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一种膀胱癌细胞捕获装置及捕获方法: 本申请提供一种膀胱癌细胞捕获装置及捕获方法，所述装置包括：换膜过滤器，换膜过滤器内放置有微孔滤膜；过滤器开关组件，与换膜过滤器连接，用于开/闭换膜过滤器；滤膜取放器，取放所述微孔滤膜；用于存放样本液的第二储液池，第二储液...; 车团结杨立徐进章王振华郭柏鸿李力葛明锋

松萝酸抑制人膀胱癌细胞增殖作用机制研究: 2024年; 为了探究松萝酸对人膀胱癌的影响,体外培养人膀胱癌细胞T24、RT4,用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的松萝酸分别处理T24、RT4细胞24 h和48 h,采用MTT法检测T24、RT4细胞的增殖情况。研究结果发现松萝酸处理后细胞内的活性氧(ROS)水平增加且通过线粒体途径、死亡受体途径来诱导T24细胞发生凋亡:(1)松萝酸对T24、RT4细胞增殖均有抑制作用,且均呈现时间和剂量依赖性,其中,松萝酸对T24细胞增殖的抑制率更高;(2)通过Hoechst 33342染色与Annexin V-FITC/PI双染发现,随着松萝酸浓度的升高,凋亡的T24细胞逐渐增多;(3)T24细胞经松萝酸处理后,细胞内ROS水平升高,cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-8、cleaved-Caspase-9和Bax蛋白的表达量增加,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Bcl-2蛋白的表达量降低,且Bax蛋白表达量与Bcl-2蛋白表达量的比值增加。; 曹鹤史丽颖郭秀磊于大永; 关键词：松萝酸膀胱癌线粒体途径死亡受体途径

一种检测膀胱癌细胞用检测试剂盒及其制备方法、膀胱癌细胞的检测方法: 本发明提出了一种检测膀胱癌细胞用检测试剂盒及其制备方法、膀胱癌细胞的检测方法，属于生物分析技术领域，包括DNA，crRNA，Cas13a，T7 RNA聚合酶，NTPs，抗体以及PBS缓冲体系。本方法采用T7体外转录，CR...; 张娟王沛彭爽赵春山魏兴华

SPHK1调控M2巨噬细胞极化对膀胱癌细胞上皮间质转化的机制研究: 2024年; 目的:探讨鞘胺醇激酶1(Sphingosine kinascs-1,SPHK1)对M2巨噬细胞极化作用的调控以及对膀胱癌细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响机制。方法:选取巨噬细胞系Raw264.7进行原代培养,构建Control-NC(SPHK1空白质粒转染Raw264.7细胞系)、LV-SPHK1组(过表达SPHK1质粒转染Raw264.7细胞系)、si-SPHK1组(敲除SPHK1质粒转染Raw264.7细胞系);Western-blot检测各组细胞内SPHK1及M2巨噬细胞标志物(CD206、ArgI)蛋白表达;免疫荧光检测M2巨噬细胞标志物(CD206、ArgI)蛋白荧光强度;在上述各组巨噬细胞与膀胱癌T24细胞共培养24h后,采用MTT法检测各组T24细胞的增殖活性;划痕、Transwell实验检测各组T24细胞迁移、侵袭能力;Western-blot检测各组T24细胞增殖、侵袭相关蛋白(Survivin、MMP-2、MMP-9)及EMT相关蛋白(E-Cadherin、Vimentin、N-Cadherin)浓度表达。结果:与Control-NC组相比,LC-SPHK1组SPHK1蛋白表达明显提升,si-SPHK1组SPHK1蛋白表达明显下调(P<0.05);SPHK1过表达质粒转染可以上调M2巨噬细胞标志物CD206、ArgI蛋白表达及荧光强度(P<0.05);SPHK1沉默质粒转染可以下调M2巨噬细胞标志物CD206、ArgI蛋白表达及荧光强度(P<0.05)。随着细胞培养时间的延长,各组膀胱癌T24细胞均体现出增殖活性提升趋势(P<0.05);与Control-NC组相比,SPHK1过表达会提升T24细胞增殖活性、迁移及侵袭能力,SPHK1沉默则会降低T24细胞增殖活性、迁移及侵袭能力(P<0.05);SPHK1过表达会提升T24细胞内Vimentin、N-Cadherin蛋白表达,降低E-Cadherin蛋白表达(P<0.05);SPHK1沉默则会降低T24细胞内Vimentin、N-Cadherin蛋白表达,提升E-Cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论:SPHK1过表达可以提升M2型巨噬细胞极化程度,促进膀胱癌肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭能力及EMT进程,最终提升膀胱癌的远处扩散能力,值得临床进一步研究。; 王晨静郭晓丹马振禹黄秀英张伟; 关键词：膀胱癌 M2型巨噬细胞上皮间质转化

基于Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用: 2024年; 目的探讨大蒜素对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用及其机制。方法以膀胱癌细胞BIU-87为研究对象,以不同浓度(50、75、100 mg/L)大蒜素作用于细胞,测定细胞的增殖能力、凋亡能力、迁移能力及侵袭能力;测定细胞内B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱天冬酶(Cleaved-Caspase)-3蛋白表达水平。结果不同浓度大蒜素对细胞增殖均有抑制作用,且随着时间和浓度的增长而显著增长(P<0.05)。与空白组相比,不同浓度大蒜素组细胞凋亡率明显较高,且随着浓度的增高而明显增高;侵袭细胞数量明显较低,且随着浓度的增高而明显降低;细胞迁移能力明显较弱,且随着浓度的增高而明显减弱;Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显较高,且随着浓度的升高而明显升高(均P<0.05)。结论大蒜素可以抑制膀胱癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,其机制可能有调控Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达有关。; 贾磊张超陈俊如冯岳龙朱瑞; 关键词：大蒜素膀胱癌

KIF26B在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响: 2024年; 目的基于公共数据库分析驱动蛋白家族成员26B(kinesin family member 26B,KIF26B)在膀胱癌中的表达水平,并探讨沉默KIF26B对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法基于GEO和UaLcan数据库分析KIF26B在膀胱癌中的表达及与患者生存预后的关系;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测膀胱癌细胞系(T24、J82)及膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1中KIF26B的表达水平;将si-KIF26B、si-NC片段转染至T24细胞,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、Transwell实验和划痕实验检测沉默KIF26B后对T24细胞增殖、侵袭和迁移的影响;Western blot法检测沉默KIF26B后丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase p-MEK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulatory protein kinase,p-ERK)蛋白的表达水平。结果KIF26B在膀胱癌组织中高表达,KIF26B高表达患者的预后更差(P<0.05)。KIF26B在膀胱癌细胞系T24、J82中的表达水平显著高于膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1(P<0.05)。沉默KIF26B基因后,MTT、Transwell和划痕实验结果显示,T24细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P<0.05);沉默KIF26B后,T24细胞中p-MEK、p-ERK蛋白的表达下调(P<0.05),而MEK、ERK蛋白无明显变化(P>0.05)。结论KIF26B在膀胱癌组织和细胞中高表达,与患者预后不良相关,沉默KIF26B可抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能通过MEK/ERK通路发挥作用。; 卢保德龙贤黄勇平; 关键词：膀胱癌增殖迁移

肿瘤相关性巨噬细胞通过TNF-α/B7H3调节人膀胱癌细胞增殖的研究: 2024年; 目的探讨肿瘤相关性巨噬细胞对人膀胱癌细胞增殖的影响及机制。方法通过佛波酯(PMA)、细菌内毒素(LPS)、干扰素-γ(IFN-γ)刺激人单核白血病细胞系THP-1,建立肿瘤相关性巨噬细胞(TAM)模型。TAM模型与人膀胱癌细胞(T24、5637细胞系)在体外共培养,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测TAM培养液上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化采用CCK8法检测TAM上清液和TAM上清液联合TNF-α中和抗体阿达木单抗处理后人膀胱癌细胞的增殖情况;采用蛋白质印迹法检测人膀胱癌细胞,细胞与TAM和TAM联合阿达木单抗共培养后B7H3的表达。使用CCK8法检测B7H3基因过表达及干扰的人膀胱癌细胞系的增殖情况。结果80 ng/mlPMA联合20 ng/mlINF-γ可诱导THP-1细胞分化为TAM,其细胞表面标志物CD68表达率为(41.2±6.7)%。将TAM与T24及5637细胞共培养72 h后,细胞相对增殖率[(125.4±3.9)%和(191.4±13.4)%]较对照组(均为100%)明显升高(P<0.05)。ELISA检测TAM与T24及5637细胞共培养上清液中TNF-α明显升高[(279.5±12.1)pg/ml和(17.4±3.2)pg/ml](P<0.001),同时细胞内B7H3的表达量较对照组明显升高。使用阿达木单抗处理共培养上清液72 h后,ELISA检测上清液中TNF-α明显下降(40.5±2.2)pg/ml,B7H3的表达量较对照组也明显下降,T24及5637细胞相对增殖率([108.8±6.0)%和(98.4±9.0)%]较共培养组([136.6±7.3)%和(131.4±0.4)%]明显下降(P<0.01)。B7H3基因过表达组T24及5637细胞相对增殖率[(129.7±11.5)%和(125.7±6.7)%]较空载体转染组[(102.8±5.4)%和(91.9±13.7)%]显著增加(P<0.05),而B7H3基因干扰组细胞相对增殖率[(82.6±4.5)%和(73.5±9.1)%]较空载体转染组显著降低(P<0.05)。结论TA M通过分泌TNF-α诱导膀胱癌细胞内B7H3蛋白的表达上调,从而促进膀胱癌细胞的增殖。; 李仔祥王苏贵张先云卢建文嵇宏声姜福金; 关键词：膀胱癌肿瘤坏死因子Α 增殖

下调HNRNPU通过抑制膀胱癌细胞趋化因子配体2分泌调节肿瘤相关巨噬细胞极化和趋化: 2024年; 目的探究HNRNPU在膀胱癌中的表达以及下调膀胱癌细胞HNRNPU表达对于趋化因子配体2(CCL2)分泌和肿瘤相关巨噬细胞趋化和极化的影响。方法收集武汉大学人民医院2023年7月至10月膀胱癌根治术癌组织10例,癌旁组织10例,使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组织化学分析膀胱癌组织和癌旁正常组织HNRNPU的表达;通过小干扰RNA(siRNA)敲低人膀胱癌细胞系T24和5637的HNRNPU表达。通过酶联免疫吸附法分析细胞上清中的CCL2含量;将不同处理的T24和5637细胞与巨噬细胞在小室中共培养;通过趋化实验分析巨噬细胞的趋化能力并通过流式细胞术和RT-qPCR分析巨噬细胞M2表型标志物表达,组间比较采用配对样本或非配对样本t检验。结果膀胱癌中HNRNPU的mRNA水平高于正常癌旁组织(0.94±0.41比1.54±0.28,t=5.800,P<0.05)。敲低HNRNPU后T24细胞[(230.56±18.62)pg/ml比(105.67±22.10)pg/ml,t=20.830,P<0.05]和5637细胞[(165.83±27.27)pg/ml比(93.94±18.06)pg/ml,t=4.120,P<0.05]细胞中CCL2的含量显著降低;趋化实验结果显示敲低HNRNPU后向T24细胞(110±16比38±7,t=12.630,P<0.05)和5637细胞(92±12比41±8,t=9.578,P<0.05)趋化的巨噬细胞数量显著降低;流式细胞术结果显示与T24细胞[(2.31±0.13)%比(0.41±0.03)%,t=56.600,P<0.05]和5637细胞[(1.75±0.01)%比(0.71±0.02)%,t=99.300,P<0.05]共培养的巨噬细胞表面CD206表达显著降低;RT-qPCR结果显示与T24细胞(Arg1:3.21±0.76比1.05±0.11,t=6.761,P<0.05和CSF1R:4.37±0.47比1.80±0.25,t=6.432,P<0.05)和5637细胞(Arg1:2.76±0.47比1.68±0.51,t=12.470,P<0.05和CSF1R:3.91±0.27比1.03±0.11,t=23.470,P<0.05)共培养的巨噬细胞M2表型标志物表达显著降低。结论HNRNPU在膀胱癌组织中高表达;下调HNRNPU能够抑制膀胱癌细胞CCL2的分泌并抑制共培养的巨噬细胞的趋化和M2极化。; 汤玉麒胡伟民程帆; 关键词：膀胱癌

细胞外组蛋白调控TLR4/NF-κB途径对膀胱癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响: 2024年; 目的研究细胞外组蛋白调控Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)途径对膀胱癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)和侵袭的影响。方法培养膀胱癌细胞株T24并分为对照组、不同浓度组蛋白H3(50、100、200μg/mL)组、溶剂对照(体积分数0.1%DMSO)组、组蛋白H3(200μg/mL)+溶剂对照(体积分数0.1%DMSO)组、组蛋白H3(200μg/mL)+NF-κB抑制剂Bay11-7082(10μmol/L)组。分组给药24 h后检测细胞侵袭数目及细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、TLR4、磷酸化P65 NF-κB(p-P65 NF-κB)的蛋白表达水平。结果不同浓度组蛋白H3组的细胞侵袭数目及N-cadherin、Vimentin、TLR4、p-P65 NF-κB的表达水平高于对照组,E-cadherin的蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)且组蛋白H3浓度越高,细胞侵袭数目及蛋白表达水平的变化越显著;组蛋白H3+Bay11-7082组的细胞侵袭数目及N-cadherin、Vimentin、p-P65 NF-κB的表达水平低于组蛋白H3+溶剂对照组,E-cadherin的蛋白表达水平高于组蛋白H3+溶剂对照组(P<0.05)。结论细胞外组蛋白促进膀胱癌细胞EMT及侵袭,这一促进作用与激活TLR4/NF-κB途径有关。; 韩志军舒林飞易湘锰谭华俊郑国球杨帆; 关键词：膀胱癌上皮间质转化

环状RNA circ-DHRS3在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的影响: 2024年; 目的:探讨环状RNA circ-DHRS3在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞增殖和侵袭的作用机制。方法:应用GEO数据库分析膀胱癌组织中circ-DHRS3的表达水平及其与患者临床分期、生存期的关系。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测circ-DHRS3在膀胱癌细胞系UMUC3、BIU87、T24、J82中的相对表达量。构建circ-DHRS3过表达的稳转株。克隆形成实验和Transwell实验检测circ-DHRS3对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验验证circ-DHRS3和miR-1275之间的靶向关系。qRT-PCR法检测circ-DHRS3对T24细胞中miR-1275表达的影响。克隆形成实验和Transwell实验检测miR-1275对circ-DHRS3功能的反转作用。Western blot法检测circ-DHRS3对T24细胞中Wnt/β-Catenin分子通路蛋白表达的影响。结果:膀胱癌组织中circ-DHRS3表达降低(P<0.01),并且其表达水平与患者临床分期负相关(P<0.01),circ-DHRS3高表达患者的生存期长于circ-DHRS3低表达患者(P<0.01)。circ-DHRS3在膀胱癌细胞系UMUC3、BIU87、T24、J82中低表达(均P<0.05),circ-DHRS3表达最低的膀胱癌细胞是T24细胞(P<0.01)。与NC组相比,过表达circ-DHRS3后的T24细胞增殖和侵袭能力均降低(均P<0.01)。circ-DHRS3能够靶向结合并抑制miR-1275的表达(P<0.01)。过表达miR-1275可以逆转circ-DHRS3对T24细胞增殖和侵袭的抑制(P<0.01)。与NC组相比,过表达circ-DHRS3后的T24细胞中Wnt/β-Catenin分子通路蛋白Wnt3a、β-catenin、GSK3β、c-myc均表达降低(均P<0.01)。结论:circ-DHRS3通过靶向负调控miR-1275表达,改变Wnt/β-Catenin分子通路活性,抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力。; 胡国森杨凌博李小辉盖强强; 关键词：膀胱癌细胞增殖细胞侵袭

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