织的自体植入,常被误诊或怀疑为恶性肿瘤,入院行手术后确诊。通过1例脾组织在肝脏和腹腔多发植入病例,分析主要诊断选择及其相应的ICD-10编码查找过程。当针对脾组织植入结节手术时,不论其植入部位或手术部位,均应以脾组织植入为主要诊断;其ICD-10编码查找的关键是选择脾组织植入为主导词,编码为D73.8,现行国家临床版2.0尚无具体对应编码,可选择D73.800脾的其他疾病,保证编码内涵准确,待编码库升级后再作统一调整。脾组织植入结节需与先天性副脾鉴别。因其中文翻译多种,使用工具书查找ICD-10编码时确定主导词较困难。仔细阅读病案和积极查阅文献,有助于主要诊断和ICD编码的准确选择。; 张弘王凯鹏钟雪梅庞倩云荣维淇尹世全; 关键词：国际疾病分类脾组织植入

急性非洲猪瘟脾组织损伤的病理学观察及机制研究: 研究目的本研究拟在实验室条件下复制急性非洲猪瘟(ASF)病例,探究急性非洲猪瘟病毒(ASFV)对脾组织造成的剖检变化和组织学损伤,并进一步分析损伤机制,旨在为ASF的防控和鉴别诊断提供基础试验数据。材料方法选择60日龄,...; 刘玉杰徐志高李慧何钢华杨鸿黄璐琦邓桦; 关键词：病理变化

清瘟败毒饮对脓毒症小鼠脾组织微小RNA表达的影响: 2023年; 目的采用小RNA(sRNA)测序技术检测清瘟败毒饮干预的脓毒症小鼠24 h脾组织微小RNA(miRNA)的表达变化,从而从非编码基因层面分析清瘟败毒饮抗脓毒性脾功能损伤的可能机制。方法将45只SPF级健康BALB/C小鼠随机等分为对照组、脓毒症组和清瘟败毒饮组。清瘟败毒饮成分每剂含生石膏15 g、生地黄7.5 g、水牛角15 g、黄连2.5 g、栀子5 g、桔梗5 g、黄芩5 g、知母5 g、赤芍5 g、玄参5 g、连翘5 g、甘草5 g、丹皮5 g、竹叶5 g。脓毒症组和清瘟败毒饮组小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg构建脓毒症模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。清瘟败毒饮组于制模前2 d开始给予清瘟败毒饮药液0.3 mL,每1 mL相当于生药1.5 g灌胃,术后继续胃饲,每日2次;对照组及脓毒症组给予等量生理盐水胃饲。术后24 h各组随机取5只小鼠脾组织,每组各取1只小鼠的脾组织于光镜下观察病理学改变,提取其余小鼠脾组织总RNA,采用sRNA测序技术进行miRNA检测,应用生物信息学软件分析脓毒症小鼠脾组织miRNA表达差异及靶基因的预测。结果光镜下显示,对照组小鼠脾组织结构正常;脓毒症组小鼠脾组织白髓总体结构稍紊乱,红白髓交界偏模糊,红髓充血明显;清瘟败毒饮组小鼠脾组织紊乱结构较前有所改善。与对照组比较,脓毒症组小鼠脾组织已知miRNA表达上调数为39个,下调数为16个;清瘟败毒饮组小鼠脾组织已知miRNA表达上调数为6个,下调数为24个。经LPS干预后,miR-217-5p、miR-200b-5p、miR-429、miR-148A-3p表达明显上调;经清瘟败毒饮干预后,miR-217-5p、miR-200b-5p、miR-429、miR-148A-3p表达出现一定程度下调。结论清瘟败毒饮可改善脓毒症小鼠脾组织结构改变,可能通过下调miR-217-5p、miR-200b-5p、miR-429、miR-148A-3p基因表达起到保护脓毒症小鼠脾损伤的作用,可为将来进一步研究提供思路。; 林名瑞文丹乐道平李玮; 关键词：脓毒症脂多糖清瘟败毒饮微小RNA

TLR2/TLR4在失血性休克引发的脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号通路分子表达上调中的作用: 2023年; 目的研究发现,肠淋巴液回流是导致失血性休克后免疫功能紊乱的重要因素。本研究应用TLR2^(-/-)和TLR4^(-/-)小鼠探讨失血性休克对脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号下游分子表达的影响。方法将不同(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))来源雄性小鼠随机分为Sham组、Shock组、Shock+Drainage组,分别予以不同手术处理后,无菌获取各实验组小鼠的脾组织。应用RTPCR技术分别检测WT小鼠脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的mRNA表达。应用Western blotting技术分别检测不同小鼠(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的蛋白表达。结果与Sham组相比,失血性休克后脾脏组织TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子表达水平均上调,肠淋巴液引流显著降低了失血性休克导致的TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子的高表达。TLR2的缺失降低了Shock组脾组织TIPE2、TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达。TLR4缺失降低了Shock组TIPE2、TLR2、MyD88、TRIF、TRAF6的蛋白表达。结论以TLR2、TLR4作为干预靶点,TIPE2可能通过负反馈机制调控TLR2/TLR4信号通路下游分子mRNA和蛋白的表达,有利于促进失血性休克后免疫平衡状态的恢复。; 蒋孙班王朝杜会博张立民赵振奥赵自刚蒋丽娜; 关键词：失血性休克

芍仙萸颗粒对免疫性血小板减少症小鼠肝脾组织的影响: 2022年; 目的探讨芍仙萸颗粒对免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)小鼠肝脾组织及辅助性T细胞(helper T cell,Th cell)17/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg cell)免疫平衡的影响。方法将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、芍仙萸颗粒低剂量组(5.85 g/kg)、高剂量组(11.7 g/kg)和泼尼松组(5.4 mg/kg),每组6只。检测各组小鼠免疫相关指标、Th17和Treg细胞数,计算Th17/Treg比值,并观察小鼠肝脏、脾脏的形态变化。结果与对照组相比,模型组小鼠血小板计数下降,血小板相关免疫球蛋白(platelet-associated immunoglobulin,PAIg)水平上升(P <0.05);芍仙萸颗粒低、高剂量组血小板计数上升,PAIg水平下降(P <0.05)。与对照组相比,模型组小鼠白介素(interleukin,IL)-17和转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1水平下降,IL-10水平上升(P <0.05);芍仙萸颗粒低、高剂量组IL-17和TGF-β1水平上升,IL-10水平下降(P <0.05)。与对照组相比,模型组小鼠脾脏组织紊乱,白髓较大,红髓较小,髓索、髓窦内可见大量发育异常的巨核细胞,肝脏组织肿胀,肝小叶结构消失,汇管区及间质有大量炎症细胞浸润;芍仙萸颗粒低、高剂量组,肝脾组织病理改变较模型组显著改善,与泼尼松组疗效相当。与对照组相比,模型组小鼠Th17细胞数增加,而Treg细胞数减少,Th17/Treg比值上升(P <0.05);芍仙萸颗粒低、高剂量组,两者比值对应下降(P <0.05)。结论芍仙萸颗粒可显著增加ITP小鼠血小板数量,有效控制出血,并通过调节Th17/Treg细胞免疫平衡对ITP小鼠的肝脾组织起到一定的保护作用。; 寇少杰李欣薛敬东杨跃青叶苗青李莎; 关键词：免疫性血小板减少症辅助性T细胞17 调节性T细胞

正常及脾虚湿阻型单纯性肥胖大鼠脾组织蛋白组学差异分析: 2022年; 目的通过比较正常及脾虚湿阻型单纯性肥胖大鼠脾组织蛋白质谱,筛选和鉴定与单纯性肥胖大鼠脾虚湿阻证有关的疾病特异性蛋白,探寻单纯性肥胖大鼠脾虚湿阻证生物标志物。方法选取SD大鼠40只随机分为对照组10只、单纯性肥胖大鼠组30只。造模采用高脂饲料喂养,造模成功后无菌摘除脾脏,取出脾组织10 mg/只,进行酶切、双向凝胶电泳分析,质谱鉴定蛋白质,分析差异蛋白质意义。结果通过比较正常及脾虚湿阻型单纯性肥胖大鼠脾组织差异蛋白质,发现3个有意义的差异蛋白质:巨噬细胞中穹窿主体蛋白(Major Vault Protein,MVP)、蛋白质二硫化物异构酶A3前体(PDIA3)、60-kDa热休克蛋白(HSP60,也称为HSPD1)。结论正常及脾虚湿阻型单纯性肥胖大鼠脾组织蛋白质存在差异表达。这些差异蛋白质可能是与脾虚湿阻证相关的疾病特异性蛋白,并有可能成为诊断脾虚湿阻证的分子标志物。; 刘芳芳李琳荣王平张耀师新宇李娟张赞陶功定郭晓峰李俊莲(指导); 关键词：单纯性肥胖脾组织差异蛋白质

Urantide对动脉粥样硬化大鼠脾组织中ERK1/2及P38表达的影响: 2022年; 目的观察Urantide对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠脾组织中MAPK信号通路ERK1/2和P38蛋白表达的影响,探究Urantide抗AS大鼠脾损伤的作用及机制。方法180只Wistar大鼠随机分为:正常组,模型组,辛伐他汀组,Urantide 3 d、7 d、14 d组。HE染色观察大鼠胸主动脉、脾组织;免疫组织荧光染色、Western blot检测大鼠脾中ERK1/2、P38蛋白表达。结果AS组与正常组相比,大鼠胸主动脉内出现典型AS病变,脾中央动脉出现玻璃样变,大鼠脾中p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达升高(P<0.05)。Urantide各组与AS组相比,脾组织中玻璃样病变减轻,脾内p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达降低,其中以Urantide 14 d组最明显(P<0.05)。结论Urantide可通过抑制ERK1/2、P38的表达,发挥抗AS作用,进而改善AS大鼠脾组织病变程度。; 胥玉行李英谢云鹏王途崔海鹏赵娟; 关键词：动脉粥样硬化 URANTIDE ERK1/2

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