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虎杖苷的药理作用研究进展: 2025年; 虎杖苷是从传统中药虎杖中提取的一种天然药物,本文通过总结近五年有关虎杖苷药理作用的研究,发现其在心肌保护、血管保护、神经保护、保肝、抗糖尿病方面具有显著的药效,但关于虎杖苷药理作用的明确分子机制研究较少,且与之结合的靶蛋白仍未确定,今后关于此方面的研究仍将成为热点。; 舒璟徐梓豪陈媛媛余薇闵清闵清; 关键词：虎杖苷药理作用抗炎抗氧化抗凋亡

双酶偶联一锅法高效合成虎杖苷被引量：1: 2025年; 虎杖是传统中药之一,其主要活性成分虎杖苷具有调节糖代谢、脂代谢、镇咳平喘、抗菌抗炎等药理作用,但传统的虎杖苷制备方法不足以满足当下市场需求。本研究聚焦于绿色高效的虎杖苷制备方法,在已获得的糖基转移酶UGTBS三联突变体IGW(Y14I/I62G/M315W)基础上,以白藜芦醇为底物,通过双酶偶联一锅法生物催化高效制备虎杖苷,同时实现尿苷二磷酸葡萄糖(uridine diphosphate-glucose,UDPG)的循环再生。对双酶偶联催化体系进行条件优化,在35℃,pH为8.0,IGW:AtSuSy1酶活比3:4,二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)体积比5%,尿苷二磷酸(uridine diphosphate,UDP)浓度0.10 mmol/L,蔗糖浓度0.6 mol/L的条件下,1 h内2 mmol/L白藜芦醇的转化率可达80.6%,虎杖苷的产物占比可达90%以上。本研究通过双酶偶联体系实现了UDPG的循环再生,缩短了反应时间,同时探究了分批补料策略,在一锅法偶联反应中24 h虎杖苷产量可达到6.28 g/L。本研究为绿色高效制备虎杖苷提供了新的策略。; 戴景莉闫子旭赵科学李小利臧永军徐麒麟朱富成; 关键词：糖基转移酶虎杖苷

一种芒果苷虎杖苷共组装水凝胶及其制备方法和应用: 本发明属于水凝胶制备及应用技术领域，涉及一种芒果苷虎杖苷共组装水凝胶及其制备方法和应用，取虎杖苷和芒果苷分别分散于混合溶剂中，调节pH至7.4‑8.3，在加热条件下反应，形成澄清溶液后，再降温至室温，即可形成芒果苷虎杖苷...; 魏思敏王雨辉王英辉苏思琪郝梦珂

虎杖苷对小鼠睾丸精母细胞氧化应激损伤的保护作用: 2025年; 目的:阐明虎杖苷(PD)对小鼠精母细胞(GC-2)中H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤(OSI)的保护作用及其在OSI治疗中可能的机制。方法:使用H_(2)O_(2)或H_(2)O_(2)+PD对GC-2细胞进行处理,之后通过MTT实验确定GC-2细胞的增殖情况。采用定量实时PCR(qRT-PCR)检测GC-2细胞中MALAT1、miR-101和NRF2 mRNA的表达。通过Western Blot检测NRF2、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:lncRNA MALAT1可能通过海绵吸附miR-101来调控NRF2的表达。此外,PD通过lncRNA MALAT1/miR-101/NRF2通路缓解H_(2)O_(2)诱导的GC-2细胞凋亡,表现为上调MALAT1、NRF2和Bcl-2的表达,并下调miR-101和Bax的表达。结论:PD可以通过MALAT1/miR-101/NRF2通路减轻H_(2)O_(2)对小鼠GC-2细胞的氧化应激损伤。; 程鹏沈亚军王允武; 关键词：虎杖苷氧化应激精母细胞

一种具有美白祛斑祛黄的虎杖苷的组合物及其制备方法: 本发明公开了一种具有美白祛斑祛黄的虎杖苷的组合物及其制备方法，该组合物由虎杖苷粉末、甘油、抗坏血酸、丁二醇、丁基间苯二酚、烟酰胺、脂肪醇聚氧乙烯醚、水的原料制成；本发明能够有效的提高美白祛斑祛黄的效果，具有抑制皮肤暗沉、...; 刘儒华殷路萍赵静朱芳

虎杖苷调节Akt/mTOR信号通路对胰腺癌细胞凋亡和自噬的影响: 2025年; 目的探讨虎杖苷调节蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR)通路对胰腺癌细胞凋亡和自噬的影响。方法将人胰腺癌PANC-1细胞分为对照组、虎杖苷(100、200、300μmol/L)组、SC79组、虎杖苷+SC79组。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测细胞中自噬小体阳性率;免疫荧光染色检测细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)阳性率;q RT-PCR检测细胞中Bcl-2关联X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Beclin1、p62 m RNA表达;Western blotting检测细胞中LC3、Beclin1、p62、p-Akt、p-mTOR蛋白相对表达量。结果与对照组比较,虎杖苷各剂量组PANC-1细胞活力、p62蛋白和m RNA相对表达水平、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著降低,细胞凋亡率、自噬小体阳性率、LC3阳性率、Bax、Caspase-3、Beclin1 mRNA表达及LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白相对表达量显著升高,且呈剂量相关性(P<0.05)。与虎杖苷300μmol/L组比较,虎杖苷+SC79组PANC-1细胞活力、p62蛋白和m RNA相对表达水平、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR显著升高,细胞凋亡率、自噬小体阳性率、LC3阳性率、Bax、Caspase-3、Beclin1 m RNA表达及LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷诱导PANC-1细胞自噬与凋亡的机制可能与抑制Akt/mTOR通路有关。; 王文真郑欣雨谢晨晨夏兴洲刘谦; 关键词：虎杖苷胰腺癌自噬

虎杖苷与马鞭草苷改善环磷酰胺诱导小鼠免疫抑制的作用比较: 2025年; [目的]比较虎杖苷和马鞭草苷对环磷酰胺(CY)诱导的免疫抑制小鼠的免疫功能的改善作用。[方法]选取雄性BALB/C小鼠24只,随机分为4组:空白组、模型组、虎杖苷组和马鞭草苷组,每组6只。空白组采用生理盐水腹腔注射,其余各组采用CY腹腔注射构建免疫抑制模型。空白组和模型组给予纯水灌胃,虎杖苷和马鞭草苷组分别给予虎杖苷和马鞭草苷灌胃治疗;在第11天,眼球取血,检测血清中免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白M(IgM)的水平。分离胸腺和脾脏称重计算胸腺和脾脏指数;HE染色考察小鼠肝、脾和胸腺的病理变化。RT-qPCR法检测小鼠脾脏中白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)水平。用流式细胞术统计脾脏CD4^(+)和CD8^(+)T细胞数量。用CCK-8法考察脾B淋巴细胞增殖能力。[结果]虎杖苷和马鞭草苷作用一致的是,均可显著上调免疫抑制小鼠脾脏指数(P<0.01)和脾组织中IL-2水平(P<0.01);均可以改善CY诱导的肝、脾和胸腺的病理损伤;显著增强脂多糖(LPS)诱导脾B淋巴细胞的增殖能力(P<0.01)。同时,虎杖苷还可显著抑制免疫抑制小鼠体质量的下降(P<0.01);显著上调胸腺指数(P<0.01);上调免疫抑制小鼠血清IgM(P<0.01)和IgG(P<0.01)水平;上调免疫抑制小鼠脾脏中CD4^(+)和CD8^(+)T细胞数量。[结论]虎杖苷和马鞭草苷均具有增强免疫功能作用,但虎杖苷的免疫调节作用优于马鞭草苷。; 刘秀苹赵薇徐兴娣闫慧敏张静王梦孙娜孙娜; 关键词：虎杖苷环磷酰胺免疫抑制免疫功能

虎杖苷调节AKT/GSK-3β/NF-κB信号通路对癫痫大鼠脑损伤的影响: 2025年; 目的探究虎杖苷(PD)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶(GSK)-3β/核因子(NF)-κB信号通路对癫痫大鼠脑损伤的影响。方法将雄性SPF级SD大鼠随机分为癫痫(Model)组、低、高剂量PD(PD-L、PD-H组,50、100 mg/kg PD)组、高剂量PD+AKT抑制剂(PD-H+perifosine组,100 mg/kg PD+20 mg/kg perifosine)和对照(Control)组15只。采用腹腔注射戊四唑(PTZ)构建大鼠癫痫模型。记录各组惊厥强度评分、发作潜伏期与持续时间。苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理学变化。TUNEL染色测量海马组织神经元凋亡。免疫荧光法评估海马组织中存活神经元、活化的小胶质细胞。酶联免疫吸附试验测定海马组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。Western印迹法测定海马组织AKT、GSK-3β磷酸化及NF-κB蛋白表达。结果相较于Control组,Model组出现癫痫行为,惊厥强度评分、癫痫发作潜伏期持续时间、神经细胞凋亡率、活化的小胶质细胞数量、海马组织TNF-α、IL-1β水平、NF-κB p65蛋白表达显著升高,存活的神经元数量、海马组织AKT、GSK-3β的磷酸化水平显著减少(P<0.05),HE染色结果显示,神经元可见丢失、核缩、胞质变深。与Model组相比,PD-H组发作潜伏期显著升高,其他指标变化与上述明显相反(P<0.05)。perifosine明显减弱了PD对癫痫大鼠脑损伤的改善作用(P<0.05)。结论PD通过激活AKT/GSK-3β/NF-κB信号通路减轻癫痫大鼠脑损伤。; 段姝洁龚清源王彦丽戴启荷; 关键词：虎杖苷癫痫脑损伤

虎杖苷调节JAK2/STAT3信号通路治疗大鼠激素性股骨头坏死的实验研究: 2025年; 目的:探讨虎杖苷对大鼠激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的治疗效果及其通过调节Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路(janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3 signaling pathway,JAK2/STAT3)影响骨组织保护的潜在机制。方法:5周雄性SD大鼠50只随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组(虎杖苷-L)、虎杖苷高剂量组(虎杖苷-H)及虎杖苷-H+Colivelin(JAK2/STAT3通路激活剂)组,每组10只。通过脂多糖和醋酸泼尼松龙诱导SONFH模型。治疗组在模型组基础上每日分别灌胃给予虎杖苷-L 10 mg·kg^(-1),虎杖苷-H 20 mg·kg^(-1),虎杖苷-H+Colivelin组腹腔注射Colivelin 1 mg·kg^(-1),对照组和模型组给予等体积生理盐水,持续6周。观察指标包括血清钙(calcium,Ca)、血清磷(phosphorus,P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)水平,micro-CT扫描,苏木精-伊红染色及Western blot检测JAK2/STAT3信号通路和成骨分化标志基因Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)蛋白表达。结果:与模型组相比,虎杖苷-L和虎杖苷-H组大鼠骨小梁面积百分比显著提升,空骨陷窝率显著下降(P<0.05)。Micro-CT分析表明,虎杖苷处理组骨体积分数、骨小梁数量和厚度增加,骨小梁分离度降低(P<0.05)。血清生化指标检测发现,虎杖苷-L和虎杖苷-H组大鼠血清Ca、P浓度恢复,碱性磷酸酶水平降低,转化生长因子β1水平升高(P<0.05)。Western blot分析显示,虎杖苷显著抑制了模型组中JAK2/STAT3信号通路的激活,同时促进了Runx2、BMP2、OPN等成骨分化标志基因的表达(P<0.05)。与虎杖苷-H组相比,虎杖苷-H+Colivelin组的这些改善效果有所减弱,显示JAK2/STAT3信号通路在虎杖苷作用中的重要性。结论:虎杖苷通; 杨祥军王丛悦徐西林胡海申意伟张晓峰; 关键词：虎杖苷 JAK2/STAT3信号通路激素性股骨头坏死成骨分化

基于内质网应激-自噬crosstalk探讨虎杖苷对糖尿病肾病足细胞损伤的保护作用: 2025年; 目的:基于内质网应激-自噬crosstalk探讨虎杖苷对糖尿病肾病(DN)足细胞损伤的保护作用。方法:选取30只健康C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组、DN模型组、自噬抑制剂(3-MA)组、自噬激动剂(RAPA)组、低剂量虎杖苷组、高剂量虎杖苷组,每组各5只。除正常对照组外,其他组小鼠用高糖诱导建立DN模型,造模成功后,正常对照组、DN模型组给予等体积生理盐水灌胃,3-MA组给予自噬抑制剂干预,RAPA组给予自噬激动剂干预,低剂量虎杖苷组给予75 mg/kg虎杖苷干预,高剂量虎杖苷组给予150 mg/kg虎杖苷干预。对比各组小鼠的血糖指标、肾功能损伤指标以及自噬相关基因Beclin-1(Beclin-1)、自噬相关5同源物(Atg5)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型/Ⅰ型(LC3Ⅱ/Ⅰ)、泛素结合蛋白P62(P62)等自噬标志蛋白的mRNA表达和蛋白表达。结果:空腹血糖(FBG)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)相比,正常对照组<高剂量虎杖苷组<低剂量虎杖苷组虎杖苷组<低剂量虎杖苷组虎杖苷组<低剂量虎杖苷组虎杖苷能够降低血糖,改善肾功能,减轻糖尿病肾病足细胞损伤,其机制可能与抑制内质网应激所致的自噬有关。; 冯健华黄增光莫志辉; 关键词：糖尿病肾病足细胞虎杖苷内质网应激自噬

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