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一种角质形成细胞功能保护剂及其制备方法和应用: 本发明公开了一种角质形成细胞功能保护剂及其制备方法和应用。制备所述保护剂的原料包括原料药材和双孢蘑菇；其中：所述原料药材包括如下质量百分比的组分：15％‑40％的野菊花、15％‑40％的侧柏叶、15％‑40％的苦参和10...; 翟春涛朱全刚赵晨晨台宗光金敏蓉

愈肤散促进角质形成细胞增殖改善慢性皮肤溃疡小鼠创面愈合的作用机制: 2025年; 目的观察愈肤散对慢性皮肤溃疡小鼠创面愈合的作用,创面组织中角蛋白10、角蛋白14表达的影响,探索愈肤散促进表皮迁移的作用机制。方法30只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、愈肤散组,采用异物植入加全层皮肤缺损方法制备慢性皮肤溃疡小鼠模型,相机拍照观察创面情况,并计算创面愈合率评价创面面积缩小情况,HE染色观察慢性皮肤溃疡小鼠的创面病理改变情况,Western blott分析创面组织中角蛋白10、角蛋白14的表达,免疫荧光检测创面组织中角蛋白10、角蛋白14的阳性信号表达。结果与模型组相比,愈肤散组的创面愈合率在干预第7天后显著增加(P<0.05)。HE染色结果表明,模型组部分胶原纤维坏死、少量炎性细胞浸润,愈肤散组较模型组无炎性细胞浸润,有新生胶原纤维、毛细血管,且皮肤表皮结构清晰。Western blot结果可见愈肤散组的角蛋白10、角蛋白14表达较模型组显著增加(P<0.05)。免疫荧光分析,愈肤散组的角蛋白10、角蛋白14在表皮上阳性荧光信号强烈,较模型组明显增加。结论愈肤散干预慢性皮肤溃疡小鼠能有效促进创面愈合,增加与角质形成细胞增殖迁移相关蛋白K10、K14的表达有关。; 曾立檀丽丽陈倩倩肖湘唐宋琪肖敏; 关键词：慢性皮肤溃疡创面愈合角蛋白

罗勒烯对HaCaT角质形成细胞和Hs68成纤维细胞的抗光老化作用: 2025年; 为研究主要存在于烟草、罗勒精油和薰衣草精油中的芳香化合物——罗勒烯,在减轻中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的HaCaT角质形成细胞和Hs68成纤维细胞光老化中的潜在益处。通过检测氧化应激损伤标志物和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)的表达水平,评估罗勒烯缓解表皮HaCaT细胞光老化的作用。通过测定MMP的分泌和细胞外基质的组成,评估罗勒烯缓解真皮Hs68细胞光老化的效果。结果显示,在暴露于UVB的表皮HaCaT细胞中,罗勒烯能有效减少活性氧和丙二醛的积累,提高超氧化物歧化酶的活性,从而缓解光老化引起的氧化应激。此外,罗勒烯还能抑制UVB诱导的MMP表达水平升高。在暴露于UVB的真皮Hs68细胞中,罗勒烯通过抑制MMP的表达和促进胶原蛋白及透明质酸的分泌,发挥保护细胞外基质的作用,表明罗勒烯对皮肤光老化存在保护作用。; 耿睿璇黄昆仑张成梅仝涛; 关键词：中波紫外线光老化表皮角质形成细胞真皮成纤维细胞

没食子酸调控TLR4/NF-κB通路对UVB诱导人永生化角质形成细胞光损伤的保护作用: 2025年; 该文探究没食子酸调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路对紫外线B(UVB)诱导人永生化角质形成细胞光损伤的保护作用。将HaCaT细胞分为空白组(未经任何处理)、UVB组(仅暴露于UVB)、没食子酸不同浓度(5、10和20μg/mL)组、没食子酸(20μg/mL)+脂多糖(10μg/mL)组,除空白组外,其余细胞均于相应药物处理后暴露于UVB。MTT法检测细胞活性;试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;TUNEL染色检测细胞凋亡;DCFH-DA探针和显色底物分别检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、半胱天冬蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase)-3和caspase-9活性;蛋白质免疫印迹法检测TLR4、NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素内过氧化物合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达情况。将小鼠分为空白组、UVB组、50 mg/kg没食子酸组和没食子酸+脂多糖组,使用UVB诱导UVB组、50 mg/kg没食子酸组和没食子酸+脂多糖组小鼠皮肤光损伤,用50 mg/kg没食子酸治疗。与空白组比较,UVB组HaCaT细胞存活率和SOD活性降低(P<0.05),ROS荧光强度、MDA、炎性因子(TNF-α和IL-6)水平、细胞凋亡指标(TUNEL阳性细胞率、caspase-3和caspase-9活性)、TLR4、p-NF-κB、iNOS和COX-2蛋白水平升高(P<0.05);与UVB组比较,没食子酸不同浓度组HaCaT细胞存活率和SOD活性升高(P<0.05),ROS荧光强度、MDA、炎性因子水平、细胞凋亡指标、TLR4、p-NF-κB、iNOS和COX-2蛋白水平降低(P<0.05);与20μg/mL没食子酸组比较,没食子酸+脂多糖组HaCaT细胞存活率和SOD活性降低(P<0.05),ROS荧光强度、MDA、炎性因子水平、细胞凋亡指标、TLR4、p-NF-κB、iNOS和COX-2蛋白水平升高(P<0.05)。50 mg/kg没食子酸组小鼠皮肤状态优于UVB组;�; 陈丽美都日娜张敏崔博高耀星; 关键词：没食子酸核因子ΚB 角质形成细胞光损伤

TINCR-MAF:MAFB转录因子网络对人角质形成细胞增殖和分化的影响: 2025年; 目的探讨TINCR-MAF:MAFB转录因子网络对角质形成细胞中增殖和分化相关基因表达的影响,以验证该网络在银屑病发生发展中的作用及其潜在机制。方法采用RNA干扰技术敲除TINCR基因表达,利用CCK-8法检测角质形成细胞的增殖能力。同时,通过qRT-PCR和Western blot分析TINCR、MAFB及KLF4基因的RNA和蛋白表达水平。采用免疫组化方法检测正常皮肤与银屑病组织中分化相关基因KLF4蛋白的表达情况。结果TINCR基因siRNA干扰后,角质形成细胞在24、48和72 h内的增殖能力显著降低(P<0.001),表明TINCR基因对细胞增殖具有关键作用。qRT-PCR和Western blot分析结果显示,TINCR、MAFB和KLF4基因的RNA和蛋白表达均显著降低(P<0.001),提示TINCR可能通过调控MAFB转录因子及KLF4分化相关基因的表达影响角质形成细胞的分化。此外,免疫组化结果显示,与正常皮肤组织相比,银屑病组织中KLF4蛋白的表达显著升高,提示KLF4在银屑病的发生机制中发挥重要作用。结论TINCR-MAF:MAFB转录因子网络可能通过影响角质形成细胞的增殖和分化参与银屑病的发生与发展。这一发现为银屑病的发病机制提供了新的视角,并为未来的治疗策略提供了潜在靶点。; 郑锦芬石翠萍凌云霞张德华翟倩玉朱李佳蒋豆蔻王小红赖永珲; 关键词：银屑病 MAF MAFB KLF4

基于网络药理学研究青蒿鳖甲汤合调营达卫布津方对衰老角质形成细胞的调控作用: 2025年; [目的]基于网络药理学研究青蒿鳖甲汤合调营达卫布津方对衰老角质形成细胞的调控作用。[方法]通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)数据库获得青蒿鳖甲汤合调营达卫布津方的主要活性成分及其对应靶点信息;通过TTD、OMIM、Disgenet、GeneCards、Drugbank数据库获得皮肤衰老的相关靶点;在Cytoscape 3.7.2软件中绘制交集基因蛋白互作(PPI)网络图;利用Metascape数据库对核心靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;通过体外实验检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、聚丝蛋白(FLG)、β-葡萄糖脑苷脂酶(GCASE)表达,验证其改善衰老角质形成细胞(HaCat)的作用机制。[结果]通过网络构建获得青蒿鳖甲汤合调营达卫布津方的主要活性成分包括槲皮素、山柰酚、芍药苷、哈巴俄苷、牡丹皮苷H;经PPI网络分析获得5个关键靶点,包括肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶B1(AKT1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和血管内皮生长因子A(VEGFA);GO功能和KEGG通路富集显示青蒿鳖甲汤合调营达卫布津方改善皮肤衰老所作用的信号通路包括缺氧诱导因子-1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路。体外实验证实与模型组比较,40μg/mL的青蒿鳖甲汤合调营达卫布津方可以抑制p-AKT、p-mTOR(P<0.05)、p-ERK(P<0.01)蛋白质的磷酸化,促进PPAR-γ(P<0.05)、FLG、GCASE蛋白表达。[结论]研究初步揭示了青蒿鳖甲汤合调营达卫布津方从“多成分-多靶点-多途径”改善皮肤衰老的作用机制,其路径可能是基于中西医皮肤组织生物同一性与功能趋同性,以补肾益阴及调营达卫布津法改善皮毛疏泄与润泽的功能及状态,影响调控了PI3K/AKT�; 张普武亦阁李彤侯婷婷刘爱玲周光; 关键词：青蒿鳖甲汤皮肤衰老体外实验

积雪草中3种皂苷的测定及其对角质形成细胞迁移的影响: 2025年; 利用高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)测定了积雪草提取物中积雪草苷、羟基积雪草苷、积雪草苷B的含量,并利用角质形成细胞生长试验考察这3种物质对细胞增殖、迁移的影响。试验结果表明,积雪草提取物中积雪草苷、羟基积雪草苷、积雪草苷B质量分数分别为2.85%、5.00%、5.04%;质量浓度0.0156~0.0625 mg/mL的积雪草苷、0.0391~0.1563mg/mL的羟基积雪草苷和积雪草苷B均能促进角质形成细胞迁移,但积雪草苷B对角质形成细胞迁移的能力不及羟基积雪草苷和积雪草苷。; 刘露傅飞霞李炀魏文锋; 关键词：羟基积雪草苷积雪草苷细胞迁移

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究被引量：1: 2025年; 背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、; 田珂冷秋枫吕晶苗国英王新慧谢辉刘渠姚春霞; 关键词：二甲双胍 HACAT细胞细胞增殖扁平苔藓银屑病

角质形成细胞的培养方法: 本发明公开了一种角质形成细胞的培养方法，包括以下步骤：（一）原代角质形成细胞的分离：取人体皮肤组织，清洗，剪碎，依次加入消化液、胰酶、DNA酶进行消化；100μm细胞过滤器过滤，离心得细胞沉淀，重悬于接种培养基中培养，然...; 章诗瑶李婷婷张宇荣耀星于艳秋

角质形成细胞PPARG的表达促进剂: 本发明提供了一种角质形成细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ基因PPARG的表达促进剂，其中，所述表达促进剂是卷柏醇提物，总糖含量≥35.8wt％，总多酚含量≥2.32wt％，和/或总黄酮含量≥6.57wt％。本发明还涉及角质...; 陈园园殷庆飞

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