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乳腺癌患者血 清血 管细胞 黏附 分子 1 B7-同源物2及组织分泌型蛋白Dickkopf-1 血 管 内皮生长因子水平变化和临床意义分析 2024年 血 清血 管细胞 黏附 分子 1 (VCAM-1 )、B7-同源物2(B7-H2)及组织分泌型蛋白Dickkopf-1 (DKK-1 )、血 管 内皮生长因子(VEGF)水平变化和临床意义。方法选取2020年2月—2021 年7月间嘉兴市妇幼保健院收治的乳腺癌患者50例,另收集同期健康女性志愿者30例为健康对照组。采集空腹外周静脉血 4 ml,酶联免疫吸附法检测血 清VCAM-1 、B7-H2浓度。术中采集乳腺癌患者的肿瘤病灶组织和癌旁正常组织,Western Blot检测不同组织标本中DKK-1 、VEGF蛋白表达。收集乳腺癌患者和健康女性志愿者的人口学资料,以及乳腺癌患者的临床病理资料。术后对乳腺癌患者进行1 年随访,记录不良预后发生情况。结果乳腺癌组血 清VCAM-1 浓度(67.81 ±1 9.27)ng/ml、B7-H2浓度(484.29±31 .70)μg/L明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01 )。乳腺癌组织中DKK-1 蛋白相对表达量(4.46±1 .32)、VEGF蛋白相对表达量(4.81 ±1 .56)明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.01 )。血 清VCAM-1 、B7-H2浓度在不同病理类型、TNM分期、淋巴结转移及远处转移的乳腺癌患者间比较差异均有统计学意义(均P<0.01 );其中病理类型为浸润性导管 癌的乳腺癌患者血 清VCAM-1 、B7-H2浓度明显低于其他病理类型,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移及有远处转移的乳腺癌患者血 清VCAM-1 、B7-H2浓度明显高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移及无远处转移的乳腺癌患者。血 清VCAM-1 、B7-H2浓度在不同年龄、肿瘤直径、孕激素受体表达、雌激素受体表达及表皮生长因子受体2表达的乳腺癌患者间比较差异无统计学意义(P>0.05)。DKK-1 、VEGF蛋白表达水平在不同病理类型、TNM分期、淋巴结转移及远处转移的乳腺癌患者间比较差异均有统计学意义(均P<0.05);其中病理类型为浸润性导管 癌的乳腺癌患者DKK-1 、VEGF蛋白表达水平明显低于其他病理类型,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴�关键词：乳腺癌 血管细胞黏附分子1 血管内皮生长因子 血 清血 管细胞 黏附 分子 1 、Th1 /Th2细胞 因子急性生理学及慢性健康状况评分与小儿支气管 肺炎病情和预后相关性分析被引量：21 2023年 血 清血 管细胞 黏附 分子 1 (VCAM-1 )、Th1 /Th2细胞 因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞 介素-4(IL-4)]急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)检测在小儿支气管 肺炎诊断、分级和预后评价中的临床价值。方法:回顾性分析84例小儿支气管 肺炎患儿(支气管 肺炎组)及同期的85例健康儿童(对照组)的临床资料。采用酶联免疫吸附法检测血 清VCAM-1 、IFN-γ、IL-4水平,计算IFN-γ/IL-4,并测量APACHEⅡ评分。采用Pearson相关性分析血 清VCAM-1 、IFN-γ、IL-4水平、IFN-γ/IL-4以及APACHEⅡ评分与小儿支气管 肺炎病情和预后的相关性。结果:支气管 肺炎组患儿血 清VCAM-1 、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4均显著高于对照组(均P<0.05)。重型支气管 肺炎患儿血 清VCAM-1 、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4及APACHEⅡ评分均显著高于普通型支气管 肺炎患儿(均P<0.05)。血 清VCAM-1 、IFN-γ、IFN-γ/IL-4和APACHEⅡ评分间比较均呈显著正相关(均P<0.05),各指标与IL-4水平无显著相关性(均P>0.05)。痊愈组、显效组、有效组和无效组患儿血 清VCAM-1 、IFN-γ、IFN-γ/IL-4两两比较差异有统计学意义(均P<0.05),痊愈组患儿血 清VCAM-1 、IFN-γ、IFN-γ/IL-4均显著低于其他三组,无效组则显著高于其他三组(均P<0.05)。痊愈组和显效组患儿APACHEⅡ评分显著高于有效组和无效组(均P<0.05)。结论:血 清VCAM-1 、Th1 /Th2细胞 因子和APACHEⅡ评分与小儿支气管 肺炎病情程度和预后有一定相关性,通过检测上述指标能够辅助判断病情,评估预后。关键词：血管细胞黏附分子1 TH1/TH2细胞因子 预后 替格瑞洛联合盐酸川芎嗪对不稳定型心绞痛患者内皮细胞 特异性{1 }-1 、白介素-1 β、可溶性血 管细胞 黏附 {1 }1 的影响 被引量：3 2022年 细胞 特异性{1 }-1 (endothelial cellspecific molecule-1 ,ESM-1 )、白介素-1 β(interleukin-1 β,IL-1 β)、可溶性血 管细胞 黏附 {1 }1 (soluble vascular cell adhesion molecule 1 ,sICAM-1 )的影响。方法选择201 9年2月至2020年2月于华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸与危重症医学科接受治疗的1 1 3例UAP患者,采用随机数表法分为联合组(盐酸川芎嗪+替格瑞洛,n=57)及单药组(替格瑞洛,n=56)。两组均以1 4 d为1 个疗程,共治疗2个疗程。比较两组临床疗效、血 清ESM-1 、IL-1 β、sICAM-1 、纤维蛋白原(fibrinogen,FBG)、D-二聚体(D-Dimer,D-D)、纤维蛋白降解产物(fibrinogen degradation product,FDP)、临床症状及不良反应发生情况。结果治疗后,联合组总有效53例(92.98%),单药组总有效44例(78.57%),两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组血 清ESM-1 、IL-1 β、sICAM-1 、D-D及FDP水平均较治疗前下降,且联合组低于单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组FBG水平较治疗前升高,且联合组高于单药组(P<0.05)。两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在UAP患者中应用替格瑞洛联合盐酸川芎嗪效果显著,可有效改善患者血 清ESM1 、IL-1 β、sICAM-1 水平,且安全性较佳。关键词：盐酸川芎嗪 不稳定型心绞痛 内皮细胞特异性分子-1 白介素-1Β 可溶性血管细胞黏附分子1 血 {1 }紧张素(1 -9)在内皮细胞 中对血 {1 }紧张素Ⅱ诱导的血 管细胞 黏附 分子 1 的调控研究被引量：1 2021年 血 {1 }紧张素(Ang)家族新成员Ang-(1 -9)对动脉粥样硬化中关键黏附 分子 血 管细胞 黏附 分子 1 (VCAM-1 )表达的作用及调控机制。方法在体外培养人脐静脉内皮细胞 ,给予相应刺激进行分组:对照组;AngⅡ为实验1 组;Ang-(1 -9)为实验2组;AngⅡ+Ang-(1 -9)为实验3组;AngⅡ+氯沙坦为实验4组;AngⅡ+Ang-(1 -9)+PD1 2331 9为实验5组。采用RT-PCR及流式细胞 仪检测VCAM-1 mRNA及蛋白表达,荧光素酶报告基因检测法测定VCAM-1 启动子活性,酶联免疫吸附法测定NF-κB细胞 核内水平,细胞 免疫荧光观察NF-κB细胞 核内转移情况。结果与对照组比较,实验1 组VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(2.61 ±0.05 vs 1 .00±0.00,1 46.35±1 .81 vs 1 1 .1 7±0.52,P<0.05);与实验1 组比较,实验3组和实验4组VCAM-1 mRNA和蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,实验1 组VCAM-1 启动子活性和NF-κB在细胞 核内表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与实验1 组比较,实验3组VCAM-1 启动子活性和NF-κB在细胞 核内表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与实验3组比较,实验5组VCAM-1 启动子活性和NF-κB在细胞 核内表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ang-(1 -9)对VCAM-1 的抑制作用有助于为动脉粥样硬化疾病的防治提供新思路。关键词：血管紧张素类 内皮细胞 血管细胞黏附分子1 低分子 肝素钙与阿司匹林预防四肢骨折{1 }栓形成及对{1 }清可溶性{1 }管细胞 黏附 分子 1 、高迁移率蛋白1 的影响 被引量：9 2021年 分子 肝素钙与阿司匹林抗凝预防四肢骨折{1 }栓形成及对{1 }清可溶性{1 }管细胞 黏附 分子 1 (sVCAM-1 )、高迁移率蛋白1 (HMGB1 )的影响。研究发现低分子 肝素钙与阿司匹林均能较好的预防四肢骨折患者{1 }栓形成,降低{1 }清sVCAM-1 、HMGB1 水平而促进患者康复,低分子 肝素钙效果优于阿司匹林。低分子 肝素钙能降低微{1 }{1 3}通透性{1 }小板抑制能力预防{1 }栓形成,且使用时无需监测;阿司匹林通过抗{1 }小板凝聚预防{1 }栓形成,但使用时需要监测,且长期使用会产生副作用。关键词：低分子肝素钙 阿司匹林 深静脉血栓形成 四肢骨折 吉西他滨膀胱灌注对老年浅表性膀胱癌术后患者血 清可溶性{1 }间黏附 分子 1 、可溶性血 管细胞 黏附 分子 1 及肿瘤标志物的影响 2021年 血 清可溶性{1 }间黏附 分子 1 (sICAM-1 )、可溶性血 管细胞 黏附 分子 1 (sVCAM-1 )水平及肿瘤标志物的影响。方法选取201 8年4月—2020年4月于中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院莆田医疗区和莆田学院附属医院治疗的84例老年SBC患者,按随机数字表法将其分为观察组和对照组,各42例。2组均进行尿道等离子电切术(TURBT)治疗,术后7 d观察组采用吉西他滨膀胱灌注治疗,对照组采用等量0.9%氯化钠溶液膀胱灌注治疗。术后8周比较2组临床疗效、sICAM-1 、sVCAM-1 水平、肿瘤标志物〔膀胱肿瘤抗原(BTA)、糖类抗原1 25(CA1 25)及癌胚抗原(CEA)〕、成纤维{1 }生长因子(FGF)、血 {1 0}内皮生长因子(VEFG)及毒副作用发生率,且记录术后1 年复发率。结果观察组治疗总缓解率高于对照组,术后sICAM-1 、sVCAM-1 、BTA、CA1 25、CEA、FGF、VEFG水平、复发率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组毒副作用总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在老年SBC患者术后采用吉西他滨膀胱灌注治疗效果确切,能够降低血 清sICAM-1 、sVCAM-1 、FGF、VEFG及肿瘤标志物水平,抑制SBC进展,降低复发率,改善患者预后且临床应用安全性较高。关键词：浅表性膀胱癌 吉西他滨 膀胱灌注 可溶性细胞间黏附分子1 可溶性血管细胞黏附分子1 肿瘤标志物 血 {1 }黏附 分子 与增生性玻璃体视网膜病变的相关性及其临床价值探讨被引量：1 2020年 血 {1 }黏附 分子 与增生性玻璃体视网膜病变的相关性及其临床价值。方法选取201 6年1 1 月~201 8年1 1 月在我院治疗的80例增生性玻璃体视网膜病变患者,按照视网膜病变程度分为两组,视网膜病变A级、B级的患者为研究组,视网膜病变C级、D级的患者为对照组,每组40例。两组患者分别检测血 {1 }黏附 分子 ,并进行对比;经过治疗后再次检测血 {1 }黏附 分子 含量,对比分析血 {1 }黏附 分子 与增生性玻璃体视网膜病变的相关性。结果研究组患者视网膜病变程度明显轻于对照组患者(P<0.05),研究组患者血 {1 7}黏附 分子 患者低、中等的患者例数明显多于对照组患者,研究组血 {1 7}黏附 分子 患者高的患者例数明显少于对照组患者(P<0.05),在治疗前,研究组患者血 {1 7}黏附 分子 明显低于对照组患者,治疗后两组患者的血 {1 7}黏附 分子 含量均明显降低(P<0.05)。结论血 {1 }黏附 分子 与增生性玻璃体视网膜病变具有正相关的关系,血 {1 7}黏附 分子 越高视网膜病变越严重,检测血 {1 7}黏附 分子 的含量对增生性玻璃体视网膜病变的诊断及治疗具有一定的意义,值得在临床中进一步推广和应用。关键词：血管细胞黏附分子 增生性玻璃体视网膜病变 妊娠期糖尿病患者血 清炎性因子、晚期氧化蛋白产物、同型半胱氨酸、血 管细胞 黏附 分子 1 检测及临床意义 被引量：9 2020年 血 {1 }黏附 分子 1 (VCAM-1 )表达及妊娠结局变化。方法选择浙江省台州医院于201 9年1 月至2020年1 月收治的妊娠期糖尿病1 03例作为观察组;另选择同期在该院分娩的正常妊娠87例作为对照组,均采用全自动生化分析仪检测空腹血 糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS);采用ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞 介素6(IL-6)水平、AOPP和VCAM-1 水平;采用循环酶法测定Hcy水平。结果观察组FPG[(8.34±1 .25)mmol/L]、FINS[(9.75±0.89)U/L],高于对照组[(4.89±0.67)mmol/L、(5.93±0.45)U/L](t=23.088、36.297,P<0.05)。观察组血 清TNF-α[(21 .63±3.25)ng/L]、hs-CRP[(6.34±1 .29)mg/L]、IL-6[(1 47.32±28.39)ng/L],均高于对照组[(8.72±1 .84)ng/L、(2.1 7±0.73)mg/L、(87.96±1 2.41 )ng/L](t=32.861 、26.744、1 8.091 ,均P<0.05);观察组血 清AOPP[(53.21 ±9.89)μg/L]、Hcy[(1 1 .23±1 .36)μmol/L]、VCAM-1 [(94.27±1 5.46)μg/L],均高于对照组[(25.48±6.1 8)μg/L、(8.41 ±1 .28)μmol/L和(62.1 8±6.52)μg/L](t=22.674、1 4.627、1 8.047,均P<0.05)。观察组不良妊娠结局发生率(29.1 3%)低于对照组(4.60%)(χ^2=1 9.31 3,P<0.05)。结论妊娠期糖尿病患者存在明显炎性反应,且血 清AOPP、Hcy和VCAM-1 水平明显升高,妊娠结局不良。关键词：晚期氧化蛋白产物 同型半胱氨酸 血管细胞黏附分子 成年烟雾病患者血 清血 管细胞 黏附 分子 1 、基质金属蛋白酶9、转化生长因子β、血 管 内皮生长因子水平变化及其临床意义研究 被引量：7 2020年 血 {1 }事件后才被确诊,因此探讨MMD的预测因子及评估其严重程度的指标具有重要的临床意义。目的探讨成年MMD患者血 清血 管细胞 黏附 分子 1 (VCAM-1 )、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β(TGF-β)、血 {1 }内皮生长因子(VEGF)水平及其临床意义。方法选取201 6年3月-201 9年1 月四川大学华西广安医院收治的成年MMD患者1 1 4例作为病例组,其中缺血 型68例,出血 型46例;另选取同期在本院门诊健康体检中心体检健康者30例作为对照组。比较对照组受试者体检当日与病例组患者入院第1 天血 清VCAM-1 、MMP-9、TGF-β、VEGF水平,比较出血 型与缺血 型患者入院第1 、7、1 4天血 清VCAM-1 、MMP-9、TGF-β、VEGF水平,并比较不同Suzuki分级成年MMD患者入院第1 天血 清VCAM-1 、MMP-9、TGF-β、VEGF水平;成年MMD患者入院第1 天血 清VCAM-1 、MMP-9水平与血 清TGF-β、VEGF水平的相关性分析采用Pearson相关分析。结果病例组患者入院第1 天血 清VCAM-1 、MMP-9、TGF-β、VEGF水平高于对照组(体检当日)(P<0.05)。时间与方法在血 清VCAM-1 、MMP-9水平上不存在交互作用(P>0.05),在血 清TGF-β、VEGF水平上存在交互作用(P<0.05);时间在血 清VCAM-1 、MMP-9、TGF-β、VEGF水平上主效应显著(P<0.05);方法在血 清VCAM-1 、MMP-9水平上主效应不显著(P>0.05),在血 清TGF-β、VEGF水平上主效应显著(P<0.05);出血 型患者入院第1 、7、1 4天血 清TGF-β、VEGF水平高于缺血 型患者(P<0.05)。Suzuki分级3级缺血 型患者血 清入院第1 天MMP-9、VEGF水平高于Suzuki分级2级患者,Suzuki分级3级出血 型患者入院第1 天血 清VEGF水平高于Suzuki分级2级患者(P<0.05);Suzuki分级4级缺血 型、出血 型患者入院第1 天血 清VCAM-1 、MMP-9、TGF-β、VEGF水平分别高于Suzuki分级2、3级缺血 型、出血 型患者(P<0.05);Suzuki分级5、6级缺血 型、出血 型患者入院第1 天血 清VC关键词：烟雾病 血管细胞黏附分子1 基质金属蛋白酶9 转化生长因子Β 血管内皮生长因子 巨噬细胞 对卵巢癌细胞 血 管细胞 黏附 分子 1 表达的影响及其机制研究 被引量：3 2018年 细胞 对卵巢癌细胞 血 管细胞 黏附 分子 1 （VCAM1 ）表达的影响及其机制.方法 利用佛波酯、脂多糖将单核细胞 THP-1 激活成为巨噬细胞 .酶联免疫吸附试验（ELISA）检测巨噬细胞 上清中细胞 因子水平,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测巨噬细胞 上清对人类卵巢癌细胞 HEY、IGROV1 的VCAM1 mRNA水平的影响,蛋白质印迹法检测巨噬细胞 上清对稳定表达VCAM1 的细胞 株HEY-VCAM1 、IGROV1 -VCAM1 中VCAM1 蛋白表达的影响;利用双荧光素酶报告基因检测巨噬细胞 上清及细胞 因子对人类胚肾细胞 HEK293T VCAM1 基因不同截短体的启动子转录活性的影响.结果 ELISA检测结果发现,与THP-1 细胞 上清相比,巨噬细胞 释放的肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞 介素6（IL-6）及IL-1 2均升高（均P〈0.05）,IL-1 0下降（t=3.841 ,P=0.01 9）.巨噬细胞 上清及1 ng/ml TNF-α能够上调HEY和IGROV1 细胞 VCAM1 mRNA水平,巨噬细胞 上清能够促进HEY-VCAM1 、IGROV1 -VCAM1 细胞 VCAM1 蛋白表达.与空载体（pGV354）对照组[（8.6±0.2）×1 0-3相对荧光单位（RLU）]相比,巨噬细胞 上清上调HEK293T细胞 VCAM1 基因含有AP1 的转录结合位点的-1 641 bp至＋1 2 bp启动子报告基因荧光素酶活性[（1 09.4±3.4）×1 0-3 RLU;t=29.42,P〈0.001 ];与未经细胞 因子处理的阴性对照组[（21 .0±0.5）×1 0-3 RLU]相比,1 00 ng/ml TNF-α促进HEK293T细胞 VCAM1 的-1 641 bp至＋1 2 bp启动子转录活性[（23.4±0.4）×1 0-3 RLU;t=4.1 34,P=0.001 ],1 50 ng/ml IL-6未影响此启动子转录活性[（21 .4±1 .0）×1 0-3 RLU;t=0.328,P=0.708],5 ng/ml IL-1 2抑制此启动子转录活性[（1 4.3±1 .0）×1 0-3 RLU;t=6.390,P〈0.001 ].结论巨噬细胞 促进卵巢癌细胞 VCAM1 的表达.其机制可能是巨噬细胞 分泌的TNF-α等炎症因子影响含有AP1 转录结合位点的VCAM1 启动子区域,促进卵巢癌细胞 VCAM1 mRNA表达.关键词：卵巢肿瘤 巨噬细胞 细胞因子类 血管细胞黏附分子1
